手足口病（HFMD）
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手足口病（Hand，foot and mouth disease， HFMD）是一种由多种肠道病毒感染引起的发热、口腔溃疡和疱疹为特征的传染病。
是引起手、足、口腔等部位的丘疱疹为主要特征的儿童传染病。
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分布极广泛，无地区性，传染性强 ，传播快，在短时间内即可造成大流行。本病常呈暴发流行后，散在发生。
四季均可发病，以夏秋季（6-8月）多见。
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发病者主要为学龄前儿童，重症感染多见于婴幼儿，成人和大龄儿童主要为隐性感染。
大多数经过良好。
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个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑炎、脑膜炎、急性弛缓性瘫痪等并发症；
并发症严重者，可死于脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。
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病因
引发手足口病的是小RNA病毒科肠道病毒，有20多种(型)。如柯萨奇病毒A组的16、4、5、7、9、10型，B组的2、5、13型，肠道病毒71型，均为手足口病较常见的病原体。
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其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。
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国际病毒分类委员会(ICTV)最新分类，人肠道病毒分为A、B、C、D和新肠道病毒（未分型）五类。
肠道病毒原有的血清型被重新归类，其中肠道病毒71型（EV71）被归为人肠道病毒A。其神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒。
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HFMD的病原体经历了较大的变迁。对药物具有抗性， 75％酒精、5％来苏、对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，对肠道病毒没有作用。
但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活。
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病毒在56 ℃可被迅速灭活；
病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。
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流行概况
是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。
1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年命名为HFMD 。
早期发现的手足口病的病原体主要是Cox A 16型。
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70年代初始，报导HFMD与 EV 71感染有关。1972年EV 71在美国被首次确认。
此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。
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我国自1981年在上海开始见本病 。
1983年、1986年天津发生二次Cox A16引起的手足口病暴发流行。
1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒。
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1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎 。
2000年5～8月山东省招远市暴发了小儿手足口病大流行。
2008年3月始安徽阜阳暴发流行HV71手足口病。
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传染源
人是已知的唯一宿主及传染源，即患者和隐性感染者。
流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1～2周自咽部排出病毒，约3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒。
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流行间歇和流行期的主要传染源，是带毒者和轻型散发病例。
病后数周，患者仍可自从粪便中排出病毒。
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传播途径
飞沫传播：
咽喉分泌物及唾液。
日常密切接触传播：
通过疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等。
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经口感染：
接触被病毒污染的水源，并常造成流行。
门诊交叉感染和口腔器械消毒不严，也可造成传播。
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易感人群
人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，各年龄组均可发病，感染后可获得免疫力。
病毒隐性与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85％～9 5％。
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据国外观察
报告
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，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。
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临床症状
潜伏期为2～7天。无明显的前驱症状。
发病前1～2d或发病的同时有发热，体温在38℃左右。
部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等。
皮疹，主要侵犯手、足、口、臀四个部位：
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①、疱疹性咽峡炎：
口腔内颊部、舌、软腭、硬腭、唇内侧，粘膜出现散在疱疹，米粒大小，疼痛明显，流涎拒食；
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②、手掌或脚掌部，臀部及前阴部、或膝、肘小米粒或绿豆大小、周围发红的灰白色小疱疹或红色丘疹，疱内液体较少。
③、斑丘疹在5天左右由红变暗，疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致。
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注意
手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。
皮疹不像蚊虫咬、药物疹、口唇牙龈疱疹、水痘所以又称“四不像”；
临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的“四不”特征
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临床诊断
1、好发于夏秋季节；
2、以儿童为主要发病对象，尤以5岁以下 儿童多见。常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。
3、 急性起病，可发热或不发热；
4、口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害；
