高血压神经内分泌免疫学研究进展[1]

基金项目：安徽省高等学校省级自然科学研究项目（Ｎｏ Ｋｊ２０１０Ａ２０２） 高血压神经内分泌免疫学研究进展 江　燕，廖圣宝 （安徽中医学院，安徽 合肥　２３００３８） 摘要：高血压是最常见的心血管疾病之一，是许多心脑血管疾 病发生的主要危险因素之一，并可继发心、脑、肾等重要器官 的损害。 高血压的发病过程中往往表现出神经系统、内分泌 系统、免疫系统所构成的复杂网络的功能紊乱，其间的信息联 系主要是通过神经肽、内分泌激素、细胞因子来完成的。 现将 高血压的神经内分泌免疫学研究进展做一综述。 关键词：高血压 神经内分泌免疫学 综述 自从 Ｂａｓｏｄｏｖｓｋｙ ［１］提出神经免疫内分泌网络学说以来， 神经内分泌免疫网络的研究已受到国内外专家的关注。 该学 说提出以后不断有新的发现，逐渐形成了新的研究领域—神 经内分泌免疫学（ＮＩＥ）。 ＮＩＥ［２］的研究进展为认识高血压提 供了新的线索，而高血压的发病过程中往往表现出神经系统、 内分泌系统、免疫系统所构成的复杂网络的功能紊乱，其间的 信息联系主要是通过神经肽、内分泌激素、细胞因子来完成 的。 下面就高血压与神经内分泌免疫网络相关性研究做一综 述。 1　高血压与神经肽 随着分子生物学、免疫细胞化学技术的发展，已有 ５０ 多 种神经肽被发现存在于神经末梢，神经肽是经典的神经递质 或增强物，参与调节机体的功能活动，大量研究已证实神经肽 与心血管系统有密不可分的关系。 1．1　神经肽（NPY）和神经降压素（NT）　神经肽（ＮＰＹ）和 神经降压素（ＮＴ）是两种重要的血管活性肽。 ＮＰＹ有增强去 甲肾上腺素缩血管的作用，而 ＮＴ对血管有舒张作用，两者的 相互作用可能对高血压的发生和发展起重要作用［１］ 。 研究 发现，神经肽 Ｙ广泛分布于神经和心血管系统内［２］ 。 动物实 验证实：自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与正常血压大鼠相比，脑组 织 ＮＰＹ含量明显降低，肾脏、肝脏、肺脏组织中含量明显增 高［３］ 。 ＮＴ是 １９７３年在牛的下丘脑提取的由 １３ 个氨基酸组 成的生物活性多肽，人类神经系统中以下丘脑、垂体柄等部位 的 ＮＴ含量较高，ＮＴ可能通过抑制内源性去甲肾上腺素的释 放，促进组织胺和５-羟色胺释放，具有较强的舒张血管及降压 作用。 在正常生理状态下，ＮＰＹ／ＮＴ的比例保持相对平衡，以 维持动脉血压在正常范围内。 高血压时，由于 ＮＰＹ含量的改 变导致缩血管因子和舒血管因子之间的平衡失调，使 ＮＰＹ明 显升高同时，伴有 ＮＴ的明显不足，ＮＴ就不能拮抗 ＮＰＹ，从而 使血压进一步升高。 1．2　降钙素基因相关肽 （CGRP） 　降钙素基因相关肽 （ＣＧＲＰ）广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织 中，是由辣椒素敏感的感觉神经末梢释放的肽类物质。 ＣＧＲＰ 具有较强舒张血管降压作用，尤其是阻力血管，可改善血流、 增加心输出量，也舒张肾动脉、促进钠盐排泄，此外还能抗血 管内皮平滑肌增殖、促进内皮生长和修复。 目前这方面的研 究仍以动物模型为主。 静脉注射 ＣＧＲＰ 可使 ＳＨＲ 血压明显 下降，颈动脉阻力降低，ＳＨＲ对 ＣＧＲＰ的反应性大大高于正常 血压大鼠。 向脑局部给以辣椒素或 ＣＧＲＰ，可引起软膜血管 显著而持久的舒张［４］ 。 