抗生素PPT课件

第11章　抗生素一、β-内酰胺类　　１、青霉素类　　２、头孢菌素类二、大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素三、氨基糖甙抗生素：链霉素、庆大霉素、(卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素)四、广谱抗生素：四环素、氯霉素五、其它：林可霉素、万古霉素、杆菌肽　一、β-内酰胺类抗生素（b-lactamAntibiotics）　　　　　　　　　１、青霉素类:　天然青霉素（PG）　半合成青霉素　２、头孢菌素类（共4代）；　３、β-内酰胺酶抑制剂；　４、非典型β-内酰胺类。β-内酰胺类抗生素分类HistoryPaulEhrlich：建立选择性毒性概念；In1928，SirAlexanderFleming：苏格兰生物学家，发现Penicilliumnotatum可使培养的葡萄球菌裂解、死亡。但感染创口涂抹、染菌鼠喂食培养物均无效。健康动物注射：仅仅观察了毒性。停止进一步研究，但在1929年的论文中提及。Fleming’sPetriDishSirAlexanderFleming抑菌圈（ZoneofInhibition）在青霉菌周围无细菌生长抑菌圈无细菌生长是由于青霉菌产生的青霉素扩散造成PenicilliumnotatumStaphylococcusaureusIn1939　Florey及Chain：分离获得青霉素。并证实注射Fleming的培养物有效。二战中应用。In1945Fleming、Florey及Chain三人共同获得诺贝尔生理医学奖。但是，青霉素对结核病无效。1939~44A.Schatz:分离出链霉素streptomycinIn1952S.Waksman获诺贝尔生理医学奖。b－内酰胺类抗生素（b-lactamAntibiotics）青霉素G头孢菌素通过抑制细菌细胞膜上的细胞壁肽聚糖合成酶（又称青霉素结合蛋白，PBPs)的活性而阻碍细胞壁肽聚糖的合成和交联，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解、死亡。各种细菌PBPs数目、分子量不同，对β-内酰胺类抗生素的敏感性也不同。　　　哺乳动物无细胞壁，不受β-内酰胺类抗生素的影响，故对机体的毒性极小。　　　（一）β-内酰胺类抗生素作用机制（二）细菌的耐药性机制：　1．产生水解酶：细菌能产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使β-内酰胺环裂开而失去活性。　2．酶与药物牢固结合：β-内酰胺酶可迅速牢固结合广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，使药物滞留于细胞膜外间隙而不能到达靶点(PBPs)发挥抗菌作用，此种耐药性又称“牵制机制”。3．PBPs的改变：耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)具多重耐药性就是由于PBPs改变引起。4．胞壁和外膜通透性改变：使药物的透入减少而耐药。5．自溶酶缺少（三）天然青霉素：青霉素G　　　（PenicillinG）　　青霉素G（penicillinG）水溶液不稳定，室温中逐渐分解失效，生成抗原性降解产物或聚合物（过敏原），应用时需临时新鲜配制成水溶液，需皮试。　　　①抗G＋球菌：高效青霉素G对大多数G＋球菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、多数金葡球菌等作用强大。　　　1．抗菌谱：窄谱抗菌素(narrowspectrum）②抗G＋杆菌：高效白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌　均对青霉素G敏感。③抗脑膜炎球菌、淋球菌、百日咳杆菌(G－菌)：高效。