犬细小病毒

null小动物传染病学小动物传染病学主讲：樊惠英细小病毒科细小病毒科病毒颗粒具线状，单股DNA，20面体对称，无囊膜，病毒衣壳由32个壳粒组成。 在组织细胞培养物中，同时存在两种病毒颗粒，分别为完整并具有感染力的病毒粒子和不完整的“空壳”病毒粒子； 成熟的病毒粒子外界理化因素有很强的抵抗力； 病毒在细胞核内增殖，且与细胞活力有关，或需要其它病毒的辅助。null病毒基因组的复制具有严格的组织细胞选择性，其完全依赖于宿主细胞提供的细胞因子进行自身DNA复制，而且只能在细胞生成周期的S晚期和G2早期进行，因此适合病毒复制的细胞必须具有旺盛生长分裂能力。 某些细胞需较低的感染比率（MOI）才能产生可检测的病毒，往往需要将感染细胞进行连续传代。MOI(感染复数）：指加入到细胞培养中的病毒颗粒数除以培养细胞数的比例null最先分离鉴定的细胞病毒属的成员是---大鼠细小病毒，随后就是猫、猪、牛、鹅的细小病毒及貂的阿留申病病毒。 人的细小病毒（B19病毒），对人有致病性.nullB19可引起许多临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现，因感染个体的年龄和免疫状态而不同，从无症状感染到严重者可危及生命。在儿童中可引起传染性红斑；特别是在成年妇女可引起短暂的多关节炎或关节痛； 孕期感染B19可引起自然流产和胎儿水肿或死产； 在潜在红细胞缺陷如镰刀型细胞贫血病人，B19可引起严重的再生障碍危象； 持续细小病毒感染可导致慢性骨髓障碍，在免疫缺陷病人导致慢性贫血［2］； 最近还报道B19感染与急性肝炎有关［3］。 null猪细小病毒：引起母猪的繁殖障碍。其特征是：怀孕母猪(尤其是头胎)发生死产、畸形胎、木乃伊胎、胚胎死亡、偶有流产，而母猪本身并不表现临诊症状。其他猪感染后也无明显的临诊症状。本病一般呈地方流行性或散发，有时也呈现流行性（或称为“爆发”），这种爆发多见于畜群初次感染的情况。nullnull抗原相关性：中和试验表明猫和犬的细小病毒与貂肠炎病毒三者的关系最为密切。 猪细小病毒与犬细小病毒之间也有一定的交叉， 而牛细小病毒阿留申病毒及鹅细小病毒与已知的任何一种细小病毒未发现抗原性的相关性。 null血凝性：都具有血凝性（除鹅细小病毒和阿留申病病毒外）； 猫能凝集猪红细胞，其他的能凝集豚鼠及人o型红细胞； 研究发现，血凝性和传染性无关，因为空心的病毒颗粒也能凝集敏感红细胞，表明PPV的血凝性主要与衣壳蛋白有关。 第二节 犬细小病毒 第二节 犬细小病毒 犬细小病毒（Canine parvovirus，CPV）感染是近年来发现的一种烈性传染病。以急性出血性肠炎和非化脓性心肌炎为特征。 1978年首次在加拿大和澳大利亚； 1982年中国证实此病。null 病 原 CPV属细小病毒科，细小病毒属。病毒粒子呈圆形，直径为21～24nm，呈二十面体立体对称，无囊膜，病毒核衣壳由32个壳粒组成。病毒基因组为单股线状DNA。 DNA编码3种结构蛋白：VP1，VP2，VP3。其中VP2是病毒的主要结构蛋白。 CPV在抗原性上与猫泛白细胞减少症病毒（FPV）和水貂肠炎病毒（MEV）密切相关。后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。 nullnullnull 理化特性 CPV对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的抵抗力。在4～10℃存活180天，37℃存活14天，56℃存活24h，80℃存活15min。