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毛细胞白血病的BRAF突变

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毛细胞白血病的BRAF突变 [3] [4] [5] [6] [7] muscle cells overexpressing the human(pro)renin recep- t0r[J].J Hypertens,2007,25(12):2441—2453. Saris JJ,’tHoen PA,Garrelds IM,et a1.Prorenin induces intracelhlar signaling in cardiomyocytes independently of angiotensin I...

毛细胞白血病的BRAF突变
[3] [4] [5] [6] [7] muscle cells overexpressing the human(pro)renin recep- t0r[J].J Hypertens,2007,25(12):2441—2453. Saris JJ,’tHoen PA,Garrelds IM,et a1.Prorenin induces intracelhlar signaling in cardiomyocytes independently of angiotensin II[J].Hypertension,2006,48(4):564— 571. Ichihara A,Suzuki F,Nakagawa T,et a1.Prorenin recep— tor blockade inhibits development of glomerulosclerosis in diabetic angiotensin II type 1 a receptor—deficient mice [J].J Am Soc Nephrol,2006,17(7):1950—1961. Keidar S,Kaplan M ,Gamliel—Lazarovich A.ACE2 of the heart:From angiotensin I to angiotensin(1—7)[J]. Cardiovasc Res,2007,73(3):463—469. Liu G,Hitomi H,Hosomi N,et a1.Prorenin induces vas. cular smooth muscle cell proliferation and hypertrophy via epidermal growth factor receptor—mediated extracellular signal—regulated kinase and Akt activation pathway[J]. J Hypertens,2011,29(4):696—705. He M,Zhang L,Shao Y,et a1.Inhibition of renin/prore— nin receptor attenuated mesangial cell proliferation and re- duced associated fibrotic factor release[J].Eur J Pharma. · l489· col,2009,606(1—3):155—161. Grobe JL,Mecca AP,Mao H,et a1.Chronic angiotensin 一 (1—7)prevents cardiac fibrosis in DOCA—salt model of hypertension[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol; 2006,290(6):H2417一H2423. Benter IF,Yousif MH,Cojocel C,et a1.Angiotensin一(1 — 7 1 prevents diabetes—induced cardiovascular dysfunc— tion[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2007,292(1): H666一H672. 梁 斌,杨志明,张娜娜,等.血管紧张素 一(1—7)对 血管紧张素 Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞 MCP一1和 ICAM一1 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达的影响[J].中国病理生理杂志,2009, 25(71):1319—1324. Strawn WB,Ferrario CM,Tallant EA.Angiotensin一(1 — 7)reduces smooth muscle growth after vascular injury [J].Hypertension,1999,33(1 Pt 2):207—211. Zeng W ,Chen W ,Leng X,et a1.Chronic angiotensin一 (1—7)administration improves vascular remodeling after angioplasty through the regulation of the TGF一[3/Smd signaling pathway in rabbits[J].Biochem Biophys Res Commun,2009,389(1):138—144. 毛细胞 白血病的 BRAF突变 毛细胞白血病(hairy—cell leukemia,HCL)是一种具有明确的临床病理特征、但隐含的遗传学病变尚不清楚的疾病。 Tiacci等采用全外显子组(whole—exome)大规模平行测序的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,对一名HCL源头病人外周血中自血病细胞和对应的正 常细胞进行 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ,搜索与HCL相关的突变,再对来自另外47名HCL病人的样品进行Sanger测序来确认搜索结果。全外显子 组测序及Sanger测序确认了5个错义的体细胞克隆突变,其中包括一个能产生 BRAF V600E变异蛋白的BRAF基因杂合突 变。BRAF V600E在其它肿瘤中是致癌突变,于是他们重点分析了这一遗传学病变。Sanger测序在其它47名 HCL病人中也 发现了同样的突变。该研究检测的195名患有其它外周B细胞淋巴瘤或白血病的病人不携带BRAF V600E变异体,包括38 例脾边缘区淋巴瘤及分类不明的脾淋巴瘤或白血病。免疫组化和Western blotting结果显示,HCL细胞表达磷酸化 MEK和 ERK(BRAF激酶的下游靶点),提示 HCL中存在 RAF—MEK—ERK这一丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的组成性激活 (constitutive activation)。来 自5例病人的含有 BRAF突变的原代 HCL细胞中在体外与 PLX一4720(活化 BRAF的特异性抑制 剂)共孵育,可导致磷酸化ERK和MEK的明显减少。综上所述,所有被检测的HCL病人均存在 BRAF V6OOE突变。这一发 现对于HCL的发病机制、诊断和靶向治疗具有启示作用。 N Engl J Med,2011,364(24):2305-2315(罗 森) ] J ] J 1 J 1J 1J ) . I■ m ¨ rL rL rL rL rL
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