④抗梅毒、钩端螺旋体：高效。　　　　优点：对G＋菌的强大杀菌作用；　　　　　细菌不易产生耐药性；　　　　　毒性极小。　　缺点：口服无效（不耐酸），需iv或im；　　　　　抗菌谱窄；　　　　　过敏；　　　　　不耐β-内酰胺酶。２、青霉素G特点:３、青霉素G药动学:　　　不耐酸，口服吸收少，需注射给药。　　　分布广泛:主要分布于细胞外液。能分布于各种关节腔、浆膜腔、肝、肾等组织。　　　脑脊液中的含量较低。但炎症时，透入脑脊液的量可提高并达有效浓度。　　　基本以原形经尿排泄，约90％经肾小管分泌，10％经肾小球滤过。４、青霉素G临床应用：　　咽炎、扁桃体炎、猩红热；　　心内膜炎；大叶肺炎；流行性脑膜炎。　　治疗放线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的首选药。　　与抗毒素（抗血清）合用治疗破伤风杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌感染。５、不良反应：①过敏反应　过敏性休克（呼吸、循环、中枢、胃肠道症状）、药疹、溶血性贫血及粒细胞减少等。　　　过敏性休克及其救治：发生率0.004～0.04%。可用0.1%肾上腺素注射液0.5mlsc或im急救，严重者加用氢化可的松和抗组胺药物。②赫氏反应治疗梅毒或钩端螺旋体病时发生。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现：全身不适、寒战、发热、咽痛、胁痛、心跳加快等，加重病情，危及生命。③肌注局部可发生周围神经炎。青霉素过敏原因：青霉素具有不稳定的β-内酰胺环，水溶液不稳定,可发生：　　１、降解反应：生成青霉噻唑酸、　　　　青霉烯酸等降解产物；　　２、聚合反应：生成高分子聚合物。这些致敏原与体内蛋白质结合形成抗原，引起变态反应。　　　　（四）半合成青霉素　　　⑴．耐酸青霉素类：品种：　青霉素V（苯氧甲青霉素）、非奈西林（苯氧乙青霉素）、叠氮类青霉素、环青霉素。　特点：　　　耐酸可口服，但不耐酶。　　　抗菌谱与青霉素G相同，活性较青霉素G弱，故不宜用于严重感染。⑵．耐酸耐酶青霉素类　品种：苯唑西林（oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）、双氯西林（dicloxacillin）、氟氯西林。　特点：耐酸、耐酶，口服有效。抗菌活性不及青霉素G。主要用于耐药金葡菌感染以及需长期用药的慢性感染。⑶．广谱青霉素类（broadspectrum）　　氨苄西林(ampicillin)、阿莫西林(amoxycillin)、匹氨西林(pivampicillin)。　特点：耐酸可口服，不耐酶。对G＋和G－菌均有杀菌作用。但是对绿脓杆菌无效。临床用途：氨苄西林主要用于伤寒、副伤寒，尿路和呼吸道感染。对慢性支气管炎的疗效不如阿莫西林。⑷．抗绿脓杆菌广谱青霉素类　羧苄西林（carbenicillin）、磺苄西林（sulbenicillin）、哌拉西林（piperacillin）、替卡西林（ticarcillin）、阿洛西林（azlocillin）、呋苄西林（furbenicillin）、美洛西林（mezlocillin）　特点：不耐酸，不耐酶，不能口服。　　　　广谱且对绿脓杆菌作用较强。临床用途：主要用于治疗绿脓杆菌、大肠杆菌及其他肠道杆菌的感染。　(五)头孢菌素类抗生素　　（cephalosporins）第一代头孢菌素药物：头孢噻吩（先锋霉素Ⅰ号）、　　　　头孢噻啶（先锋霉素Ⅱ号）、头孢氨苄（先锋霉素Ⅳ号）、　　　头孢脞啉（先锋霉素Ⅴ号）、　　　头孢拉定（先锋霉素VI号）。第一代头孢药物特点：①抗菌谱：对G＋菌高效，包括产酶金葡菌，作用小于PG，优于第２～4代头孢；对部分G－菌有效，作用小于第2～4代头孢。对绿浓杆菌、厌O2菌无效。②对G－菌的β-内酰胺酶稳定性差。③有肾毒性。第二代头孢菌素药物：头孢孟多，头孢呋新，头孢克咯。