null 猩 红 热 猩 红 热 猩红热(scarlet fever)是由A组β型溶血性链球菌引
起的急性呼吸道传染。其临床特点为发热、咽峡炎、全
身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现
心、肾、关节变态反应性并发症。好发于冬春季，儿童
多见。
链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红
热、咽峡炎、丹型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生
皮疹。
一、病原学一、病原学 A组β型溶血型链球菌，为革兰氏染色阳性，在含血
的培养基上易生长，在血培养基上生长时产生完全溶血。
按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原的不同，可分为19个
组，A组是猩红热的主要病原体。A组链球菌特点为：⑴
侵袭力强；⑵能产生外毒素（红疹毒素）、链激酶、扩
散因子及透明质酸酶等，它们在发病过程中起了积极意
义。
A组β型溶血型链球菌对热及干燥抵抗力弱；在体外
生活力较强；一般消毒剂敏感。二、流行病学二、流行病学 1、传染源：主要为患者和带菌者，猩红热自发病前24小时至
疾病高峰期传染性最强。
2、传播途径：主要经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口或产道等
处感染，后者称为“外科猩红热”或“产科猩红热”。
3、人群易感性：普遍易感。感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。
抗菌免疫产生较迟缓，持续短暂，具有型特异性，感染后对同型细
菌有免疫力，但型间多无交叉免疫力，故同一个人一生中可反复感
染不同型链球菌所致的咽峡炎、扁桃体炎等。红疹毒素有5种血清型
，其间无交叉免疫，故患过猩红热者如感染不同红疹毒素型的仍可
再得猩红热。再者由于猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免
疫不充分，故猩红热的复发再感染也可发生。null 4、流行特征：
⑴流行地区：多见于温带，寒带、热带少见。
⑵季节：全年均有，但以冬春季多发。
⑶年龄：任何年龄均可，15岁以下儿童最高。
⑷病情演变：近年来轻型增多，病死率大大下降。
三、病机与病理三、病机与病理 病原体侵入人体后，可产生三种病变。
1、化脓性病变：⑴病菌自鼻咽部侵入→局部炎症反应→咽峡炎、
扁桃体炎；⑵细菌侵袭力强→经淋巴管蔓延→邻近组织→扁桃体周
脓肿、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎；⑶重症者可
表
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现为败血症。
2、中毒性病变：病原菌产生的外毒素（红疹毒素）→血循环→
发热、头痛、呕吐；红疹毒素→皮肤黏膜血管弥漫性充血→点状充
血性斑疹，毛囊周围皮肤充血水肿、细胞增生、白细胞浸润→鸡皮
疹。
3、变态反应性病变：病期1-3周起，个别病人可出现变态反应
性病变，主见于心、肾及关节滑膜。表现为心肌混浊肿胀及脂肪变
性，心内膜炎和肾小球肾炎、关节滑膜的浆液性炎症。 四、临床表现四、临床表现 （一）潜伏期：1-7天，多为2-3天。
（二）急骤起病，常有畏寒、发热、头痛、咽痛、呕吐等，一般
在39℃以上。皮疹最盛时体温最高，随后下降。
（三）咽痛明显，吞咽时加重，咽峡部及扁桃体红肿，扁桃体上
有点片状黄白色渗出物，易拭去。腭黏膜可见红色点状疹或小出血
点，称为“黏膜内疹”。
（四）病初舌被白苔，舌乳头明显红肿突出于白苔之外→草莓舌；
3-4天后白苔脱落，舌面光滑呈牛肉色，乳头仍突出→杨梅舌。null （五）皮疹：
1、病后第2天出现；
2、耳后→颈部→上胸部，一日内迅速蔓延全身
3、全身弥漫性充血基础上，广泛散布针头大小的，密集而均匀的鸡皮疹，少数可带小脓头。
4、皮肤常伴瘙痒；
5、皮肤皱折处常因压迫磨擦而致皮下出血—巴氏线；
6、面部充血潮红，口鼻周围无充血——口周苍白圈；
7、皮疹48h达高峰，依出疹先后顺序消退，病程第一周末或第2
周开始脱皮（呈片状，四肢末端大片脱皮——手套袜套状），脱皮后
无色素沉着。
（六）临床分型：轻型、普通型、中毒型、脓毒型、外科型或产科
型。nullnullnull五、实验室检查五、实验室检查 （一）血象：白细胞总数增高，多在（10-20）×109
／L以中性粒细胞为主，严重病人可出现中毒颗粒。
（二）尿液：常规无明显异常，若发生肾脏变态反应
时，则尿蛋白增加，并出现红白细胞和管型。
（三）细菌学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养可
有β性溶血型链球菌生长。null六、治疗六、治疗 1、病原学治疗：早期病原治疗可缩短病程，减少并
发症。青霉素为首选，80%病人治疗后24小时即可退热。
用量成人每次400-800万U，每日2-3次，儿童10-20万U
／kg／日。对青霉素过敏者可用红霉素。
2、对症治疗：中毒症状明显者可予以激素。
3、并发症治疗：针对风湿病、肾小球肾炎和关节炎
的相应治疗，且给予抗生素进行病原治疗，
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