流行性乙型脑炎

疾病名：流行性乙型脑炎 英文名：epidemic encephalitis type B 缩写： 别名：epidemic encephalitis B；Japanese B encephalitis；Japanese type B encephalitis；日本脑炎；日本乙型脑炎；乙脑；epidemic type B encephalitis ICD号：A88.8 分类：神经内科 概述：流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)即日本乙型脑炎(Japanese type B encephalitis)，简称乙脑。是由乙脑病毒引起的自然疫源性疾病，经 蚊媒传播，流行于夏秋季。人被带毒蚊叮咬后，大多数呈隐性感染，只有 少数人发病为脑炎，发病率一般在2/10万～10/10万，病死率比较高，为 10%左右，本病主要侵犯儿童，特别是学龄儿童，乙脑不仅病死率高，而 且后遗症严重，约30%的患者病后残留不同程度的后遗症。因此，乙脑是 严重威胁人体健康的一种急性传染病。主要分布于亚洲和东南亚地区，临 床上急起发热，出现不同程度的中枢神经系统症状，重症者病后常留有后 遗症。 流行病学： 1.传染源 乙脑是一种人畜共患的自然疫源性疾病，人类与自然界中许多 动物可作为本病的传染源。 人被感染后，不论隐性感染或显性感染仅发生短暂病毒血症(一般5天以 内)，且血中病毒数量较少，病毒血症很快消失，故隐性感染者或患者虽 然可以作为传染源，但在流行病学上意义不大。 自然界中有60多种动物可感染乙脑病毒，尤其是猪感染数量多，每年大 批新生或幼猪被蚊虫叮后发生病毒血症，因此猪为主要传染源，马、驴、 牛、狗以及鸭、鹅和各种鸟类均可感染，并成为传染源，猪在流行期间感 染率高，病毒血症期长，又属单年生长动物，更新率快，感染高峰期比人 类流行高峰期早1～2个月，故目前以观察猪自然感染的动态作预测乙脑流 行的一项重要根据。 近年来国内外多次 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 鸟类在乙脑病毒自然循环中也具有一定流行病学 意义，如苍鹭、白鹭等水鸟乙脑抗体阳性率有时高达40%以上，并有高滴 度的病毒血症，此外，从蝙蝠、家燕、树麻雀等鸟类中也分离到乙脑病 毒。蝙蝠并带毒越冬，能感染蚊虫且病毒血症期长达6天，因此认为蝙蝠 可作为本病传染源和带毒越冬的长期储存宿主。 2.传播途径 蚊虫是乙脑的主要传播媒介，通过叮咬将病毒感染人及动 物。三带喙库蚊是同种蚊科中传播乙脑病毒最强的蚊种，国外研究自26种 蚊体中分离出乙脑病毒，其中90%自三带喙库蚊中分离出。蚊受感染后10 ～12天即能传播乙脑病毒，已证实乙脑病毒经蚊卵传代，并可自羽化幼蚊 中分离出来。蚊虫是乙脑病毒的长期储存宿主，亦可带病毒越冬。 此外，我国福建、台湾从蠛蠓及库蠓中亦分离出乙脑病毒，说明自然界 传播乙脑病毒的昆虫不只限于蚊类。 3.人群易感性 人普遍易感，但感染后仅少数发病，多数为隐性感染，显 性和隐性感染之比为1∶2000左右，故多散在发生，由于机体对本病具有 稳定的感染后免疫力，再次患病者甚少。 4.流行特征 (1)流行地区：本病流行地区广泛，北自日本北海道、前苏联的远东地 区，南至印度尼西亚、爪哇，东迄马里亚纳群岛，西至印度、斯里兰卡等 地均有乙脑流行。我国为温带及亚热带地区，除东北、西北的边远地区及 高原地区外均有本病发生或不同程度流行，但发病农村高于城市，山区高 于沿海地区。 (2)流行季节：在热带地区，蚊虫一年四季繁殖，故全年有散发病例。亚 热带和温带地区有严格季节性，绝大多数病例集中在7、8、9月，约占全 年发病数的80%～90%，而在冬春季节几无病例发生，其原因主要是蚊虫 繁殖，病毒在蚊体内发育以及蚊虫吸血活动强度受气温、雨量等自然条件 的影响。温度在25℃以上，雨量适宜，始有流行。 (3)发病年龄结构变化：以往发病以10岁以下儿童为主，约占患者总数 80%以上，这是由于成人大多为隐性感染已获稳固免疫力之故。近年来发 病的年龄结构有从儿童转向成年到老年的趋势，成年人或老年人的发病相 对有所增加，且病死率也高。这可能与儿童普遍接受预防接种有关，但全 国总的发病率有较大幅度的下降，改变了过去流行的发病模式。 (4)发病形式：因隐性感染多，临床发病者少，故呈高度散发性，同一家 庭同时有两个患者少见。显性感染与隐性感染之比为1∶300至1∶1000。 (5)传播环节复杂：自然界本病的传染源普遍存在，传播媒介众多，动物 间传播流行较普遍，使本病持续在人间流行。 (6)流行规律及预测：乙脑病毒在自然界传播基本环节已经明确，但流行 规律还未充分认识。有的认为本病的流行有周期性，每隔若干年出现一次 大的或较大的流行，但也未能观察到类似的规律性。我国有人对1945～ 1956年自然界分离到的66株乙脑病毒进行抗原性比较，没有发现较大的变 异。因此，初步看来乙脑的流行不是由于抗原变异引起，目前看来，引起 大流行的因素是多方面的，但归纳起来有三个因素是比较重要的：①易感 人群的增加。②气象因素，降雨量，气温对传播媒介的繁殖和活动有着直 接的影响，而且对蚊体内病毒的感染力也有较大的影响，当温度在18～ 20℃时蚊子的感染实验21次只有3次成功，当温度上升至26～30℃时20次 感染实验就有17次成功。③猪自然感染时间的早晚和感染率的高低与乙脑 流行有密切关系。 病因：乙脑病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，成 20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组 成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化 蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决 定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。