特点：①抗菌谱：抗G＋菌作用<第1代头孢，　　　　　抗G－菌活性>第1代头孢。但对绿脓杆菌、厌O2菌无效。②对G－菌产生的β-内酰胺酶稳定。　　　　　③肾毒性<第1代头孢。第三代头孢菌素:头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定、头孢哌酮第三代头孢菌素特点：1、抗菌谱：抗G＋菌作用<第2代；抗G－菌作用>第2代；　　　　　对绿脓杆菌，厌O2菌有效。　头孢他定：最强的抗绿脓杆菌抗生素。2、对β-内酰胺酶稳定性>第1代头孢。3、基本无肾毒性。4、可进入脑脊液。第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢匹罗、头孢匹胺抗菌谱和特点：　1、对G＋、G－均高效。对耐第三代　　　头孢菌素的G－杆菌仍有效。　2、对金葡菌、链球菌、绿脓杆菌、克雷　　　伯菌、流杆、嗜血杆菌性肺炎等高效。　3、透入脑脊液。4、无肾毒性。头孢菌素临床应用：抗严重细菌感染第一代：用于耐青霉素的金葡菌感染。口服用于轻中度呼吸道，尿路感染。第二代：用于G－菌感染。第三代：用于尿路感染和危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染。第四代：对G＋、G－均高效。用于金葡菌、链球菌、绿脓杆菌、嗜血杆菌性肺炎、败血症等。头孢菌素作用特点小结：１、头孢菌素类对β-内酰胺酶一代比一代　稳定；２、肾毒性一代比一代低；３、抗G+菌作用一代不如一代，抗G－菌作用一代比一代强；４、第四代对G＋、G－的抗菌力都很强；５、第三代和第四代都能透入脑脊液；６、与青霉素类有协同抗菌作用；７、与青霉素有部分交叉耐药现象。（六）β-内酰胺酶抑制剂（Beta-lactamaseinhibitors）常用三种：　　克拉维酸（Clavulanicacid，棒酸）;　　　舒巴坦（Sulbactam，青霉烷砜）;　　　三唑巴坦（Tazobactam）。特点：　1、抗菌谱广，但抗菌活性低。　2、抑制β-内酰胺酶。与青霉素类，头孢菌素类合用有协同作用，使不耐酶抗生素的抗菌谱增广，抗菌作用显著加强。b-lactamaseInhibitors：药物协同作用的范例　　Augmentin®=amoxicillin+clavulanate　　Unasyn®=ampicillin+sulbactamDrugSynergism：1+1>2协同作用机制（MechanismsofSynergism）:1.抑制破坏药物的酶（inhibitionofdrug-destroyingenzyme）；2.连续阻断作用（sequentialblocking）;3.抑制其他代谢途径的酶（inhibitionofenzymesindifferentmetabolicpathways）；4.共同作用于同一靶点（multipledrugsforsametarget）.go（七）非典型的β-内酰胺类一、碳青霉烯类(泰宁/泰能)的主要特征：（1）抗菌谱最广的一类抗生素（G+、G－菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌作用）；（2）对绿脓杆菌外膜通透力强；（3）最低抑菌浓度(MIC)与最低杀菌浓度(MBC)接近；（4）对大多数β-内酰胺酶稳定，对超广谱β-内酰胺酶(ESBL)亦稳定；（5）有的结合GABA受体，有一定CNS毒性。亚胺培南(亚胺硫霉素，泰宁/泰能):特点：高效、广谱抗菌、耐酶、不耐酸。泰宁：本品在体内易被去氢肽酶水解失活。所用者为与肽酶抑制剂西司他丁（cilastatin）　的复方，称为泰宁/泰能（tienam），稳定性好，供静脉滴注。仅少量进入脑脊液。抗菌谱：G+菌（包括MRSA），G－菌（包括绿脓，军团菌等），厌O2菌均极有效。泰宁临床应用：　　　多种细菌、需氧/厌氧菌的混合感染，　　　尚未确定病原菌前的早期治疗。　　　