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阿米巴原虫阿米巴原虫 阿米巴原虫 [编辑本段] 单细胞动物 阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴,前者寄生于人和动物,主要有4个属,即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba);后者生活在水和泥土中,偶尔侵入动物机体,主要有5个属,即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acan...

阿米巴原虫
阿米巴原虫 阿米巴原虫 [编辑本段] 单细胞动物 阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴,前者寄生于人和动物,主要有4个属,即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba);后者生活在水和泥土中,偶尔侵入动物机体,主要有5个属,即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿,耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上,溶组织内阿米巴引发的病例多,感染面广,危害大。 世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴,过去认为与人体致病无关。 1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎,病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴(pathogenic free-living amoebae)引起的人脑膜脑炎有两类:即由纳格里属(Naegleria)阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎(Primary amoebic meningoence phalitis,PAM)和棘阿米巴属(Acanthamoeba)引起的肉芽肿性阿米巴脑炎(Granulomatous amebic encephalitis,GAE)。 阿米巴 形态 (一)纳格里属滋养体长椭圆形,平均大小为,,*,微米,从一端伸出奔放式伪足,运动快速。胞质颗粒状,内含数个水泡(water vacuole)和伸缩泡。染色可见一大核,核仁大,核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在,,?蒸馏水中几小时,可转变为梨形、具有,,,根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式,,,小时后转变为阿米巴型。包囊圆形,直径约,微米,囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。 (二)棘阿米巴属滋养体长椭圆形或圆形,直径为,,,,,微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。胞质 细粒状,核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形,,,,,微米,囊壁两层,外层皱折不平,内层光滑呈多边形。内外层接触处有小孔。胞核一个。 阿米巴 生活史 自由生活阿米巴生活于水、泥土或腐败有机物中,滋养体以细菌为主,二分裂方式增殖,并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊,但鞭毛型则不能。 福氏纳格里阿米巴为嗜热性,其滋养体在,,—,,?时生长最佳,,,,?迅速死亡。包囊抵抗力较强,在51—65? 8个月仍有活力,在-,,?能生存,个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。 阿米巴 致病性 人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时,含纳格里阿米巴进入鼻腔,增殖后穿过鼻粘膜和筛状板,沿嗅神经上行入脑,侵人中枢神经系统(,,,),引起原发性阿米巴脑膜脑炎(,,,)。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动,虫体表面磷酸脂酶,和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤,病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状,迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷,最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎,在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏,,,,因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛,在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿,在宿主免疫抑制或减弱情况下,可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎(,,,)。其损害多为慢性肉芽肿性病变;因此病程较长, 可达18-120天。有少数病程呈急性,在10,14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害,有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命,少数可自愈。 阿米巴 实验诊断 临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性,应涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种,或采用免疫诊断可提供诊断依据,但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。 棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难,因在脑脊液中均未发现滋养体,所以需要做病灶活检和组织学检查。 流行与防治本病呈世界性分布,已有病例 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 的国家有:澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日里亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例,肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国月前正式报告已有两例。原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年,都有近期游泳史,在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人,感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。 治疗尚缺乏理想药物,两性霉素B( amphotericin B) 和磺胺可能有一定疗效。 预防也缺乏有效措施,加强水源检查,进行水体消毒,避免接触疫水(30?以上疫水更要注意)可以防止感染。此外加强锻炼,注意营养,增强机体免疫力也很重要。 阿米巴 相关案例 一种生活在湖泊中的微生物能钻入游泳者鼻孔,进入大脑“蚕食”脑细胞,导致病人脑死亡,被称作“杀人虫”。这种“杀人虫”今年已在美国夺命6条,引起美卫生官员重视。他们担心,更多人可能因其丧命。 “蚕食”大脑 据美国疾病控制和预防中心介绍,“杀人虫”是一种名叫“福氏纳格里”的变形虫,“生活”在湖泊、温泉甚至卫生状况糟糕的游泳池内,主要靠吃海藻以及湖泊沉积物滋生的细菌为生。 中心从事与游泳有关疾病研究的专家迈克尔?比奇说,前往湖泊游泳的人在趟过较浅水域时,容易搅动湖泊底部沉积物。如果他们继续前行到达较深的水域,这种变形虫就可能从鼻孔“乘虚而入”,进而附着在嗅觉神经上。 他说,变形虫会“一路”破坏神经组织,直到“抵达”大脑。随后便开始“蚕食”脑细胞,直至病人死亡。 他介绍说,病人早期通常会出现颈部僵硬、头痛以及发热等症状。晚期则呈现出幻觉以及行为异常等一系列脑损伤症状。最可怕的是,绝大多数病人一旦患病,生存希望十分渺茫。 悲剧频发 疾病控制和预防中心提供的数据显示,这种疾病上世纪60年代首次“现身”澳大利亚,全球感染病例至今不过数百例。 全美1995年至2004年10年间共有23人死于这种疾病。但今年还未过完,就有6人因此丧命。 亚利桑那州年仅14岁的少年阿伦?埃文斯今年9月8日前往科罗拉多河上著名的哈瓦苏湖游泳,9天后就被这种变形虫病夺走了生命。 虽然研究人员还不能确定感染者中儿童居多、男孩多于女孩的原因,但他们担心,这种疾病可能夺走更多人性命。 “这种变形虫喜欢温暖的环境。随着近年来水温不断上升,它的繁殖能力将会变强,”比奇说,“由于水温持续升高,我们今后可能会碰到更多这样的病例。” 鉴于这一情况,美国各州卫生部门已经开始采取行动,应对变形虫病进一步发展的潜在威胁。 不过比奇认为,人们也不必太过惊慌,因在湖中游泳感染变形虫病的人数仍然很稀少,“最简单的预防办法就是游泳或潜水时戴上鼻塞,这样变形虫就不会和水一起进入鼻子了。”
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