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5、部分可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等。
6、病程较短，多在一周内痊愈。
7、若为重症，可出现神经系统受累、呼 吸及循环衰竭等表现，可做相关实验室及辅助检查。重症病死率为10%-25%。
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实验室
肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验。特异性EV 71抗体检测阳性。该方法精确且具有型特异性。
PCR 技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。PCR测序技术则可用于肠道病毒分型。特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。
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血常规：
白细胞一般病例正常；
重症病例白细胞计数可明显升高。
生化检查：
部分轻度ALT、AST、CK-MB升高；
重症病例血糖可升高。
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脑脊液检查：
外观清亮，压力增高；
白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞）；
蛋白正常或轻度增多；
糖和氯化物正常。
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胸片：
可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。
磁共振：
以脑干、脊髓灰质损害为主。
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脑电图：
部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。
心电图：
无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。
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确定诊断
在临床诊断基础上：
EV71核酸阳性；
分离出EV71病毒；
或EV71 IgM抗体阳性；
EV71 IgG抗体 4倍以上增高或阴性转 为阳性。
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病情发展过程
手足口病／咽峡炎
病毒侵袭
脑脊髓炎
神经源性反应
心肺损害
康复 死亡／后遗症
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合并症
病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官，如出现这些情况多提示病情较重。
本病流行时要加强对患者的临床监测，及早发现合并症：
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暴发性心肌炎：
如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕的发生。
烦躁不安、呼吸困难、心前区不适、心动过速、心动过缓、腹痛、手脚发凉等。
周围性循环衰竭：血压低、体温低。
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无菌性脑炎或脑膜炎：
中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。
为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、精神不振，嗜睡、频吐、无力、甚至抽搐等；
身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。
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EV71所致脑干脑炎（以2岁以内多见）
Ⅰ级：肌痉挛、共济失调；
Ⅱ级：肌痉挛和颅神经受损；
Ⅲ级：短暂肌痉挛后呼吸衰竭、周围循环衰竭、休克、昏迷、瞳孔对光反射消失、呼吸停止，多在入院12h内死亡。
中枢神经障碍：四肢冷、皮肤花纹等微循环障碍表现，同时可有高热、血压升高。
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神经源性肺水肿、肺出血
①、早期表现（非特异性）
心率增快、血压升高、呼吸急促；
胸部X 线常无异常或仅有双肺纹理增粗模糊。
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②、晚期表现（可诊断）
皮肤苍白、湿冷、濒死感；
双肺湿罗音、粉红色泡沫痰；
严重低氧血症；
胸部X 线片见双肺大片浸润影；
病死率８０－１００％。
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不明原因重症肺炎
小儿不明原因发热伴脑、肺损害
肠道病毒EV71感染
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鉴别诊断
⑴、口蹄疫：
由口蹄疫病毒引起，目前有7个血清型、65个亚型。
主要侵犯猪、牛、马等家畜。
对人虽然可致病，但不敏感。一般发生于畜牧区，成人牧民多见，四季均有。口腔粘膜疹易融合成较大溃疡，手背及指、趾间有疹子，有痒痛感。
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⑵、疱疹性口炎：
四季均可发病，以散在为主。
一般无皮疹，偶尔在下腹部可出现疱疹。
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⑶、疱疹性咽峡炎：
可由CoxA组病毒引起。
病变在口腔后部，如扁桃体、软腭、悬雍垂，很少累及颊粘膜、舌、龈。
不典型、散在性HFMD很难与出疹发热性 疾病鉴别，须做病原学及血清检查。
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治疗原则
最为关键早发现、早治疗。
如无并发症，预后一般良好，多在一周内痊愈。
主要为对症处理：
①、内环境稳定，营养支持；
②、降低颅内压；
③、呼吸支持；
④、 循环支持。
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酌情应用丙种球蛋白：
给于免疫支持；
激素：
抑制过度严重反应和炎性脱髓鞘病变。
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初期（1-3天）：
手足口；一般治疗。
脑炎期（2-5天）：
脱水、重症可用皮质激素减轻炎症反应及应用球蛋白 。
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呼吸循环衰竭期( 3-5天) ：
ICU对症处理。
可服用抗病毒药物及清热解毒中草药及维生素B、C等。
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在患病期间，应加强患儿的护理，作好口腔卫生。进食前后可用生理盐水或温开水漱口，食物以流质及半流质等无刺激性食物为宜。
手足口病因可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎、驰张性麻痹等，故应加强观察，不可掉以轻
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预防原则
本病至今尚无特异性预防方法。
一是要做好疫情报告，及时发现病人，早发现、早报告、早诊断、早治疗。
二是托幼等单位做好晨间体检，发现疑似病人及时隔离治疗。
三是对被污染的日常用品、食具等应消毒处理。
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四是搞好环境卫生、食品卫生和个人卫生，预防病从口入。作好患者粪便及其用具的消毒处理。
五是要尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会。
六是医疗机构应加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。
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洗净手、喝开水、
吃熟食、勤通风、
见太阳。
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谢谢！
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