G+菌、G－菌、厌氧菌所致的呼吸道感染、胆道感染、泌尿系统和腹腔感染、皮肤软组织、骨和关节、妇科感染等。泰宁副作用：　　1）过敏反应：药疹、瘙痒、荨麻疹。　　2）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。　　3）肝脏副作用：ALT升高等。二、单环β-内酰胺类抗生素 氨曲南（噻肟单酰胺菌素）：1、窄谱:对G－菌作用强，对绿脓杆菌　　有效，但军团菌，厌O2菌耐药。2、耐药性:耐药菌发展慢。3、应用：G－杆菌所致严重感染β-内酰胺类抗生素 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 ：1．掌握β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药机制。2．掌握天然青霉素的主要抗菌谱、体内过程　　的特点、临床应用及不良反应。3．掌握各类半合成青霉素的抗菌作用特点。4．掌握一～四代头孢菌素的抗菌作用特点及相互区别。5．熟悉β-内酰胺酶抑制剂的作用特点。二、大环内酯类抗生素（Macrolides）大环内酯类抗生素代表药物：红霉素（Erythromycin）药物：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素。抗菌机制：抑菌抗生素。与细菌核糖体50s亚基结合，抑制转肽作用和mRNA的移位，阻碍细菌蛋白质合成。产生速效抑菌作用。1、红霉素（erythromycin）抗菌谱：似青霉素而稍广。　　　对G＋菌作用不如青霉素；　　　对部分G－杆菌（百日咳杆菌、流感杆菌和脑膜炎球菌）、立克次体、阿米巴原虫、滴虫、螺旋体亦有抑制作用。药动学：红霉素不耐酸，碱性环境中抗菌活性强。因此常用口服肠溶制剂。　　分布广，但不易透过血脑屏障。　　经胆汁排泄。临床应用：1.支原体肺炎、军团菌病、白喉首选；2.用于耐酶金葡菌感染和青霉素过敏病人。　不良反应：较轻。　　主要是胃肠道反应；和　　肝损害（转氨酶升高，胆汁郁积性黄疸）；　　静脉炎；局部刺激；过敏反应。　耐药性：细菌尤其金葡菌易产生抗药性。　　本类药物间存在着不完全交叉耐药性。2、罗红霉素（roxithromycin）罗红霉素对G＋和厌Ｏ2菌的作用与红霉素相近，对肺炎支原体、衣原体有较强作用。临床应用：上、下呼吸道感染及皮肤软组织感染，以及非淋球菌性尿道炎治疗。3、阿奇霉素（azithromycin）抗菌谱：与红霉素相仿。对肺炎支原体的作用是大环内酯类中最强的，用于呼吸道感染的治疗。　也适用于沙眼衣原体和支原体引起的泌尿道感染治疗。4、克拉霉素（clarithromycin）克拉霉素对G＋、嗜肺军团菌、肺炎衣原体的作用是大环内酯类中最强者。对沙眼衣原体、肺炎支原体和流感杆菌、厌O2菌的作用强于红霉素。临床应用：呼吸道感染、泌尿生殖系统感染、消化道幽门螺旋杆菌及皮肤软组织感染的治疗。go5、乙酰螺旋霉素（acetylspiramycin）抗菌谱和抗菌活性：与红霉素相似。临床适应症：G＋菌所致的呼吸道和软组织感染，以及军团菌病、弓形体病的治疗。6、麦迪霉素（medecamycin）抗菌谱：似红霉素，但抗菌作用略差。临床主要作为红霉素替代品，用于呼吸道、皮肤和软组织、胆道感染。二乙酰麦迪霉素：口服吸收好，血药浓度高，作用时间长，味不苦，适于儿童应用。沿用大环内酯类1、胃酸不稳定，　口服吸收差。2、胃肠道反应多。新大环内酯类１、抗菌作用↑２、胃酸稳定，生物利用度↑组织药物浓度↑T1/2↑３、胃肠反应少。G＋菌，G－球菌，厌O2菌，支原体、衣原体、军团菌等有效。三、氨基甙类药物(Aminoglycosides)链霉素(streptomycin)庆大霉素(gentamicin)氨基甙类药物的共性杀菌药:链霉素（streptomycin）;庆大霉素（gentamicin）。抗菌机制：1、选择性地与核蛋白体30s亚基结合，　　导致无功能的异常蛋白质合成。影响　　　蛋白质合成起始，延伸，终止阶段；2、造成细菌胞膜缺损。