病 毒分子量为4.2×106。用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒，发现至少有三 种结构蛋白——V1、V2和V3，其分子量分别为9.6×103、10.6×103和 58×103。V3为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇。乙脑病毒为嗜 神经病毒，在胞质内繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均 敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力 大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代， 在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～ 30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种 因素的影响可发生变化。 乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交 叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉 反应。中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株 的鉴别。 发病机制：当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋 巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成 病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统、肝、心、肺、 肾等，引起全身性病变。发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功 能，如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生， 病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有 密切关系。机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及 消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身 免疫力；如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血 循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在 神经细胞内繁殖，引起脑实质变化。若中枢神经受损不重，则表现为一过 性发热；若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。 免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经 细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有 特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之 一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反 应。亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG 含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降。CIC阳性患者并伴有C3消耗， 说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与。有尸解报道可在脑组织内检出 IgM、C3、C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3、CD4、CD9 标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。 晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感染的胞质 内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NF- KB(口腔上皮癌细胞)， 而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及 抑制病毒诱导的凋亡，而且这种抑制效应是剂量依赖性的。但是应用特异 性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异 性 P38 丝裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨 酸盐抑制黄病毒的效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF- KB 途径无关。 病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的 病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。 本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑、中 脑、丘脑的病变最重，小脑、延脑、脑桥次之，大脑顶叶、额叶、海马回 受侵显著，脊髓的病变最轻。 1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗，可见粟粒 大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软 化灶，以顶叶和丘脑最为显著。 2.显微镜观察 (1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润， 这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎 症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周 围形成结节。 (2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管 周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，可形成 栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供 血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶 解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐 形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块 状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。 本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及心肌，病变 的轻重程度不一。 临床表现： 1.潜伏期 4～21天，一般为10～14天。 2.初热期 发病急骤，病程第1～3天，为初热期，体温在1～2天内升高到 38%～39%，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症 状或腹泻。 3.极期 病程第4～10天，进入极期，突出表现为全身毒血症状及脑部损 害症状，如高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及锥体 束、小脑、脑神经受损所致的其他神经系统症状和体征。 4.恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，病情改善，进入恢复期，昏 迷转为清醒，言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。 部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症，以失 语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢 复。 并发症： 1.支气管肺炎 多见于重型患者，在咳嗽及吞咽反射减弱或消失及昏迷患 者，易发生肺炎。呼吸道分泌物不能顺利排出时可引起肺不张。 2.口腔感染 不注意口腔卫生及不进行口腔护理的患者可发生口腔溃疡。 3.其他感染 金黄色葡萄球菌所致败血症和肠炎，大肠杆菌所致泌尿系统 感染等。 4.褥疮 较长时间卧床的患者，如不注意经常变换体位，易在枕骨后及腰 骶椎部位发生褥疮。 实验室检查： 1.血象 白细胞总数增高，一般在(10～20)×109/L左右，个别可达 40×109/L，这与大多数病毒感染不同。白细胞分类中可见中性粒细胞高 达80%以上，并有核左移，2～5天后淋巴细胞可占优势，部分患者血象始 终正常。 2.血清学检查 (1)特异性IgM抗体测定 ①免疫荧光技术：用间接免疫荧光法测乙脑特异性IgM抗体，阳性率 高，可达97%，有快速敏感的特点。 ②捕获法ELISA(MAC-ELISA)：近年采用MAC-ELISA法检测乙脑特异性 IgM具有较强的敏感性与特异性，阳性率为74.4%，其中在病程第4天出现 阳性者为93%，可用于早期诊断。 ③ABC-ELISA：检测乙脑特异性IgM抗体敏感，阳性率高，可达到 75.3%，用于早期诊断。 (2)血凝抑制试验：血凝抑制抗体于病程第5天出现，第2周达高峰，可维 持1年以上，血凝抑制试验的阳性率可达81.1%，高于补体结合试验，但有 时出现假阳性，是由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒如登革热及黄热 病病毒等有弱的交叉反应，故双份血清效价呈4倍以上升高或单份效价达 1∶80以上可作诊断依据，此法操作简便，可应用于临床诊断及流行病学 检查。 (3)补体结合试验：敏感性和特异性较高，抗体出现时间较晚，病后2～3 周才开始出现，5～6周达高峰，故不能作早期诊断，一般多用于回顾性诊 断或流行病学调查。抗体维持时间约1～2年，抗体效价以双份血清4倍以 上增高为阳性，单份血清1∶2为可疑，1∶4或以上为阳性。 (4)中和试验：中和抗体于发病后第2周出现，持续2～10年，特异性高， 但方法很复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不作临床诊断用， 近年来，中和试验已为其他测定乙脑病毒抗体的方法所替代，很少采用。 (5)其他血清学方法：如特异性白细胞黏附抑制试验(LAIT)，蚀斑减少中 和试验(PRNT)检查急性患者血清，其阳性率都比较高。 (6)乙脑病毒抗原测定：用McAb的反向被动血凝法测急性期血清中乙脑 病毒抗原阳性率71.5%，是目前较好的快速诊断方法。 3.脑脊液检查 (1)脑脊液常规检查：除压力增高外，外观无色透明，偶呈轻微混浊，白 细胞计数多数轻度增加，多在(50～500)×106/L之间(约占80%)，少数可达 1000×106/L以上，也有极少为正常者。白细胞计数的高低与预后无关，病 初2～5天以中性粒细胞为主，以后则以淋巴细胞为主。蛋白轻度增高，糖 正常或偏高，偶有降低，氯化物正常。约有2%～4%的乙脑患者脑脊液常 规和生化检查正常。此外，在起病1～2天内脑脊液天冬氨酸转氨酶(AST) 活性常增高，对于判断本病预后、脑组织损害有参考意义。脑脊液有变化 者需10～14天才恢复正常，个别病例需1个月。 (2)乙脑抗原测定：采用反向间接血凝法(IRHT)测早期脑脊液中的抗 原，阳性率为66.7%，本方法灵敏，简便，快速，不需特殊设备。 (3)特异性抗体测定：用MAC-ELISA法测定患者脑脊液中乙脑病毒IgM及 IgG抗体，并与血清中上述两种抗体出现情况作比较，发现脑脊液中IgM 抗体先于血清中出现，病程第2天就可测出，且持续时间较血清中抗体为 久，可用于早期诊断。 4.病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，疾病的初期取血液及脑脊液 分离病毒，其阳性率很低，在病初早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病 毒。 5.血气分析 对重症患者可作血气分析，以便及早发现呼吸功能衰竭及酸 碱代谢平衡紊乱等病理生理变化。近年来，国内对部分乙脑呼吸衰竭患者 进行测定，发现多以呼吸性酸中毒为主，其次为呼吸性碱中毒。 其他辅助检查：乙脑的CT、MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病 变。CT上病灶呈低密度，低密度部位主要见于丘脑、中脑及基底节，还 可见到脑水肿、伴有脑室扩大的脑萎缩等。部分患者急性早期CT可表现 正常。颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在，T1加权像病灶多呈 混合信号或低信号，T2加权像呈高信号或混合信号，最常见为不同宽度 的低信号围绕着高信号中心。质子密度加权像多呈高信号。除双侧丘脑受 损外，大脑皮质、小脑、中脑、脑桥中央、双侧基底节、脑室周围白质及 颈髓至少还有一个部位有异常信号。 诊断：诊断依据： 1.有明显的季节性，主要在7～9三个月内，患者多为儿童及青少年； 2.发病急骤，突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天后逐渐加 重，重症患者可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现； 3.早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征、腹壁反射、提睾反射 消失、巴宾斯基征阳性、四肢肌张力增高等即应考虑本病。 4.确诊依赖血清学诊断，特异性IgM在病后第4天即可出现阳性，病后2 ～3周达到高峰。国内孙静2000年研究证实，逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)，有助于临床乙脑患者快速诊断，敏感性较高，特异性可靠，与 RHPT方法的联合应用将大大提高目前乙脑患者的诊断率。 常规血清学试验(补体结合试验、中和试验)，有辅助诊断意义，可用于 临床回顾性诊断。 鉴别诊断： 1.中毒性菌痢 因乙脑发生在夏秋季，且多见于10岁以下儿童，故需与该 季节发病较多的中毒性菌痢鉴别。后者起病急骤，发展迅速，于发病24h 内出现高热、惊厥、昏迷、休克甚至呼吸衰竭，此时临床上尚未出现腹泻 及脓血便等肠道症状，易与乙脑相混淆。但乙脑患者一般无上述迅猛发生 的凶险症状，而中毒性菌痢一般不出现脑膜刺激征。必要时可用生理盐水 灌肠，如获得脓血样便可作镜检和细菌培养以确诊，特殊情况下可进行脑 脊液检查，中毒性菌痢脑脊液多无变化。 2.化脓性脑膜炎 其中枢神经系统症状和体征与乙脑相似，但化脓性脑膜 炎中的流行性脑脊髓膜炎患者多见于冬春季，大多有皮肤黏膜瘀点，脑脊 液混浊，其中白细胞增多达数千至数万，中性粒细胞多在90%以上，糖量 减低，蛋白质含量明显增高，脑脊液涂片及培养可获得致病菌。乙脑有时 尚需与其他早期化脓性脑膜炎及不彻底治疗的化脓性脑膜炎鉴别，需参考 发病季节、年龄、原发感染部位，并根据病情发展多次复查脑脊液，进行 血及脑脊液培养，并结合临床进行鉴别诊断。 3.结核性脑膜炎 无季节性，多有结核病史或结核病接触史，婴幼儿多无 卡介苗接种史。起病缓慢，病程较长，脑膜刺激征较显著，而脑症状如意 识障碍等较轻，且出现较晚。脑脊液外观毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细 胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白质含量增加，薄膜涂片时常可找到结 核分枝杆菌，必要时作X线胸片检查，眼底检查及结核菌素试验以鉴别 之。 4.其他病毒所致脑炎 (1)肠道病毒所致脑膜脑炎：目前发病率有增多之势，夏秋乙脑流行季节 中有20%～30%为其他病毒引起的脑炎。主要病原为柯萨奇及埃可病毒， 这两种肠道病毒引起的脑膜脑炎起病不如乙脑急，临床表现较乙脑轻，中 枢神经系统症状不明显，不发生明显脑水肿及呼吸衰竭，预后良好，恢复 后大多无后遗症。 (2)脑型脊髓灰质炎：为脊髓灰质炎中罕见的临床类型，其临床表现酷似 乙脑。