心肌梗死治疗指南

null急性心肌梗死诊断和治疗 指南 验证指南下载验证指南下载验证指南下载星度指南下载审查指南PDF 急性心肌梗死诊断和治疗指南 冠心病 冠心病稳定性心绞痛---------稳定性斑块 急性冠脉综合征------不稳定性斑块 不稳定性心绞痛，急性心肌梗死（Q/NQ），心源性猝死诊断与危险性评估诊断与危险性评估一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 10min内完成临床检查， 描记18导联心电图（常规12导联加V7~V9、 V3R~V5R）， 30min内开始溶栓， 或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）。 null（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 1、缺血性胸痛史：通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。 2、18导联心电图：应在10min内完成。是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%。null 缺血性胸痛患者 鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林，测基础血 10min内完成 清心肌标记物浓度 评价初始18导联心电图 ST段抬高或 心电图高度怀疑缺血 正常或非特 新发左束支 （ST段下移，T波倒置） 征性心电图 传导阻滞 急诊留观 评价溶栓的禁忌症 入院 床旁监测 1心肌标记物 开始再灌注治疗 开始抗缺血治疗 2二维超声心动图 有无缺血/梗死证据 目标：30min内开始溶栓或 90min内开始急诊PTCA 有，入院，若ST段 无，观察入院时做常规血液检查 抬高，则再灌注治疗 12-24h出 血脂，血糖，凝血时间，电解质 院null（三）AMI的诊断 诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ： 必须至少具备下列三条标准中的两条： （1）缺血性胸痛的临床病史； （2）心电图的动态演变； （3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。 null 缺血性胸痛 非ST段抬高 + ST段抬高 + + + 不稳定性 非Q波 Q波MI 心绞痛 MI 注：“+”血清心肌标记物阳性 缺血性胸痛患者可能的临床转归 典型急性心肌梗死的诊断 典型急性心肌梗死的诊断症状：胸痛 体征：体温 血压 肺底湿罗音 心脏体征：S1，S3，S4，P2心电图心电图定性：ST段弓背向上抬高 病理性Q波 动态变化 定位：下壁----Ⅱ，Ⅲ，aVF 侧壁----Ⅰ,aVL,V5 前间壁----V1--V3 前侧壁----V4--V6 前壁----V2--V5 广泛前壁----V1--V6 ,Ⅰ,aVL 真后壁----V7--V8 AMI的血清心肌标记物及其检测时间AMI的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT 出现时间(h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12 100%敏感 4-8 8-12 8-12 8-12 时间(h) 峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48 持续时间(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5 注：AST应同时测定ALT，AST﹥ALT方有意义 症状不典型的心肌梗死症状不典型的心肌梗死心力衰竭型 心律失常型 休克和低血压 疼痛部位不典型 无痛性心肌梗死特殊类型心肌梗死特殊类型心肌梗死无Q波行心肌梗死 1：心肌梗死性胸痛 2：ECG 持续48--72小时 ST水平或下斜压低1mm以上 ST抬高1--2mm（肢导联和胸导联） 单纯对称性T倒置1mm以上 3：分子标记物阳性右室心肌梗死右室心肌梗死右心衰竭加低血压 肺部听诊清晰，X线无肺静脉淤血 ECG：V1，V3R--V6R 特别是 V4R的ST抬高0.5-1mm以上 酶谱 血流动力学 平均RAP升高与PCWP近似 重度非顺应性RAP曲线二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估18导联心电图： 病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增加。 如伴有下列任何一项属于高危：女性、高龄（﹥70岁）、既往心梗史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病。 血清心肌标记物： 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 治疗治疗一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 四、恢复期预后评价及处理 五、二级预防 治疗治疗一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 四、恢复期预后评价及处理 五、二级预防 null（一）一般治疗： 监测 卧床休息 建立静脉通道 镇痛 吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。 吸氧 硝酸甘油 静滴24~48h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压 <90mmHg）、严重窦性心动过缓（ < 50次/min）、 心动过速（>100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。 阿司匹林 150~300mg 纠正水、电解质及酸碱平衡失调 阿托品 AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房 室传导阻滞，0.5~1.0mg静注，每3~5min重复使用， 总量应<2.5mg。 饮食和通便null（二）再灌注治疗： 1、溶栓治疗： 动物实验研究发现，冠状动脉急性闭塞至 心肌透壁性坏死时间约为6小时。 临床研究发现，6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。null溶栓治疗的适应症： ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12h，年龄<75岁。 对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100mmHg）或心率增快（>100次/min）患者治疗意义更大。 ②ST段抬高，年龄75岁。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓。null③ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。 ④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHg，颅内出血的危险性较大。首先应镇痛、降压至150/90mmHg时再溶栓。 •虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。null溶栓治疗的禁忌证及注意事项： ⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； ⑵颅内肿瘤； ⑶近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）； ⑷可疑主动脉夹层； ⑸入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史； null禁忌症 适应症 null溶栓剂的使用方法： （1）尿激酶：150万U左右于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 （2）链激酶或重组链激酶：150万U于1h内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。null（3）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 国外：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整给药剂量，使aPTT维持在60-80s。 国内：50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶。冠状动脉再通指标（间接）冠状动脉再通指标（间接）ECG ST段2小时内回降》50% 胸痛2小时内基本消失 出现短暂的再灌注心律失常或低血压 CPK-MB峰值提前至14小时内 2项以上考虑再通，但2，3项不能判定nullnull2、介入治疗： （1）直接PTCA：直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管再通率高，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其脑出血）的危险性低。