抗菌谱：对多数G－杆菌有强大的杀菌作用；绿脓杆菌、耐青霉素金葡菌对其某些品种亦敏感；对淋球菌、脑膜炎球菌作用差。耐药机制：1、细菌产生质粒介导的钝化酶。2、细菌细胞壁通透性的改变和细菌细胞　　内转运功能的异常。3、作用靶位改变。药动学：本类药物脂溶性很小，口服不易吸收。主要分布于细胞外液。　　肾上腺皮质内药浓可超过血药浓度10~50倍。　　可通过胎盘屏障，可进入内耳外淋巴液。　　不代谢，主要经肾小球滤过排泄。不良反应：①过敏反应链霉素过敏性休克的发生率仅次于青霉素G。②耳毒性可引起前庭功能与耳蜗神经的损害。前者呈眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍，后者为听力减退或耳聋。　　　应避免与增加其耳毒性的万古霉素、镇吐药、呋塞米、依他尼酸及甘露醇等合用，及能掩盖其耳毒性的苯海拉明等抗组胺药合用。③肾毒性表现为尿浓缩困难、蛋白尿、氮质血症及无尿等。　　年老、剂量过高以及合用两性霉素B、杆菌肽、头孢噻吩、环丝氨酸、多粘菌素B或万古霉素可增加肾毒性的发生。④神经肌接头的阻滞　引起神经肌肉麻痹，严重可致呼吸停止。　　因该类药物能与突触前膜钙结合部位结合，阻止Ach的释放。可用新斯的明解救治疗。链霉素（streptomycin）临床应用鼠疫（黑死病）、兔热病首选药；一线抗结核药，与其它抗结核药合用；感染性心内膜炎（与PG合用为首选药）；治疗布氏杆菌病，与四环素合用；与PG或氨苄西林合用，预防细菌性心内膜炎及术后感染。庆大霉素（gentamicin）临床应用严重G－杆菌感染首选药；病因未明G－杆菌混合感染，与广谱半合成青霉素合用；绿脓杆菌感染（与羧苄青霉素合用）；G－杆菌性心内膜炎；口服治疗肠道感染；肠道术前准备；局部应用。四、广谱抗生素：四环素、氯霉素（Tetracyclines、Chloramphenicol）　　　四环素类分类共同结构：氢化骈四苯分类：天然四环素：四环素（tetracycline）土霉素（terramycin）半合成四环素：强力霉素(doxycycline，多西环素）二甲胺四环素（minocycline米诺环素）OHOOHOOHR1R2R3R4CONH2OH四环素类药物特点抗菌机制：与30S亚基在A位结合，抑制aa-tRNA在该位联结，抑制蛋白合成。抗菌谱：广谱抑菌药(G＋，G－球/杆菌)　　对绿脓杆菌、真菌无效。　　支原体肺炎、衣原体感染、立克次体病（斑疹伤寒、姜虫病）之首选药。强力霉素：　　　抗菌活力比四环素强2~10倍。对耐四环素的耐药菌株有效。是长效、高效、速效的四环素类药物。强力霉素吸收充分，不受胃 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 物的影响，脑脊液中浓度高。抗菌作用强度：　二甲胺四环素>强力霉素>四环素>土霉素。药动学本类药物属两性化合物，在酸性环境中稳定且抗菌力强。吸收：口服易吸收，但不完全且不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf ，吸收量也有限。存在肝肠循环。Mg2+、Ca2+、Fe2+等多价阳离子、碱性环境和食物因素降低其吸收。　服药量超过0.5g以上，血浓不再随剂量增加而增高，多者随粪便排出。分布：广泛分布于各种组织，可透过胎盘屏障，在骨、牙、肝中浓度高（四环素牙）。排泄：主要以原形由肾排泄。　　　尿中浓度高，有利于治疗尿路感染，酸化尿液可提高疗效。　　　肾功能不良时，易致蓄积。不良反应：　１、对骨、牙生长影响：四环素类能与新形成的骨、牙中的钙结合，从而影响牙齿发育和骨骼生长，因此孕妇或7岁以下儿童不宜使用。２、局部刺激、二重感染：胃肠道反应，静脉炎，及维生素缺乏症。３、过敏反应；４、肝肾功能损害（大剂量）。氯霉素（Chloromycetin)抗菌机制：　与核糖体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白合成。　　