起病急，高热、昏迷、惊厥、瞳孔缩小、反应迟钝、四肢肌张力增 高，并可出现四肢痉挛性或强直性抽搐，病程进展迅速，病死率很高，流 行季节亦在夏秋季。因此，需作血清学或病毒学检查进行鉴别。 (3)腮腺炎脑炎：在病毒性脑炎中较常见，多发生于冬春季，大多数有腮 腺炎接触史，脑炎往往在腮腺肿大后3～10天发生，少数在腮腺肿大前发 生，亦可不发生腮腺肿大，血清淀粉酶测定及血清抗体检测有助于鉴别诊 断。 (4)单纯疱疹病毒脑炎：病情重，发展迅速，常有额叶及颞叶受损的定位 症状，脑电图显示局限性慢波，单纯疱疹病毒性脑炎至今病死率仍在30% 以上，存活者大多有不同程度后遗症，脑脊液测定抗体有助于诊断。 5.脑型疟疾 不规则发热，肝脾多肿大，血中可找到恶性疟原虫，脑脊液 检查基本正常。 6.其他 乙脑患者还应与其他发热及有中枢神经系统症状的疾病相鉴别， 包括蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血管栓塞、脑血管畸形等。 治疗： 1.治疗原则 乙脑发病急，变化快，病情重，无特效疗法。 (1)根据病理、生理变化进行综合治疗，以抓紧极期的抢救治疗为主。 (2)采用中西医结合。 (3)重点做好高热、惊厥和呼吸衰竭等重危症状的抢救和护理，以降低病 死率。 2.一般治疗 做好病人隔离，创造清静、湿冷环境，室温维持在26度以 下，适宜乙脑病人救治。注意饮食、营养及补液疗法。加强昏迷病人护 理，防止褥疮发生。掌握对症治疗，根据病人出现的症状及时地处置。 3.药物治疗 乙脑至今尚无特效治疗药物，中西医综合治疗仍是目前治疗 乙脑的有效方法。大量研究证实，利巴韦林（病毒唑）[10～15mg/ (kg•d)]、干扰素、人血丙种球蛋白（丙种球蛋白）、乙脑病毒单克隆抗 体、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）等加用安宫牛黄丸、清开灵、双黄连注射 液、川芎嗪等中成药治疗，可减少并发症，提高治愈率。 高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑治疗中的3个重要环节。可采用亚低温疗 法，按照早眠、浅眠、快速降温、适当维持的原则。肌内注射氯丙嗪及异 丙嗪各0.5～1mg/(kg•次)，每4～6小时1次，同时加用物理降温，使体温降 至38℃左右。 多数抽搐患者，降温后抽搐症状即可消失。抽搐时可给予安定，成人10 ～20mg/次，小儿0.1～0.3mg/(kg•次)，肌内注射；水合氯醛成人1.5～2g/ 次，小儿50mg/(kg•次)(每次不大于1g)，鼻饲或保留灌肠；鲁米那钠成人 0.1g，每6～8小时肌内注射1次。 保持呼吸道通畅，必要时作气管切开。可及早应用洛贝林、尼可刹米 （可拉明）、哌甲酯（利他林）等呼吸兴奋剂。近年报道认为东莨菪碱对 呼吸衰竭有一定效果。成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.03mg/(kg•次)，稀 释后静注，20～30分钟1次。 纳洛酮在控制抽搐、降温、催醒等方面有明显作用，0.01～0.02mg/(kg• 次)，用注射用水3～5ml稀释后静注，每6小时1次，直至神志转清。 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷、抽搐及中枢性呼吸 衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时应用20%甘露醇等脱水剂。中、重 型患者，可加用激素如地塞米松10～20mg/d，儿童酌减。 预后：极重型患者及婴幼儿和老年重型患者病死率较高，存活者易发生后 遗症。 一般流行早期重症较多，病死率较高，晚期重症较少，病死率较低；早 期治疗病死率低，有并发症及严重后遗症病死率高。后遗症：发生率约在 5%～20%之间，重型及极重型患者在恢复期末发生后遗症，但婴幼儿的重 型可在恢复期近期不发生后遗症，而经过一段时间发生远期后遗症，如癫 痫、视神经萎缩等。 1.神经系统后遗症 不同程度意识障碍、失语、言语迟钝、肢体扭转、挛 缩畸形、瘫痪，吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。部 分乙脑患者损害可主要位于黑质，到恢复期后可能发生典型的帕金森病的 特点，在数月至年余后可恢复正常。 2.精神方面后遗症 记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴 呆。 3.自主神经系统后遗症 多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍 等。 以上后遗症多数可于数月或数年内恢复，亦有少数难恢复而遗留终身 者，约占2%～3%。除此之外，15岁以上发病率低，但病死率高，老年患 者病死率亦高。 预防：预防乙脑的关键是抓好灭蚊、人群免疫及动物宿主的管理。 1.灭蚊 是预防乙脑和控制本病流行的一项根本措施。要消灭蚊虫的滋生 地，冬春季以灭越冬蚊为主，春季以清除滋生地与消灭早代幼虫为主，夏 秋季以灭成蚊为主，同时注意消灭幼虫，灭蚊应贯彻“灭早、灭小、灭 了”的原则，喷药灭蚊能起到有效作用，可灭成蚊、孑孓及虫卵。此外， 应使用蚊帐、搽用防蚊剂及蚊香、灭蚊器等防蚊措施。 2.人群免疫 预防接种是保护易感人群的有效措施。目前大规模生产和使 用的疫苗有三种：鼠脑灭活疫苗、细胞培养灭活疫苗和细胞培养减毒活疫 苗。 3.动物宿主的管理 猪是乙脑传播的主要中间宿主，在乡村及饲养场要做 好猪的环境卫生工作，管好家禽，蚊季可用中草药如青蒿、苦艾、辣蓼等 在家禽居住场地烟熏驱蚊，每半月喷灭蚊药1次，对母猪及家禽有条件者 进行疫苗注射，能控制猪感染乙脑病毒，可有效地降低地区乙脑发病率。