糖尿病肾病病人典型的肾脏表现是从微量蛋白尿逐渐发展至蛋白尿，肾脏症状晚于糖尿病发病15年以后，早期高滤过发生在糖尿病2-8年后，电镜下系膜区体积增大，随病情进展系膜区不断扩大，细胞数目增多，典型糖尿病肾病病理表现为系膜细胞增多无免疫复合物沉积，肾小球基底膜致密层增厚较正常增厚数倍，系膜基质弥漫性增多，肾小球结节性硬化，肾细小动脉玻璃样变（血浆蛋白沉积所致），常称为“纤维帽” 糖尿病肾病病人典型的肾脏表现是从微量蛋白尿逐渐发展至蛋白尿，肾脏症状晚于糖尿病发病15年以后，早期高滤过发生在糖尿病2-8年后，电镜下系膜区体积增大，随病情进展系膜区不断扩大，细胞数目增多，典型糖尿病肾病病理表现为系膜细胞增多无免疫复合物沉积，肾小球基底膜致密层增厚较正常增厚数倍，系膜基质弥漫性增多，肾小球结节性硬化，肾细小动脉玻璃样变（血浆蛋白沉积所致），常称为“纤维帽”，偶尔肾小囊也发生玻璃样变性（球囊小滴）。 图1-1 糖尿病肾病模式图 系膜区扩大和结节性硬化伴出、入球小动脉玻璃样变、肾小球基底膜致密层增厚（非沉积物）。 血浆蛋白内渗可发生于任何血管损伤处，渗出的蛋白呈玻璃样变性，呈半透明均质玻璃样，伴有泡沫细胞及脂质形成的透明区。 图1-2 纤维帽、泡沫细胞、脂滴 图1-3 Bowman囊底部球囊小滴、系膜细胞及基质中度增生、肾小管间质纤维化 图1-4 入秋小动脉与出球小动脉典型玻璃样变、肾小球基质弥漫性增生、1点处“球囊小滴”形成。 这些硬化性结节称为Kimmelstiel-wilson结节，银染显示其结节呈板层样改变，而其周围常见毛细血管官腔扩大成动脉瘤样。糖尿病肾病的另一病变是肾小管间质纤维化，且研究表明间质中细胞增多先于系膜基质增多。 图1-5 Kimmelstiel-wilson结节及溶解的碎屑状系膜基质、与肾小球硬化相应的肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩、间质纤维化。 图1-6 系膜基质增多，肾小球基底膜增厚、肾小管及其间质纤维化 图1-5 可见多个系膜基质结节 图1-7 系膜基质结节 糖尿病肾病可表现为弥漫性系膜增生或伴有阶段性肾小球硬化，系膜内结节（Kimmelstiel-wilson结节）由于系膜基质在病变过程中不断溶解、增生、修复，使系膜基质增多呈半层状。结节内可见大量红细胞碎片，伴血纤溶抑制因子-1（PIA-1）升高及其他严重的继发病变，此病变可能是由于局部较严重的微血管损伤所致。 系膜细胞溶解区伴随泡沫细胞增多，致使溶解物消失，与毛细血管袢附着破坏，一般认为这种毛细血管袢与系膜之间的栓系关系破坏是肾小球毛细血管微动脉瘤形成原因。 图1-8 泡沫细胞增多、基质溶解消失 免疫荧光显示糖尿病肾病显示肾小球基底膜线性荧光，而抗基底膜抗体介导的肾小球肾炎的线性荧光呈节段性，糖尿病肾病补体C3阴性，缺乏新月体（细胞性或纤维性）。 图1-9 糖尿病肾病肾小球基底膜典型的强IgG线性荧光 糖尿病病人仅有30-40%出现糖尿病肾病，1,2型之间病变基本一致，而1型糖尿病视网膜病变发生率较高，而2型糖尿病稍超过半数病人发生视网膜病变。未经筛查的伴有蛋白尿的2型糖尿病病人肾脏病变各异，病变可有各种免疫复合物沉积，大约有1/3的病人伴有其他疾病，已经有长达十年的重复肾活检证实轻至中度的糖尿病肾病病变可在胰腺移植后消失，此项研究显示了糖尿病性肾病病变过程的潜在可逆性。糖尿病肾病病人活检常伴有IgA肾病病变。
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