薛莉等［５］研究发现，高血压患者与健 康人比较，血浆 ＣＧＲＰ 水平明显降低，且高血压分级越高降低 越明显，有早期肾脏损害高血压组与无早期肾脏损害高血压 组比较，ＣＧＲＰ 水平明显降低，提示高血压患者血浆 ＣＧＲＰ 含 量不足，可能是高血压及高血压并肾脏损害的重要原因之一。 1．3　钠利尿多肽（ANP）　ＡＮＰ是心房产生和分泌的多肽激 素，具有利尿，利钠，扩血管平滑肌和调节细胞内钙稳态的作 用，并对肾素醛固酮有抑制作用，对维持血压的动态平衡和心 脏功能有重要作用。 高血压血浆心钠素水平明显升高，机制 可能与心肌缺氧、心功能降低、心肌收缩力下降、心房内压升 高刺激心脏分泌较多的 ＡＮＰ 有关［６］ 。 高喜源等［７］研究发现 原发性高血压病患者血浆 ＡＮＰ 减少， 认为 ＡＮＰ 在原发性高 血压病的发生中起着重要作用。 1．4　血管活性肠肽（VIP）　血管活性肠肽（ＶＩＰ）又名舒血管 肠肽，是肠神经系统中具有代表性、研究最深入的神经肽［８］ ， 是重要的肽类神经递质之一。 研究表明［９］ ，外周和中枢神经 系统的 ＶＩＰ神经元均参与心血管功能的调节，电刺激迷走神 经可刺激其释放 ＶＩＰ，静脉注射 ＶＩＰ可导致强烈的血管舒张 和血压降低。 此外，ＶＩＰ还具有使心率加快、心肌收缩力增强 和血管通透性增加等生物学效应。 ＶＩＰ还是内源性的血管舒 张剂，应用生理剂量的 ＶＩＰ可使肺、肾、消化腺、汗腺和骨骼肌 等血管舒张，心、脑血流量增加。 ＶＩＰ的扩血管作用与血管紧 张度有关，血管的紧张度越高，其舒张作用越强。 2　高血压与内分泌 心血管系统功能的体液调节，按作用范围可分为全身性 激素调节与局部性激素调节。 近年来研究表明，一些内分泌 激素不仅有全身性调节作用，且兼有局部调节作用［１０］ 。 2．1　血管紧张Ⅱ（AngⅡ）与受体　作为肾素-血管紧张素系 统的主要活性肽，ＡｎｇⅡ对心血管系统的作用，除了直接通过 缩血管而升高血压外，更重要的是其作为一种生长激素，能够 引起心血管系统的重建而导致心肌肥大、心肌纤维化及动脉 粥样硬化［１１］ 。 因此，ＡｎｇⅡ已成为高血压病治疗的特异性 靶点。 已报道 ＡｎｇＩＩ的受体亚型有 ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ、ＡＴ３Ｒ及 ＡＴ４Ｒ 四种，目前了解较多的是 ＡＴ１Ｒ及 ＡＴ２Ｒ［１２］ 。 ＡｎｇⅡ几乎所有 的生理功能都是由 ＡＴ１ 受体介导的，它能调控 ＡｎｇⅡ所有重 要的心血管活动［１３］ ，参与血管收缩、钠储留，促使心肌肥大， 刺激血管和心脏纤维化，增强心肌收缩力。 ＡＴ２ 受体介导的 功能与 ＡＴ１介导的恰相反，调节组织生长、促进分化，可能还 有血管扩张作用，在病理状态可能与伤口愈合及组织结构的 重塑有关［１４］ 。 2．2　内皮素（ET）与一氧化氮（NO）　内皮素（ＥＴ）由血管内 皮细胞分泌，是迄今所知体内最强的缩血管物质。 一氧化氮 ·７２６·安 徽 医 药　Anhui Medical and Pharmaceutical Journal　２０１０ Ｊｕｎ；14（６） （ＮＯ）是内皮衍生的血管驰缓因子，具有扩张血管的作用，两 者共同协调地调节血管的舒缩，对血压发生重要影响。 内皮 素对心脏结构及心脏功能的影响机制复杂，目前尚不完全清 楚，可能是通过其正性肌力作用强烈收缩心肌和（或）激活其 他激素，如血管紧张素Ⅱ、心房利钠因子等发挥作用。 