null直接PTCA的适应证： a.在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA。 null实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行PTCA>30例/年。 导管室标准：PTCA >100例/年，有心外科条件。 操作标准：AMI直接PTCA成功率在90%以上；无 急诊冠状动脉旁路移植术、脑卒中 或死亡；在所有送到导管室的患者 中，实际完成PTCA >85%。 nullb.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗。 c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段； d.AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。null注意事项： a.在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。 b.发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。 c.直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。null（2）补救性PTCA： 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。 建议对溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0~2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。null（3）溶栓治疗再通者PTCA的选择： 对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。null（三）药物治疗： 1.硝酸酯类药物： 主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张作用，其对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷，动脉的扩张可减轻心脏的后负荷，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防和解除冠状动脉痉挛，对已有严重狭窄的冠状动脉，可通过扩张侧支血管增加缺血区血流，改善心内膜下心肌缺血，并可能预防左心室重塑。null AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24-48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10g/min，可酌情逐渐增加剂量，每5-10min增加5-10 g，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压90mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。 null 静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100 g/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48h，开始24h一般不会产生耐药性，后24h若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。 静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2-7mg/h，开始剂量30 g/min，观察30min以上，如无不良反应可逐渐加量。null 静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10-20mg，每日3-4次， 5-单硝山梨醇酯为20-40mg，每日2次。 硝酸酯类药物的禁忌症为AMI合并低血压（ 90mmHg ）或心动过速（心率> 100次/分），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 null2.抗血小板治疗： （1）阿司匹林：AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg/d维持。 （2）噻氯匹定：开始服用的剂量为250mg，每日2次，1-2周后改为250mg，每日1次维持。 起效作用慢，不适合急需抗血小板治疗的情况。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。 （3）氯吡格雷：初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。 null3.抗凝治疗： （1）普通肝素：先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注，每4-6h测定1次aPTT或ACT，以便及时调整剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48-72h，以后改用皮下注射7500U每12h一次，注射2-3d。 （2）低分子肝素：研究已证明低分子肝素在不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。由于制作工艺不同，抗凝疗效有差异，因此强调个体化。null4.受体阻滞剂： 美托洛尔：25-50mg 每日2次或3次，在较急的 情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或 高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使 用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/ 次，间隔5min后可再给予1-2次， 继口服剂量维持。 阿替洛尔：6.25-25mg每日2次。 null受体阻滞剂禁忌证： 心率< 60次/min ；  动脉收缩压< 100mmHg； 中重度左心衰竭（ KillipIII级 ）； 二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24s； 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； 末梢循环灌注不良。 相对禁忌证： 哮喘病史； 周围血管疾病； 胰岛素依赖性糖尿病。 null5.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。nullACEI禁忌证： AMI急性期动脉收缩压<90mmHg； 临床出现严重的肾功能衰竭（血肌酐> 265umol/L）； 有双侧肾动脉狭窄病史者； 对ACEI制剂过敏者； 妊娠、哺乳妇女等。 null6.钙拮抗剂： 在AMI治疗中不作为一线用药。 （1）地尔硫卓：对于无左心衰竭临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的非Q波AMI患者，服用地尔硫卓可降低再梗死的发生率。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可静脉滴注地尔硫卓，缓慢注射10mg（5min内），随之以5-15 g.kg-1.min-1维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次/min，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48h。null（2）维拉帕米：对于不适合使用受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡率。 禁忌证：AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压 （ 90mmHg ）。 null7.洋地黄制剂： AMI24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为合适，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。null8.其他： （1）镁：不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效。AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者；AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。 （2）葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注（GIK）：大剂量静脉滴注GIK（25%葡萄糖+胰岛素50IU/L+氯化钾80mmol/L，以1.5ml.kg-1.h-1速率滴注24h）或低剂量静脉滴注GIK（10%葡萄糖+胰岛素20IU/L+氯化钾50mmol/L，以1ml.kg-1.h-1速率滴注24h）治疗AMI均可降低复合心脏事件的发生率。