钾代谢紊乱（2009）

null第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍第六节 正常钾代谢及钾代谢障碍一. 正常钾代谢 1. 钾的体内分布 2. 钾的摄入和排出 3. 钾平衡的调节 4. 钾的生理功能 二. 钾代谢障碍 1. 低钾血症 2. 高钾血症null体内钾含量为 50-55mmol/Kg体重7.6% 骨骼1% 跨细胞液 （消化液）90％ 细胞内 (150mmol/L)1.4% 细胞外液 (4.2mmol/L)1. 含量与分布null肠 道天然食物摄 入50—200mmol/L吸 收22. 钾的摄入和排出 3. 钾平衡的调节 3. 钾平衡的调节null钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞 闰细胞（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)null细胞外K+浓度null酸碱状态H+↑null胰岛素胰岛素胰岛素受体第二信使null儿茶酚胺(α、β)（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制) 细胞外K+浓度 酸碱状态 胰岛素 儿茶酚胺(α、β) 其他（运动 、渗透压等） 机体的总钾量 null（2）肾的调节作用 肾小球滤过钾 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管集合管对钾平衡的调节 null①钾分泌机制 ①钾分泌机制 ①钾分泌机制 影响主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性 影响管腔面胞膜对K+通透性 改变从血到管腔的钾电化学梯度②影响远曲小管集合管排钾的调节因素②影响远曲小管集合管排钾的调节因素细胞外钾浓度 醛固酮 原尿流速 酸碱状态null细胞内钾90% 140～160mEq/L血浆钾1.4% 4.2± 0.3 mEq/L（1）钾的跨细胞转移null尿中丢失尿中丢失醛固酮增多、血钾升高、原尿流速快 碱中毒 (+)醛固酮减少、酸中毒、尿流速减慢(-)（2）肾的调节作用低钾高钾4. 生 理 功 能：4. 生 理 功 能：1）维持细胞的新陈代谢； 2）维持神经肌肉的静息电位，并参与动作电位的形成； 3）维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡。 第六节 低钾血症(hypokalemia)第六节 低钾血症(hypokalemia)低钾血症——血清钾浓度 < 3.5 mmol/L 一． 原因和机制 1.钾摄入不足(昏迷、术后禁食等) 2.钾丢失过多：最主要原因。 nullnull肾小管性酸中毒 ：分 为: 远曲小管性酸中毒（ART-Ⅰ）:集合管H+ 排泄及K+的重吸收受阻 近曲小管性酸中毒 (ART-Ⅱ):近曲小管 上皮细胞重吸收HCO3- 及K+降低;null 3.钾跨细胞分布异常 药物（肾上腺素、胰岛素） 碱中毒 低钾性周期性麻痹症 钡中毒、棉酚中毒等null [H+] [K+] [K +][H+][H+] [K+]Na+ Na+低钾血症碱中毒碱中毒引起低钾血症的机制 二．低钾血症对机体的影响二．低钾血症对机体的影响nullnullnullnull（一）与膜电位异常相关的障碍 1.对膜电位的影响 * 细胞静息膜电位Em：[K+]i/[K+]e; 因此[K+]e变动时， Em也随之变动。 * 对肌细胞膜离子通透性的影响 [K+]e ↓ → 心肌细胞膜对K+的通透性↓，对Ca2+的通透性↑。null2.对心肌的影响[K+]e↓胞膜对K+ 通透性↓[K+]外流↓1） 心肌电生理特性的影响Em：[K+]i/[K+]enullnull 2）心肌电生理特性改变的心电图 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现： （1）T波低平、增宽 ： 心肌细胞膜钾K+通透性↓ → 3期钾外流↓ → 3期延长→ T波低平、增宽， （2）U波明显： 使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程。 null（3）S-T段压低： 血[K+]↓ → 对2期钙内流加速 → 2期缩短 → S-T段压低； （4）QRS波增宽、P-R间期延长 传导性↓→心室肌去极化过程减慢↓→QRS波增宽，。 心房——心室传导性↓ →P-R间期延长 → 房-室传导阻滞。 null3）心肌功能损害的具体表现： (1) 心律失常：早搏、传导阻滞,房-室传导阻滞,心室纤维性颤动等。 (2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。 3.对神经和肌肉的影响3.对神经和肌肉的影响 ⑴ 急性低钾血症 ：兴奋性↓ 机 制： [K+]e ↓ →Em：[K+] i /[K+] e↑ →导致静息膜电位(Em)负值↑，与阈电位(Et)之间的距离(Em-Et) ↑ →细胞处于超极化阻滞状态，细胞兴奋性↓ → 严重时不能兴奋。临床表现null(二）与细胞代谢障碍有关的损害：(二）与细胞代谢障碍有关的损害：1. 骨骼肌损害： 2. 肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿和低比重尿； 集合管对ADH缺乏反应。 （三）对酸碱平衡的影响： 代谢性碱中毒 null[K+] [H+][K +][H+][H+] [K+]Na+ Na+缺钾反常性酸性尿碱中毒低钾引起代谢性碱中毒的机制第七节    高钾血症(hyperkalemia)第七节    高钾血症(hyperkalemia)血清[ K+]浓度>5.5mmol/L 一．原因: 1.