ＮＯ对 心血管系统的调节作用主要有以下几方面：（１）调节血管张 力和血管重塑；（２）维持血管内皮的完整性，抑制白细胞及血 小板与血管内皮细胞的黏附、聚集，起保护血管内皮的作用； （３）参与中枢神经系统对心血管系统的调节；（４）抑制 ＥＴ促 心肌细胞肥大［１５］ 。 内皮素和 ＮＯ 构成了一对具有对抗效能 的血管活性物质，血管内皮细胞按一定比例同时分泌内皮素 和 ＮＯ，是调节血管张力、维持血压稳定的最主要因素，如果两 者平衡失调，则可引起原发性高血压。 2．3　精氨酸加压素（AVP）及受体　ＡＶＰ是由下丘脑合成的 神经内分泌激素，具有明显的抗利尿及缩血管作用，是调节心 血管功能活动重要因素之一。 ＥＨ患者血浆 ＡＶＰ水平高于正 常人，且与血浆 β-内啡肽呈负相关，二者间有互相调节作 用［１６］ 。 汪平等［１７］研究认为，高血压脑出血患者血浆 ＡＶＰ 含 量增高，在出血后 ２４ ｈ 内达到高峰，与病情、出血量呈正相 关。 近年来研究表明，ＡＶＰ的生物学功能均由其特异性受体 介导，在体内许多组织都有 ＡＶＰ特异性受体存在，ＡＶＰ 与靶 细胞受体结合后，激活第二信使系统而发挥其各自生物学效 应。 降低血浆 ＡＶＰ水平可能是治疗高血压的切入点之一。 3　高血压与细胞因子 细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成的分泌调节 细胞生理功能的小分子多肽，有研究提出，细胞免疫功能紊乱 是高血压发病机制之一。 3．1　白介素（IL）　ＩＬ最初是指由白细胞产生又在白细胞间 发挥作用的细胞因子，后来发现 ＩＬ 可由其他细胞产生，也可 作用于其他细胞。 目前，报道的 ＩＬ有 １８种，与高血压关系密 切的有 ＩＬ-１、ＩＬ-２、ＩＬ-６、ＩＬ-１０、ＩＬ-１８ 等。 ＩＬ-１ 包括 ＩＬ-１α、 ＩＬ- １β，与高血压关系密切的是 ＩＬ-１β［１８］ 。 Ｄａｌｅｋｏｓ 等报道，原发 性高血压患者血浆 ＩＬ-１β水平显著高于健康人群和有高血压 家族史的血压正常者，且高血压病患者 ＩＬ-１β水平与血压水 平和高血压分级正相关。 ＩＬ-２ 是机体最主要、最强有力的 Ｔ 细胞生长因子，是保障机体正常免疫功能的关键环节。 高血 压患者，药物治疗前 ＩＬ-２ 水平明显低于正常人。 高血压时， 细胞内皮功能受损，使 ＩＬ-２ 受体脱落，血清中可溶性 ＩＬ-２ 受 体（ＳＩＬ-２Ｒ），正是来源于相应细胞膜受体脱落，导致 ＳＩＬ-２Ｒ 升高，其与细胞膜受体竞争结合 ＩＬ-２，中和活化的 Ｔ细胞周围 的 ＩＬ-２，抑制 ＩＬ-２生物学活性，进一步导致血压升高。 ＳＩＬ-２Ｒ 被认为是机体免疫系统激活的重要指标之一［１８］ 。 活化的 Ｔ 细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和成纤维细胞等都能在 不同条件下产生 ＩＬ-６。 ＩＬ-６的分泌与 ＴＮＦ，ＩＬ-１和 ＥＴ直接相 关，它们通过释放核因子-κＢ（ＮＦ-κＢ）核结合蛋白来诱导 ＩＬ-６ 的基因表达， ＩＬ-６ 通过 ＪＡＫ（ Ｊａｎｕｓ 家族蛋白酪氨酸激酶）- ＳＴＡＴ（信号转导和转录激活因子）信号途径而发挥作用。 高 血压存在急性期反应，引起高血压急性期反应最重要的是 ＩＬ- ６ ［１９］ 。 