在室温下保存90天感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。甲醛、次氯酸钠、beta丙内酯、羟胺、氧化剂和紫外线均可将其灭活。 氯仿和乙醚等有机溶剂则不敏感。nullCPV在4℃条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞，对其他动物如犬大、猫、羊等的红细胞不发生凝集作用。 CPV对猴和猫红细胞，无论是凝集特性还是凝集条件均与FPV不同，由此可区别CPV与FPV。null培养特性：CPV可在多种细胞培养物中生长。如猫和犬的肾、肺、肠原代和传代细胞，猫肾细胞系F18是常用细胞之一，一般在接种后的3-4d出现细胞病变，细胞变长，崩解破碎和脱落等。 病毒复制必需依赖于宿主细胞的某些功能，只能在细胞分裂最旺盛的DNA合成期以前接种，才能有效感染。 null 流行病学 犬是主要的自然宿主，其他犬科动物，如郊狼、丛林狼、食蟹狐和豺狗等也可感染。豚鼠、仓鼠、小鼠等实验动物不感染。 null 发病急，死亡率高，常呈暴发性流行。不同年龄、性别、品种的大均可感染，但以刚断乳至90日龄的犬较多发，病情也较严重，尤其是新生幼犬，有时呈现非化脓性心肌炎而突然死亡。 纯种犬比杂种犬和土种犬易感性高。 null病犬是主要的传染来源，无症状的带毒犬也是重要的传染源，有证据表明人、苍蝇和蟑螂等可成为CPV的机械携带者。感染后7～14天粪便可向外排毒，粪便中的病毒滴度常达109TCID50。 发病急性期，呕吐物和唾液中也含有病毒。null 感染途径 主要是由于病犬和健康犬直接接触或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。 对污染的饲具、用具、运输工具和饲养人员等进行严格消毒是防止该病传播的主要措施。 本病一年四季均可发生，但以冬春季多发 null 发病机理 到目前为止，犬细小病毒感染的病理发生尚缺乏深入研究。大部分学者认为：犬心肌炎和胃肠炎两种综合征是同一病毒的不同感染形式，许多学者叙述了3～4周龄的幼犬患急性心肌炎，而成年犬和10周龄以上的犬患胃肠综合征。null关于疾病的发生机理问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 意见不一致。 有的学者认为CPV对迅速分裂的细胞有趋向性。如Mccand1ish等（1979）认为哺乳幼犬心肌迅速生长，而肠上皮很少更新，因此，CPV感染可导致心肌炎。nullFinnie（1979）则认为心肌细胞在出生后是不分裂的，这是一般人所公认的现象。他认为：出生后的幼犬心肌中的卫星细胞对CPV的复制可提供DNA功能的需要。这一点是Finnie根据Parker等（1979）在：“鸡心肌中的卫星细胞可转变成肌核”的理论中出的； Johnson和Smith（1979）提出：出现心肌炎的幼犬是“胎盘内感染”的结果。 null 症 状 CPV感染在临床上表现各异，但主要可见肠炎和心肌炎2种病型。有时某些肠炎型病例也伴有心肌炎变化。nullnull 肠炎型：自然感染潜伏期7～14天，人工感染3～4天。病初48h病犬抑郁、厌食、发热（40～41℃）和呕吐，呕吐物清亮、胆汁样或带血。随后6～12h开始腹泻。起初粪便呈灰色或黄色，随后呈血色或含有血块腥臭。 胃肠道症状出现后24～48h表现脱水和体重减轻等症状。粪便中含血量较少则表明病情较轻，恢复的可能性较大。