氯霉素耐药性产生较慢，较少，且可自动消失。抗菌谱：广谱速效抑菌剂。二线抗生素。对G＋,G－菌抑制作用强。对立克次体，沙眼衣原体，厌O2菌有效。　药动学：口服吸收良好、分布广、易透过血脑屏障及眼组织。在肝与葡萄糖醛酸结合而失效，大部分从肾排出。临床应用：　（1）伤寒、副伤寒的首选药。　（2）细菌性脑膜炎：常用静注给药。　（3）立克次体感染及滴眼治疗沙眼。　（4）敏感菌所致的严重感染。对流感杆菌、百日咳杆菌比其它抗生素强。不良反应1、造血系统毒性：骨髓抑制不可逆的再生障碍性贫血：　一旦发生很难逆转，且死亡率高；可逆的造血功能紊乱：　骨髓红细胞的成熟受阻。外周血液中血细胞减少。２、灰婴综合征（循环衰竭）：　　　新生儿肝解毒功能不良（葡萄糖醛酸转移酶活性低），且肾脏排泄功能低下，易引起蓄积中毒。早产儿禁用，新生儿慎用。３、其它过敏反应；二重感染；胃肠反应。Go（五）其他抗生素林可霉素（lincomycin）体内过程：骨组织及其它组织、体液中药物浓度高，不易透过血脑屏障。抗菌机制：与红霉素似。抗菌谱：对G+菌(包括耐青霉素金葡菌)，多数厌氧菌、肺炎支原体有效。临床应用：一般不首选。用于敏感菌引起的骨髓炎，呼吸系、泌尿系感染。不良反应：胃肠反应，假膜性肠炎。万古霉素(Vancomycin)抗菌机制:抑制胞壁合成，不易产生耐药，无交叉耐药。体内过程:口服不吸收。抗菌谱与临床应用：G+菌作用强，用于耐青金葡菌、肠球菌致肠炎、假膜性肠炎。不良反应：毒性反应大（耳、肾）杆菌肽(bacitracin)抗菌谱：G＋菌（产酶的金葡菌)有效，G－球菌，螺旋体，放线菌有效。G－杆菌无效。抗菌机制：抑制胞壁合成（抑制脱磷酸化过程），同时也损伤细胞膜。不良反应：全身用药肾毒性严重，仅限于局部应用。多粘菌素类(Polymyxins)作用机制：为多肽类抗生素，其所含的亲水基团和亲脂基团与细胞膜作用，导致膜变形，使细菌死亡。耐药性：细菌不易对多粘菌素类耐药。临床应用：因有明显的肾和神经毒性，主要用于绿脓杆菌引起的感染。细胞壁合成抑制药（InhibitorofCellwallsynthesis）1.环丝氨酸（Cycloserine）2.糖肽：万古霉素（vancomycin)3.杆菌肽（Bacitracin）4.β-内酰胺类：青霉素、头孢菌素、青霉烯类、单环内酰胺。2.蛋白质合成抑制药（Inhibitorsofproteinsynthesis）1.氨基甙类（Aminoglycosides）2.大环内酯类（Macrolides）3.四环素（Tetracyclines）4.氯霉素（Chloramphenicol）3.核酸合成抑制药（InhibitorofNucleicacidsynthesis）1.抑制前体合成：磺胺类、甲氧苄啶（Sulphonamides、Trimethoprim）2.抑制DNA复制：喹诺酮类(Quinolones）3.抑制RNA聚合酶：利福平（Rifampicin）杀菌药(Bactericidaldrugs)氨基糖甙类(Aminoglycosides)头孢菌素(Cephalosporins)青霉素(Penicillins)氟喹诺酮(Fluoroquinolones)多粘菌素(Polymyxins),万古霉素(Vancomycin)甲硝唑(Metronidazole),杆菌肽(Bacitracin),青霉烯类(Carbacephems).抑菌药(Bacteriostaticdrugs)大环内酯类（Macrolides）磺胺类（Sulfonamides）甲氧卞啶（Trimethoprim，TMP）四环素（Tetracyclines）氯霉素（Chloramphenicol）克林霉素（Clindamycin）第11章第二部分学习要求１、掌握大环内酯类的抗菌机制、抗菌谱、不良反应及临床应用。２、掌握氨基甙类抗生素的抗菌机制、抗菌谱、药理特点、临床应用及不良反应。３、掌握四环素、氯霉素的作用机制、抗菌谱、临床用途及不良反应。Thanks