ＩＬ-１０是细胞因子网络中为数不多的抑制性细胞因子， ＩＬ-１０的主要功能是限制和终止炎症［２０］ ，能够抑制 Ｔ 细胞增 殖分化，抑制单核／巨噬细胞和自然杀伤（ＮＫ）细胞的生物学 活性，抑制 Ｔｈ１ 型细胞产生正性调节因子如 ＩＬ-２，ＩＦＮ-γ。 高 血压患者血清 ＩＬ-１０ 水平显著低于正常人，且随病情加重而 减低。 ＩＬ-１８是新发现的一种细胞因子，来源于单核巨噬细 胞［２１］ 。 研究发现，高血压患者血清 ＩＬ-１８ 含量明显高于健康 对照组，经治疗后血清 ＩＬ-１８ 的含量均明显下降。 提示 ＩＬ-１８ 在高血压病的发病中起着重要的作用［２２］ 。 3．2　C反应蛋白（CRP）　近年来，流行病学调查研究表明， 血管内慢性炎症与原发性高血压密切相关，在所有的血管炎 症因子中，ＣＲＰ是临床研究最多的一种炎症因子。 Ｂａｕｔｉｓｔａ［２３］ 发现同正常血压人群比较，高血压患者血浆 ＣＲＰ 水平偏高， 并且独立于一些与 ＣＲＰ水平共同变化的因素。 易筱荣等［２４］ 的研究显示，中年组 ＣＲＰ水平在高血压患者和正常血压人群 呈高度显著性差别，而老年组 ＣＲＰ 水平无显著性差别。 此 外，一些研究表明：增加的炎症标志物 ＣＲＰ 在高血压发病中 起直接作用，可能是通过介导血管内皮功能障碍引发高血压。 ＣＲＰ可以抑制内皮细胞 ＮＯ 合成过程，相反可增强血管收缩 力，白细胞粘附，血小板活化，氧化和血栓，而且高水平 ＣＲＰ 可以活化血管紧张素受体并且促使内皮细胞表达纤溶酶原激 活物抑制剂-１［２５］ ，这些变化可以升高血压和增加动脉粥样硬 化的危险性。 3．3　肿瘤坏死因子α（TNF-α）　肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ-α）对 血管内皮细胞有直接损伤作用。 高血压可致机体 ＴＮＦ-α水 平升高，升高程度与血压水平正相关［２６］ 。 ＴＮＦ-α可通过直接 的细胞毒作用，破坏血管内皮细胞结构和功能的完整性，导致 内皮功能障碍；促进炎性介质 ＩＬ-１ 的分泌，以参与血管平滑 肌细胞的增殖、分化和调控，从而使血管壁增厚，管腔狭窄，外 周阻力增高。 ＴＮＦ-α激活粒细胞和单核细胞能释放许多血管 活性物质如血栓素 Ａ２ （ＴＸＡ２）、前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）和肽类 白三烯等。 白细胞激活时产生的氧自由基可直接使平滑肌收 缩或间接使内皮依赖性舒张因子失活和减少 ＰＧＩ２释放，进而 影响血管张力，导致血压增高。 4　展望 近年来，对细胞因子、神经肽、激素的有关研究成为高血 压靶器官研究的热点，但它们的具体作用十分复杂，目前尚未 完全清楚，尤其是在高血压的发病过程中，这三者间的相互调 节关系，或与疾病的病因有关，或与疾病物病理发展过程有 关，或与疾病的预后有关。 从现阶段的研究工作看，对单一系 统的研究有一定深度，但从整体上认识把握的研究工作开展 较少，随着神经免疫学研究工作的进一步发展，充分认识其内 在规律，将为高血压的防治提供更新的理念。 参考文献： ［１］　Ｂｅｓｅｄｏｖｓｋｉ Ｈ， Ｓｏｒｋｉｎ Ｅ．Ｎｅｔｗｏｒｋ ｏｆ Ｉｍｍｕｎｅ-ｎｅｕｒｏｅｅｎｄｏｃｒｉｎｅ ｉｎｔｅｒ- ａｃｔｉｏｎ［ Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｅｘｐ Ｉｍｍｕｎｏｌ，１９７７，２７（１）：１ －１２． ［２ ］ 　 Ｂｅｓｅｄｏｖｓｋｉ ＨＯ， Ｄｅｌ-Ｒｅｙ Ａ．