在呕吐和腹泻后数日，由于胃酸倒流入鼻腔，导致粘液性鼻漏。 常在3-4d内昏迷而死。nullnull心肌炎型：多见于28～42日龄幼犬，常无先兆性症候，或仅表现轻度肛泻，继而突然衰弱，呼吸困难，脉搏快而弱，心脏听诊出现杂音，心电图发生病理性改变，短时间内死 。null 实验室检验肠炎型主要表现白细胞减少，小犬大可低到0.1XI09/L～0.2X109/L,多数是0．5X109/L～2X109/L;较老的犬只有轻微的降低。因胃肠道粘损，蛋白质缺失，造成低蛋白症，尤其是低白蛋白症。 心肌炎型病大表现天门冬氨酸转氨酶（AsT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（cK）活性增高。null 病理变化 肠炎型：自然死亡犬极度脱水，消瘦，腹部卷缩，眼球下陷，可视粘膜苍白。肛门周围附有血样稀便或从肛门流出血便。有的病犬从口、鼻流出乳白色水样粘液，血液粘稠呈暗紫色。 小肠以空肠和回肠病变最为严重，内含酱油色恶臭分泌物，肠壁增厚，粘膜下水肿。粘膜弥漫性或局灶性充血，有的呈斑点状或弥漫性出血。null大肠内容物稀软，酱油色，恶臭。粘膜散在针尖大出血点。结肠肠系膜淋巴结肿胀、充血。肝肿大，色泽红紫，散在淡黄色病灶，切面流出多量暗紫色不凝血液。胆囊高度扩张，充盈大量黄绿色胆汁，粘膜光滑。null肾多不肿大，呈灰黄色。脾有的肿大，被膜下有黑紫色出血性梗死灶。心包积液，心肌呈黄红色变性状态。肺呈局灶性肺水肿。咽背、下颌和纵隔淋巴结肿胀、充血。胸腺实质缩小，周围脂肪组织胶样萎缩。隔肌呈现斑点状出血。 nullnull心肌炎型：肺脏水肿，局部充血、出血，呈斑驳状，心脏扩张，左侧房室松弛，心肌和心内膜可见非化脓性坏死灶，心肌纤维严重损伤，可见出血性斑纹。 nullnullnull 诊断 根据流行特点，结合临床症状和病理变化可以做出初步诊断。null病毒分离与鉴定：将病犬粪便材料处理后接种猫肾、犬肾等易感细胞。CPV属自主性细小病毒，复制时需要细胞分裂期产生的一种或多种细胞功能，因此，必须将含毒样品加入胰蛋白酶消化的新鲜细胞悬液中同步培养。通常可采用免疫荧光试验或血凝试验鉴定新分离病毒。 null电镜和免疫电镜观察：病初粪便中即含有大量CPV粒子，因此可用电镜负染CPV粒子。为与非致病性犬微小病毒（MVC）和犬腺联病毒（CAAV）相区别，可于粪液中加适量CPV阳性血清，进行免疫电镜观察。null 血凝和血凝抑制试验：由于CPV对猪和恒河猴红细胞具有良好的凝集作用，应用血凝试验可很快测出粪液中的CPV。 null 近年来，田克恭等人研制成功犬细小病毒酶标诊断试剂盒，可在30 min内检出病犬粪便中的CPV，达到了国外同类产品的水平，目前已在宠物门诊广泛应用 null关于CPV的血清学诊断方法，目前已建立多种，其中包括血凝和血凝抑制试验、乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验、免疫荧光试验、对流免疫电泳、中和试验等。可依据各自的实验室条件建立相应的检测方法。null 治疗 CPV感染发病快，病程短，心肌炎综合症常来不及救治即死亡；肠炎综合症病犬及时合理治疗，可明显降低死亡率。 常用方法：早期大剂量注射高免血清，同时还要进行强心、抗菌、消炎、抗休克等中西结合对症治疗。 null在腹泻期间，停喂牛奶，鸡蛋，肉类等高脂肪高蛋白食物，有利于减轻胃肠负担，提高治愈率。 补液：脱水程度和全身状况—具体成份和静脉滴注量。 5%的糖盐水中加维生素C，ATP，抗生素等。 