* 再灌注具有两重性 恢复功能 积极 修复损伤结构 控制病情 加重功能障碍 加重组织损伤 概 念 是指组织器官缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织损伤（细胞功能代谢障碍和结构破坏）的程度进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征。 参与再灌注损伤的因素： * 钙反常（calcium paradox） 氧反常（oxygen paradox） pH反常（pH paradox） 原 因 缺血＋血流重新恢复 休克后再灌注、冠状动脉痉挛的解除、心肺脑复苏 断肢再植、器官移植、 动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术 一些严重威胁病人生命的病理过程 急性呼吸窘迫综合征、挤压综合征 条 件 ① 缺血时间 ② 侧支循环 ③ 组织器官对氧的需求程度 ④ 灌注液的电解质浓度 发 生 机 制 自由基的作用 钙超负荷 白细胞的作用 * 何谓自由基？常见的有几类？ * 缺血-再灌注损伤时自由基如何生成增多？ * 自由基又如何引起缺血-再灌注损伤？ 一、自由基的作用 (一) 自由基（free radical）的概念及类型 分类： 1 ．氧自由基（oxygen free radical，OFR） O2· 、OH · 2 ．脂性自由 L·、LO·、LOO·3 ．其它 ：CI·、CH3·、NO·等 Nor： 在线粒体内通过Cytaa3系统接受4个电子还原成水 ⑴ 缺血时： 生成↑： ATP↓→Ca2+进入线粒体↑→线粒体功能受损 →O2· ˉ↑ 清除↓： Ca2+进入线粒体↑→Mn-SOD↓ ⑵ 再灌注时： 生成↑↑：氧供量迅速、大量↑，O2· ˉ↑ 缺血、缺氧 刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 肾上腺素代谢↑ 肾上腺素红+ O2· ˉ 1．膜脂质过氧化，损伤生物膜 （丙二醛） ① 破坏生物膜的正常结构 ② 间接抑制膜蛋白功能 ③ 促进多种生物活性物质生成 ④ ATP 生成↓ 2．蛋白质功能障碍 二硫键形成 交链聚合物形成 3．破坏核酸及染色体 核酸碱基羟化 DNA 断裂 染色体畸变 二．钙超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 （一）缺血-再灌注时钙超载的发生机制 1、Na+-Ca2+交换异常 （1）细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活 （2）细胞内高 H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活 （3）PKC活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活 (一) 缺血-再灌注损伤时白细胞增多的原因 1．膜磷脂降解，花生四烯酸代谢加强， 释放趋化因子 白三烯、PGE2、PAF、补体、激肽 ２．炎症介质释放增多 LTB4、IL３．血管内皮细胞激活，粘附分子表达增加 （二）中性粒细胞介导的缺血-再灌注损伤 机体的功能及代谢变化 心肌的缺血-再灌注损伤 脑的缺血-再灌注损伤 其它器官的缺血-再灌注损伤 心功能的变化 心律失常 心肌舒缩功能降低 折返环路是快速心律失常最常见的机理 形成折返激动的条件：① 两个或多个部位的电生理的不均一性② 在环形通路上有一条通道内发生单向阻滞③ 最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性④ 最初阻滞的通道再兴奋，完成一次折返激动 环反复循环，引起持续性加速心律失常 心肌舒缩功能降低 表现： 心输出量（CO）↓ 心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)↓ 左室舒张末期压力（LVEDP）↑ 心肌顿抑(myocardial stunning) 心肌顿抑（MS） 心肌缺血 -再灌注，血流已恢复或基本恢复正常后，心肌形态和超微结构正常，一定时间内心肌出现可逆性收缩功能降低的现象。 （二）心肌代谢变化 (三)心肌超微结构的变化 防 治 原 则 一、消除缺血原因，尽早恢复血流 二、控制再灌注条件 三、改善缺血组织代谢 四、清除自由基 五、减轻钙超载 六、细胞保护剂的应用
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