Ｉｍｍｕｎｅ-Ｎｅｕｒｏｅ-Ｅｎｄｏｃｒｉｎｅ Ｉｎｔｅｒ-ａｃ- ｔｉｏｎ：ｆａｃｔｓ ａｎｄ ｈｙｐｏｔｈｅｓｅｓ［ Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉ Ｒｅｖ，１９９６，１７：６４ －１０２． ［３］　郭雪微，王雪红，高志凌，等．血浆神经肽 Ｙ 神经降压肽水平与 高血压患者血压昼夜变化和靶器官损害的研究［ Ｊ］．中华心血 管病杂志，２００５，３３（１１）：１００８． ［４］　张汝敏，沃金善．高血压与神经肽 Ｙ［ Ｊ］．中国实用医药，２００９， ３０（４）：２２２ －４． ［５］　陈立刚，迟宝荣．血浆神经肽 Ｙ 水平测定在判定慢性肝脏疾病 病变程度及预后中的意义［ Ｊ］．吉林大学学报（医学版），２００６， ３２ （１）： １１４ －６． ·８２６· 安 徽 医 药　Anhui Medical and Pharmaceutical Journal　２０１０ Ｊｕｎ；14（６） 小麦阿拉伯木聚糖结构性质与生理功能研究进展 刘秀珍１，曹　丽２ ，彭代银１，董　炤１ （１．安徽中医学院药学院，安徽 合肥　２３００６１；２．中国医学科学院药用植物研究所，北京　１０００９４） 摘要：阿拉伯木聚糖（ＡＸ）是小麦细胞壁的主要结构多糖，具 有高分子量、高粘度性、高持水性和氧化凝胶等理化特性，对 于小麦及其面制品的加工品质具有重要影响。 同时它还具有 增强免疫力抗肿瘤、降血脂、降血糖、清除自由基抗氧化、减 肥、润肠通便等生理活性。 本文回顾了近年来 ＡＸ研究成果， 对以后小麦 ＡＸ的研究提供了一定的参考依据。 关键词：小麦阿拉伯木聚糖；结构性质；生理活性 我国是小麦生产大国，近年来小麦的年产量超 １亿多吨， 每年仅小麦加工生产的副产品———麦麸高达 ２０００ 多万吨。 在小麦麸皮中存在一种戊聚糖，这是一种细胞壁多糖，其中阿 拉伯木聚糖（Ａｒａｂｉｎｏｘｙｌａｎｓ，以下简称 ＡＸ）是主要成分。 近年 来，随着国内外对阿拉伯木聚糖的深入研究，我们了解到 ＡＸ 具有高粘度，高持水性等特征，可作为食品的增稠剂，稳定剂。 另外，还有许多生理活性如降低血清胆固醇，调节血糖水平， 抗氧化，增强免疫力等作用，可作为一种新的保健食品或药品 加以开发利用。 由于我国蕴藏着巨大的 ＡＸ潜在资源，同时 ＡＸ具有各种特性，值得我国学者深入研究和开发利用。 笔者 对近年来国内外有关小麦麸皮中阿拉伯木聚糖结构性质与生 基金项目：中央级公益性科研院所基本科研业务专项基金 （ Ｎｏ ２０６０３０２ －１４） 作者简介：刘秀珍，女，硕士研究生 通讯作者：彭代银，教授，硕士生导师，研究方向：中药药理，Ｅ-ｍａｉｌ： ｐｅｎｇｄｙ＠ａｈｔｃｍ．ｅｄｕ．ｃｎ 理功能加以 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 。 1　小麦 AX结构 ＡＸ是由β-Ｄ-吡喃木糖残基经β-（１→４）-糖苷键接连而 成的木聚糖主链和α-Ｌ-呋喃阿拉伯糖为侧链连接而成。 β-Ｄ- 木糖残基可在 Ｃ-２和 Ｃ-３ 位被 α-Ｌ-呋喃阿拉伯糖单独取代， 也可在 Ｃ-２和 Ｃ-３位同时被α-Ｌ-呋喃阿拉伯糖双取代。 