胃炎网络版 ppt课件

2012-12*新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化内科内科学消化系统疾病（一）消化系统疾病第四章胃炎新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化科侯慧消化系统教学目的和 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 1.掌握急慢性胃炎的临床表现及其诊断要点2.熟悉急慢性胃炎的防治原则3.了解急慢性胃炎病因及发病机制定义胃炎（Gastritis）是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程分类：急性胃炎（acutegastritis）慢性胃炎（chronicgastritis）第一节急性胃炎（acutegastritis）急性胃炎（Acutegastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上多急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至是一过性浅表溃疡形成。急性胃粘膜病变胃底可见散在粘膜下出血点。病因及发病机制病因多样，包括：药物急性应激乙醇缺血感染十二指肠液反流等理化因素物理因素过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。药物较常见。NSAID最常见，其他如糖皮质激素、某些抗生素、抗癌药物、铁剂等。乙醇乙醇具亲脂性和溶脂能力。乙醇破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。生物因素某些细菌常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病毒如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素以金葡菌毒素常见。应激应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。Curling溃疡（烧伤所致）Cushing溃疡（中枢神经系统病变所致）发病机制：胃黏膜缺血、缺氧H+反弥散病理特点形态学改变：内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等一过性病变。组织学改变：粘膜固有层中粒细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。临床表现和诊断症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐等。病程自限，数天内症状消失。（如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性。）体征：上腹部或脐周压痛。诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。治疗去除病因、积极治疗原发病，根据病情可短期内禁食或进流食。注意水电解质和酸碱平衡紊乱。细菌感染者可选用敏感抗生素。腹痛者可给予解痉剂。呕吐者可给予止吐药物。病情较重者可用抑酸药物及黏膜保护剂。第二节慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎（Chronicgastritis）慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为消化系统常见病。我国2006年全国慢性胃炎研讨会达成共识的分类 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 根据病理组织学改变和病变部位，结合病因，将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎（又称浅表性胃炎，non-atrophic）萎缩性胃炎（atrophic）特殊类型胃炎(specialforms)病因幽门螺杆菌感染饮食和环境因素自身免疫其他因素如酗酒、服用NSAID等药物、刺激食物。HP的作用机理粘附作用蛋白酶的作用尿素酶作用毒素作用HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病理慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的一种慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。当见有中性粒细胞侵润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所替代，当发生萎缩特别是伴有肠化生改变时，则称为慢性萎缩性胃炎。病理为了区分胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累及的部位，有无幽门螺杆菌并对主要的形态学变化（炎症、活动性、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重进行分级。进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异性增生又称不典型增生。临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，并可伴有维生素B12缺乏的表现。实验室和其他检查胃镜及活组织检查幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎的相关检查血清胃泌素、胃蛋白酶原测定X线钡餐检查胃镜检查胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法。内镜下：非萎缩性胃炎可见红班、黏膜粗糙不平、出血点/斑；萎缩胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱壁细小。内镜下表现左图：胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回状。右图：胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。左图：胃体粘膜可见散在片状红斑、充血。右图：胃窦黏膜充血，表面附着散在咖啡色血痂。内镜下表现左图：胃体黏膜色略白、反光明显增强。右图：胃窦的黏膜充血水肿，可见散在丘状隆起，中央凹陷、糜烂。内镜下表现左图：胃窦体交界处可见黏膜红白相间，以白相为主，黏膜变薄、血管网显露。右图：胃窦的黏膜粗糙不平，呈颗粒样改变。内镜下表现内镜下表现左图：幽门开放，可见大量胆汁返流入胃腔，胃窦黏膜充血，表面附着胆汁斑。右图：胃体的黏膜皱襞明显粗大肥厚，大弯侧明显，充气后不能展平，黏膜充血水肿、粘液增多。幽门螺旋杆菌检测侵入性活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在内镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。非侵入性13C或14C尿素呼气试验。自身免疫性胃炎的相关检查自身抗体检查PCA：壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）IFA：内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）血清维生素B12浓度测定维生素B12吸收试验诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃清泌素等。治疗1.关于根除幽门螺旋杆菌2.关于消化不良症状的治疗3.自身免疫性胃炎的治疗4.关于异型增生的治疗根除幽门螺旋杆菌①有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）②有胃癌家族史③伴糜烂性十二指肠炎④消化不良症状经常规治疗疗效欠佳者消化不良症状的治疗抑酸或抗酸药促胃肠动力药胃粘膜保护药中药这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及对炎症控制也可能有一定作用。自身免疫性胃炎的治疗目前尚无特异治疗有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获一定纠正。异型增生的治疗异型增生是胃癌的癌前病变，需高度重视。由于病理医师对异型增生及其程度的判断往往带有很强的主观性，轻中度异型增生除给予积极治疗外，关键在于定期随访。重度异型增生应予以预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。预后慢性胃炎常长期持续存在。少数慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎；后者极少数可发展为胃癌。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果不同，被认为是细菌、宿主（遗传）和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。第三节特殊类型胃炎（specialgastritis）特殊类型胃炎1、感染性胃炎2、化学性胃炎（病）3、Ménétrier病4、其他感染性胃炎机体免疫力下降时（艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期等），可发生各种细菌（非特异性细菌和特异性细菌如结核、梅毒）、真菌和病毒（如巨细胞病毒）所引起的感染性胃炎。急性化脓性胃炎（acutepurulentgastritis）病情凶险，该病常见致病菌为α-溶血性链球菌、金葡菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于粘膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，内科治疗多无效而需紧急外科手术。化学性胃炎胆汁反流长期服用NSAID其他对胃粘膜损害的物质引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃粘膜病变。典型疾病：残胃炎、吻合口炎Ménétrier病本病特点是：①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状；②胃粘膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚；③胃酸分泌减少；④低蛋白血症（由蛋白质从胃液丢失引起）其他嗜酸细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎非感染性肉芽肿性胃炎（如胃克罗恩病、结节病）放射性胃炎充血性胃病（门脉高压性胃病）病例分析体格检查双肺（-），心率：68次/分。腹平软，全腹未及包块，未见胃肠型及蠕动波，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张；Murphy征(—）。肠鸣音正常：4～5次/分。病史患者青年男性，50岁。近3年无明显诱因反复出现上腹部疼痛，主要表现为阵发性疼痛，以餐后为主，伴有恶心，无呕吐，偶有口苦，无返酸、嗳气，无腹泻。近一月偶有饱胀感，今为进一步诊断，来我院就振。门诊以“慢性胃炎”收入。通过上述病史，请回答：1.该患者最有可能的是什么疾病。2.诊断依据是什么？3.根据您的诊断，该患者需行哪些检查？4.您会怎样治疗？怎样告之患者注意事项？相关 试题 中考模拟试题doc幼小衔接 数学试题 下载云南高中历年会考数学试题下载N4真题下载党史题库下载 1、诊断慢性胃炎最可靠的依据是【D】A．慢性上腹部疼痛B．胃液分析C．胃脱落细胞检查D．胃镜检查及胃黏膜活检E．上消化道X线钡剂造影参考书及参考文献1.陆再英，钟南山等．内科学：人民卫生出版社,1984年10月第2版2011年5月第7版2.陈灏珠等.实用内科学：人民卫生出版社,2005年12月第12版2009年9月第13版3.中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见（2006年,上海） 中华消化内镜杂志2007年第1期4.于中麟;李鹏;张澍田 慢性胃炎内镜表现和病理的相关性研究 中华消化内镜杂志2010年第10期谢谢！