null近年来，田克恭等人研制成功治疗CPV感染的大细小病毒单克隆抗体，结合对症治疗措施，可大大提高治愈率，目前已在临床上广泛应用。 null 预防 免疫预防为本病的根本措施； 本病发病迅猛，应及时采取综合性防疫措施，及时隔离病犬，对犬舍及用具等用2％～4％火碱水或10％～20％漂白粉液反复消毒。null成功研制多种CPV单苗与联苗。 一为灭活苗，二为弱毒苗。 基因 工程 路基工程安全技术交底工程项目施工成本控制工程量增项单年度零星工程技术标正投影法基本原理 疫苗尚在研究中。 null灭活苗：脏器毒浓缩提纯灭活苗和强毒细胞培养灭活苗。多数加有氢氧化铝磷酸铝等佐剂，灭活剂为β-丙内酯或福尔马林。 优点：安全性好，不存在毒力返强的危险。 缺点：需要有足够的病毒量，必须经过高度浓缩，而且免疫力需要较长的时间产生，一般需经过2次以上的免疫才能产生有效的保护（约需4W），免疫期大约可维持6个月，母源抗体同样对其有干扰作用。null弱毒苗：猫源和犬源。 FPV对CPV有交叉免疫作用，国外最先用猫瘟热弱毒疫苗作CPV感染的免疫试验，结果虽可产生一定的保护作用，但不完全，且免疫期较短； CPV弱毒疫苗的免疫时机和免疫程序：安全区于10-12周龄进行第1次免疫，连续免疫2-3次，可产生1年以上的免疫保护。null疫区受CPV危胁或缺少母源抗体的犬，则应提前到6-8周龄进行首免，以后每间隔2-3周免疫1次，连续免疫2-3。null1989年，国内夏咸柱等从犬科动物中分离得到一株CPV自然弱毒，免疫预防CPV感染， 试验证明对仔犬母源抗体有较强的抵抗力，因而免疫效果优于进口疫苗。 null为了减少接种手续，目前多倾向于使用联苗。 美国生产的CDV、CPV、CAV1、CAV－2、CPIV和犬钩端螺旋体六联苗。 将犬细小病毒，犬瘟热，犬传染性肝炎，副流感，犬狂犬病弱毒联合，制成犬五联弱毒疫苗。临床安全试验证明安全有效，不存在免疫干扰。 null佐剂（Adjuvant）又称免疫调节剂（Immunomodulator）或免疫增强剂（Immunopotentiator），是指先于抗原或与抗原混合后于抗原同时注入动物体内，能非特异性地改变或增强机体对该抗原的特异性免疫应答，发挥辅助作用，而本身并不引起机体免疫应答的一类物质（齐雪峰，2003）。null盐类佐剂以铝盐佐剂最常用。直至今日它仍是唯一被FDA批准使用的人用疫苗佐剂。 铝佐剂作用 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 是其与抗原形成复合物，注射后在局部形成抗原储存库，使抗原缓慢释放，较长时间刺激免疫细胞，增强机体的体液免疫反应。null铝盐佐剂虽然广泛应用,但也有许多不足： ①只能增强体液免疫，不能增强细胞免疫。 ②会诱导产生IgE抗体，增加发生超敏反应的危险。 ③不能冻干，需在低温条件保存运输。 ④制备的凝胶批次之间差异很大。即难控制质量，又难对佐剂效果作出准确评价。null何为“细胞周期”呢？“细胞周期”也称“细胞分裂周期”，是指一个细胞经生长、分裂而增殖成两个所经历的全过程，通常可分为若干阶段，即G1期、S期、G2期和M期。 细胞在G1期完成必要的生长和物质准备，在S期完成其遗传物质——染色体DNA的复制，在G2期进行必要的检查及修复以保证DNA复制的准确性，然后在M期完成遗传物质到子细胞中的均等分配，并使细胞一分为二。 null基因工程疫苗.它用基因工程的手段表达出病毒的一段蛋白序列（大部分为无毒区）作为免疫源此类疫苗的一个主要特点是具有较强的专一性。