α-Ｌ- 呋喃阿拉伯糖侧链是以 ２个或者 ２个以上的α-Ｌ-呋喃阿拉伯 糖单糖分子通过 １-２，１-３，１-５键连接起来的，同时还含有一定 量的阿魏酸基团，通过酯化的形式与 ＡＸ共价连接［１］ 。 α-Ｄ- 葡萄糖醛酸或 ４-甲基醚衍生物取代基通常在 Ｃ-２ 位置上，有 时 Ｃ-２ 和 Ｃ-３ 位也会被乙酰基团所取代。 另外，木质素也可 以通过酯键或醚键与 ＡＸ的侧链相连。 在过氧化物酶催化作 用下，多聚糖之间以及木质素、阿魏酸基团与多聚糖之间彼此 连接形成交联的网状结构。 这种复杂的细胞壁结构特点使其 免遭酶的攻击作用［２，３］ 。 麦麸 ＡＸ结构如下图 １所示［４］ 。 2　AX的理化性质 2．1　相对分子质量　ＡＸ 的分子量不仅与谷物品种有关，还 与谷物的生长环境、分子链长、分子量的测定方法等有关。 不 同测定方法所得 ＡＸ分子量分布如表 １所示。 凝胶过滤色谱法测得的 ＡＸ结果往往偏高，这是由 ＡＸ分 子结构的不对称性造成的。 面粉中水溶性 ＡＸ的重均分子量 较水不溶性 ＡＸ小，这是由于水不溶性 ＡＸ分子链较长，分支 化程度高。 Ｄｅｒｖｉｌｌｙ等研究表明，ＡＸ 大分子结构不能简单地 由重均相对分子质量描述［５，６］ 。 ［６］　Ｄｅｎｇ ＰＹ，Ｌｉ ＹＪ．Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ-ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ ａｎｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ［ Ｊ］．Ｐｅｐｔｉｄｅｓ，２００５，２６（９）：１６７６． ［７］　薛　莉，刘泽军．高血压早期肾损害肾内血流动力学异常与内 皮素及降钙素基因相关肽的关系 ［ Ｊ］．临床心血管病杂志， ２００９，２５（５）：３４８ －５２． ［８］　吴　云．赖诺普利对高血压患者心钠素及左室肥厚的影响［ Ｊ］． 内蒙古医学杂志，２００９，４１（５）：５２１ －４． ［９］　高喜源，包桂英，张雪峰，等．高血压病中医辨证与血浆心钠素、 肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性研究［ Ｊ］．中国中医药科 技，２００７，１４（６）： ７． ［１０］ 张　旸．血管活性肠肽的研究进展 ［ Ｊ］．医学综述，２００９，１５ （２１）：３２３５． ［１１］ 翁跃颂．血管活性肠肽对树突状细胞免疫调节作用研究进展 ［ Ｊ］．国际免疫学杂志， ２００６， ２９（２）： ７７ －８０． ［１２］ 郭　玲，王丽华，李　霞，等．ＲＡＳ 系统抑制剂治疗高血压的研 究进展［ Ｊ］．社区医学杂志，２００６，４（６）：３９ －４１． ［１３］ 陈利国，戴　勇．益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥 厚的实验研究［ Ｊ］．时珍国医国药，２００６，１７（１０）：１８８９ －９１． ［１４］ 杨　宇，陈　灿．肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系 研究进展［ Ｊ］．医学综述，２００８，１４（１３）：１９４１． ［１５］ 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