null（四）并发症及处理： 1.左心功能不全 血流动力学监测: 左心功能不全 PCWP > 18mmHg、CI < 2.5L.min-1.m-2 心原性休克 PCWP > 18mmHg、CI < 2.2L.min-1.m-2、 收缩压< 80mmHg 典型的心原性休克 PCWP > 20mmHg CI < 1.8L.min-1.m-2null漂浮导管血流动力学监测适应证： 严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿； 心原性休克或进行性低血压； 可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞； 低血压而无肺淤血，扩容治疗无效。 null（1）急性左心衰竭的处理： 适量利尿剂，KillipIII级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg； 静脉滴注硝酸甘油，由10g/min开始，逐渐加量，到收缩压下降10%-15%，但不低于90mmHg； 尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量； 肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症，小剂量（10g/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；null洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90-110次/min，以维持适当的心排血量； 急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 null （2）心原性休克的处理： 在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15 g.kg-1.min-1 ，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3-10g.kg-1. min-1 ），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（  15g.kg-1.min-1）。大剂量多巴胺无效时可静滴去甲肾上腺素2-8ug/min。 主动脉内球囊反搏（IABP）。 机械再灌注治疗：PTCA或CABG。 null主动脉内球囊反搏适应证： 心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施； AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段； 顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定； AMI后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。null2.右室梗死和功能不全： 急性下壁心肌梗死中近一半存在右室梗死。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。 下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。 处理原则： 维持右心室前负荷。 下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1-2L血压仍不回升，应静滴正性肌力药物多巴胺。 合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时应予临时起搏以增加心排量。 右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。 null3.并发心律失常： （1）缺血性心电不稳定：室性早搏、室性心动过速、心室颤动、加速性心室自主心律； （2）泵衰竭或过度交感兴奋：窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速； （3）缺血或自主神经反射：缓慢性心律失常（窦性心动过缓、房室传导阻滞）。 处理： 首先应加强对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术（PTCA或CABG）、β受体阻滞剂、主动脉球囊反搏、纠正电解质紊乱。 null（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗： 房性早搏：不需特殊治疗； 阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。 a.维拉帕米、硫氮卓酮、美多心胺静脉用药； b.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗，洋地黄制剂有效，但起效缓慢。 心房扑动：少见且多为暂时性。 心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：null并发心房颤动的治疗： a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者需迅速作同步电复律。 b.血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛、房室传导阻滞者，静脉使用β受体阻滞剂如美多心安2.5mg-5mg在5min内静脉注入。同时监测心率、血压、心电图，如收缩压<100mmHg或心率<60次/min，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如西地兰静脉注入，起效慢，1-2h内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。null 如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米5-10mg（0.075-0.75mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30min可重复，也可用硫氮卓酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前。同时观察血压及心率。 c.胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。 null（2）AMI并发室性心律失常的治疗： AMI中出现的所谓“警告性心律失常”（如频发、多形、成对、R on T类室性早搏），多项研究均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。有9063例应用利多卡因的随机对照临床试验，证明利多卡因可降低心室颤动的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组高。因此，在有良好监护条件下的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗（在无监护条件的病房或患者转运途中可酌情应用）。 null治疗建议： 心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，200J~300J。 持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（<90mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。 持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg静注，每15~20min可重复，最大负荷剂量150mg，然后2~4mg/min维持静滴，时间不宜超过24h；胺碘酮150mg于10min内静注，必要时可重复，然后1mg/min静滴6h，再0.5mg/min维持静滴。null频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗 (使用不超过24h )。 偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不做特殊处理。 AMI、急性心肌缺血引起的短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可用利多卡因、胺碘酮治疗。 null（3）缓慢性心律失常的治疗： 无症状的窦性心动过缓可暂作观察，不予特殊处理。 症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常用低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓< 50次/min等，可先用阿托品静注，0.5mg静注开始，3~5min重复一次，至心率60次/min左右。最大可用至2mg。剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。 null出现下列情况，需行临时起搏治疗： a.三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏、心室停搏； b.症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效； c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞； d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞； e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。 null根据有关证据，以下多数观点也倾向于临时起搏治疗： a.右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）； b.右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞； c.新发生或不肯定的左束支传导阻滞； d.反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。null4.机械性并发症： （1）游离壁破裂： 对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。 （2）室间隔穿孔： 血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。null（3）急性二尖瓣关闭不全： 急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血，并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。 null 治疗 一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 四、恢复期预后评价及处理 五、二级预防 null（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层 1.低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者； 2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；②ST段压低 ＞1mm； 3.高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。null（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗 患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现,在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%-90%.有研究采用AMI溶栓方法治疗,有增加AMI发生率的倾向,故应避免使用。null1.血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂：①阿昔单抗② 依替非巴肽③替罗非班 静脉制剂在接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者疗效不肯定。口服制剂在治疗非ST段抬高的ACS患者中疗效不优于阿司匹林。 2.低分子量肝素 在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素在降低心血事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。 null （三）介入治疗 首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗，对于中危险度患者和高危险度患者紧急介入治疗应为首选，而高危险度患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。null 治疗 一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 四、恢复期预后评价及处理 五、二级预防 null（一）无创检查评价 1.心肌缺血的评价： ①运动心电图试验； ②心电图监测心肌缺血； ③心肌缺血或梗死范围的测量 201Tl或99TC-MIBI心肌灌注显像可评价梗死范围的大小； ④若静息心电图有异常 应选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图检查（UCG），对不能运动的患者可用药物负荷心肌灌注显像或UCG检查。null2.存活心肌的评价：铊显像、正电子发射断层摄像（PET）以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图可检测出心肌梗死后的存活心肌。 3.心功能的评价：患者症状、体征、运动持续时间以及左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。 4.室性心律失常检测与评价：信号平均心电图、心率变异性（HRV）。null（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证选择 AMI恢复期间，如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的MI后机械并发症、血流动力学持续不稳定、或有左室收缩功能降低（EF﹤40%）者，在有条件的单位应考虑行有创评价，并根据病变情况考虑PTCA或CABG。 1溶栓治疗后延迟PTCA：成功溶栓后数天至数周，因梗死相关动脉病变处血栓溶解及血管重塑，使残存的冠状动脉狭窄趋于稳定，不易形成血栓或再闭塞，此时对有狭窄的动脉行PTCA可能比较安全。null 溶栓治疗后延迟PTCA： 成功溶栓后数天至数周，因梗死相关动脉病变处血栓溶解及血管重塑，使残存的冠状动脉狭窄趋于稳定，不易形成血栓或再闭塞，此时对有狭窄的动脉行PTCA可能比较安全。 nullAMI未溶栓者恢复期行PTCA： （1）有自发或诱发性缺血症状者应考虑率延迟PTCA； （2）既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查，若病变适宜，行PTCA； （3）对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA。null 治疗 一、院前急救 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗 三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理 四、恢复期预后评价及处理 五、二级预防 null1.血脂异常的处理： （1）AMI恢复后的所有患者均应采用饮食调节，即低饱和脂肪和低胆固醇饮食（饱和脂肪占总热量的7%以下，胆固醇﹤200mg/d）。 （2）采用饮食调节后，总胆固醇（TC）﹥ 4.68mmol/L或LDL-C﹥3.12mmol/L的患者，应进行药物治疗，将LDL-C降至2.59mmol/L以下。最有效的药物是他汀类。 （3）血浆胆固醇水平正常但HDL-C水平﹤0.91mmol/L的患者，应接受非药物治疗，或选用贝特类药物，以提高HDL-C水平到≥1.04mmol/L。 null（4）理想的TG水平应﹤1.69mmol/L，当高于2.26mmol/L时，即使LDL-C不高，HDL-C水平在正常范围，也可服用贝特类调脂药或烟酸。 2. 受体阻滞剂：对心肌梗死存活者长期治疗的建议（1）除低危患者外，所有无受体阻滞剂禁忌症患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。（2）非ST段抬高的心肌梗死存活者及中重度左心室衰竭或其他受体阻滞剂相对禁忌症者，可在密切监测下使用。null3.阿司匹林：二级预防每日50-325mg。 常用量每日50-150mg。 4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：对年龄﹤75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能显著受损而收缩压﹥100mmHg的患者长期服用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利150mg/d，依那普利40mg/d，雷米普利10mg/d，福辛普利10mg/d）或最大耐受量。null5.钙拮抗剂：目前不主张将钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。 6.抗心律失常药物：为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。作为一般的二级预防措施，应优先选用受体阻滞剂，使死亡率降低，其有利作用并不主要与心律失常的抑制有关。Ⅰ类抗心律失常药物可使死亡率增加，在二级预防中不宜使用。 7.戒烟