肾排K+障碍（最常见的原因） ⑴ 肾小球滤过率降低 ⑵ 远曲小管，集合管的泌钾功能 受阻 * 醛固酮缺乏 ⑶ 某些药物大量应用 * 安体舒通、氨苯蝶啶等。2.钾的跨细胞分布异常：2.钾的跨细胞分布异常：⑴ 酸中毒: ⑵ 高血糖合并胰岛素缺乏： ⑶ 某些药物： β-受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，氯化琥珀胆碱。 ⑷ 家族性高钾血症性周期性麻痹。 ⑸ 其他：严重挤压伤等 3.摄钾过多： 4.假性高钾血症： null [H+] [K+] [K +][H+][H+] [K+]Na+ Na+高钾血症酸中毒酸中毒引起高钾血症的机制 二．对机体的影响二．对机体的影响（一）对心肌的影响： 1.对心肌生理特性的影响 ⑴轻度→ 膜兴奋性↑ 严重者 → 膜兴奋性↓甚至消失 ⑵ 心肌传导性↓ ⑶ 心肌自律性↓ ⑷ 心肌收缩性↓ nullnullQSRnull （1） T波高尖： [K+]e↑↑ → 膜对钾通透性↑ →复极3期加速 。 （2）P波、QRS 波压低、增宽，S波增深，P-R 间期延长 机制：高钾血症传导性↓ → 心房、心室、房室传导延缓所致。 （3）各种类型的心律失常心电图表现： 窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏骤停。 3.功能损害的具体表现： 出现致死性 心律失常。 （二）对神经和肌肉的影响（二）对神经和肌肉的影响1. 急性高钾血症: * 机制： 去极化的 阻滞状态（三）对酸碱平衡的影响: 代谢性酸中毒 null[K+] [H+][K +][H+]高钾反常性碱性尿酸中毒高钾引起代谢性酸中毒机制肾小管nullnull分泌 酸中毒、胰岛素缺乏、醛固酮使其增加吸收GFR ↓ 、醛固酮↓利尿剂、 (-)胃肠道图16-1 综合示意影响血浆钾浓度的因素尿中丢失↑null          钾代谢紊乱对心肌、神经肌肉的影响第五节 钾代谢紊乱防治的 病理生理学基础第五节 钾代谢紊乱防治的 病理生理学基础1.防治原发病 2.低K +血症和缺钾时的补钾原则 最好口服 静脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓 须动态检测，缓慢持续的补充。 null3.高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则 注射 Na+、Ca+溶液？ 给予胰岛素，葡萄糖 促进K+的排出 null 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5％葡萄糖液)2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腹胀，肠鸣音减弱，腱反射迟钝。血K+2.4mmol／L,血Na+140mmol/ L，血CL-103mmo1／L。ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波低平，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5％葡萄糖液滴注，四天后血K+升至4.6mmol／L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。 null【讨论思考】 1.患者引起何种类型的钾代谢紊乱？依据是什么？简述其临床表现的发生机理。 2.患者引起低血钾的原因可能有哪些？ null 王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？null 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?null低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald  3、尿中酮体  肾排钾 钾细胞内 4、碱性药 胰岛素null高钾血症: 1、细胞分解  2、酸中毒  肾排钾 胞内钾到细胞外  3、胰岛素缺乏高血糖null病 例 三 8岁女孩，严重腹泻4天，就珍时，表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性差，眼球下陷；脉搏115次/分，血压13.1/8.0kPa(90/60mmHg),呼吸深快,26次/分。血球比积58%,两肺(-),腹软无压痛,血浆pH7.13,〔HCO3-〕6mmol/L,PaCO22.40kPa(18mmHg), 〔K+〕5.8 mmol/L,[Na+〕120mmol/L ECG：P波、QRS波群变宽，T波高尖；尿量为300mL/24h. 入院后静输5%G500ml，内含10%KCL15ml和110 mmol/L NaHCO3,输液速度为60滴/分。1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。 null[思考与讨论] （一）该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？请列出诊断依据，并阐明病理生理学基础。 （二）你知道治疗中为什么给钾？给钾的措施是否正确？为什么？如不正确请给出正确的治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。 （三）试 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 其死亡的可能原因。 null⊿PaCO2↓=1.2×⊿[HCO3-]±2=1.2×18±2= 21.6±2, PaCO2=40-(21.6±2)= 16.4-20.4, 而实测为18mmHg,在预计范围之内,表明该病人 为单纯性代谢性酸中毒。 null