nullnull慢性肺源性心脏病null
一、概述
概念：是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭， COPD发展的晚期阶段。
肺动脉高压：＞30mmHg或
平均压＞ 20mmHg。 可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管－支气管炎。
部分病人可继发风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等。 null二、流行病学
患病率： 4‰，15岁以上 7 ‰；
地区：东北、华北、西北多见；
农村多见；
随年龄而增加；
吸烟者明显多见；
冬春季节气候骤然变化 急性发作null三、病因
1、COPD
最多见，占80%~90%
2、胸廓运动障碍性疾病
3、肺血管疾病 （少见）
四、发病机制与病理
null 右心室肥大的先决条件：
（1） 肺的功能和结构的不可逆性
改变；
（2）反复的气道感染；
（3）低氧血症。
1、肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增高的功能性因素
null 缺氧
高碳酸血症
（2）肺血管阻力增高的解剖学因素
反复发作的慢支及支气管周围炎
肺气肿加重
肺泡壁的破裂
肺血管收缩和肺血管的重构
（3）血液粘稠度增加和血容量增加 null 2、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增高 肺动脉
高压 右心室负荷增加
右心室代偿性肥厚、扩张
慢性肺心病。
肺动脉持续高压 超过右心
室负荷 右心室失代偿
排血量 、舒张末压 右心衰。null 3、其他重要脏器的损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血
液系统发生病理改变。
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期
（包括缓解期）
主要是慢阻肺的表现。 null 1、症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。
2、体征：明显肺气肿体征；
下肢轻微浮肿（下午明显），营养不良表现。null（二）肺、心功能失代偿期
（包括急性加重期）
以呼吸衰竭为主，有或无心衰。
呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化和泌尿系统症状。
null六、实验室和其他检查
1、X线检查：肺动脉高压征、右
心室肥大征。
2、心电图检查：右心室肥大的
改变。
3、动脉血气分析
呼衰： PaO2＜60mmHg
PaCO2＞50mmHgnull 七、治疗原则
（一）急性加重期
1、控制感染。
2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二
氧化碳潴留。
3、控制心力衰竭。
4、控制心律失常。 null（二）缓解期
中西药结合的综合措施。
八、常用护理诊断、措施
1、气体交换受损
2、清理呼吸道无效
3、活动无耐力
4、体液过多 null（1）皮肤护理
（2）饮食护理
限制钠盐摄入；
热量至少30kcal/kg；
碳水化合物≤60%；
高纤维素、易消化清淡饮食；
促进食欲；
必要时静脉补充营养。null（3）用药护理
重症病人避免使用镇静剂、
麻醉剂、催眠药等。
5、睡眠型态紊乱
（1）睡眠评估
（2）心理护理
（3）改善睡眠null环境
促进睡眠
限制夜间液体摄入量
限制引用咖啡、酒、茶等。
生活要有规律。
（4）必要使用药。null 6、前在并发症 肺性脑病
因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍称为肺性脑病。
（1）病情观察
（2）休息和安全保护
（3）合理用氧
低流量、低浓度、持续给氧。null 九、保健指导
1、介绍有关肺心病知识。
2、去除病因和诱因。
3、按医嘱用药、吸氧、随诊。
4、增加抵抗力。
null 思考题：
肺心病患者为什么要持续低流量
吸氧？
null 1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。
2、由氧离曲线的特点所决定，null 持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。
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