大面积脑梗死22例临床分析
ChinesejournalOfCompositeClinicalMedicine?临床分析?Vo1.8,No.1Jan,2006
大面积脑梗死22例临床分析
张浩然安徽省五河县人民医院内科233300
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【摘要】目的:探讨大面积梗死的临床特点.方法:对我科2003年7月一2005年1O月收治
的22例大面积脑梗死的临床资料
进行回顾性分析.结果:大面积脑梗死易并发出血性梗死及消化道出血,病死率,致残率高.结
论:脑动脉硬化是大面积梗死的常
见病因.大面积脑梗死易出现出血性梗死,上消化道出血等并发症,且病死率,致残率高.
【关键词】脑梗死大面积临床特点
大面积脑梗死是指梗死灶面积>20era.梗死面积>3em.
并累及脑解剖部位的2支大血管主干供应者,即可诊断为大
面积梗死….大面积梗死临床症状重,预后差.2003年7月一
2005年1O月我科共收治大面积梗死22例.现将其临床资料
进行分析.旨在探讨大面积脑梗死的临床特点.
1.资料与方法
1.1一般资料
男12例,女10例,年龄32—8O岁.既往史:高血压15
例.风心2例,房颤5例,冠心病6例,糖尿病2例.本组均为
急性起病,活动状态下起病14例,安静休息时发病8例.起
病后头痛,头晕8例;意识障碍15例;肢体瘫痪18例;心房
颤动5例;眩晕,共济失调1例;两眼同向偏斜6例;伴有精
;失语6例;两例瞳孔不等大1例.巴宾斯基征阳 神症状6例
性l9例;呕吐8例.呕咖啡色样液体5例.
1.2辅助检查
本组均经头颅cT扫描证实为大面积脑梗死,其中2例
于24h内cT即表现出梗死灶.1例于2h内表现为小灶出
血.24h后复查CT显示出血性梗死.梗死面积4O一90cm..其
中额颢顶叶受累8例,额顶叶4例,颞顶叶3例.颞顶枕叶3
例.颞枕叶,额颞叶,颞叶及小脑半球各1例.出血性梗死5
例.EKG异常1O例..
1.3治疗及转归
患者入后,均给予甘露醇,甘油果糖等降颅压治疗,并予
钙离子拮抗剂,活血化淤,对症治疗,同时积极防治感染,上
消化道出血.电解质紊乱.控制血糖,血压.5例出血性梗死,
确诊后加大脱水剂用量.经过治疗,17例患者生命体征稳定,
神志转清,肢体功能得到一定程度恢复而好转出院.但l5例
遗留有不同程度的肢体瘫痪,肌力1—4级,2例死亡,均在
24h内cT即表现为梗死灶.3例病情恶化,均为出血性脑梗
死者.
2.讨论
2.1大面积脑梗死常见的病因是脑动脉粥样硬化.其次
是心源性栓f脱落.本组有高血压病者15例,4例有缺血性
卒中,说明均存在高血压,动脉硬化.由于动脉粥样硬化,使
血管壁粗糙,管腔狭窄.易于形成附壁血栓.导致其供血区域
内的大面积梗死,另外,本组有心脏病史6例,房颤5例,考
虑是由于心源性栓子脱落.阻塞脑血管主干而发病.
2.2大面积脑梗死易发生出血性梗死fHI),以栓塞性梗
死更易发生.这与大面积脑梗死后.栓子溶解破碎,血管再通
及发育未健全的侧枝循环受血流冲击有关.本组经头颅cT
证实HI者5例,发生率22.7%,发生时间在发病后2h一1O
天.影像学上将H1分为三型(1)中心型;(2)边缘型;(3)混合
型.本组中属中心型3例,发生机制为血栓自溶或栓子脱落
后血管再通,而远端的血管已发生缺血坏死,在血压的作用
下破裂出血;1例属于边缘型.有学者指出,栓塞较血栓更易
发生再通[21.本组5例患者发生HI时,均表现为原有症状加
重(意识障碍及肢体瘫痪加重.再次出现头痛等).病情加重
的原因,考虑一方面为出血后占位加重颅内高压;另一方面.
与血管再通后脑组织再灌注损伤有关.本文5例出血性梗死
中2例有糖尿病史,发病时血糖高于正常.脑梗死时血糖增
高可使梗死面积扩人和进展为出血性梗死.大面积脑梗死患
者在治疗过程中,如突然出现病情加重,应及时复查头颅
cT.确认有无HI的发生,对于HI的治疗,应加大脱水剂的用
量.立即停有抗凝药及扩血管药物,严格控制血糖水平.
2.3大面积脑梗死易并发消化道出血.患者中有5例出
现消化道出血.其机制一般认为因下丘脑及低位脑干自主神
经中枢功能改变,神经体液平衡失调引起多因素共同作用的
结果唧.大面积脑梗死脑水肿严重.占位效应明显,导致颅内
压增高形成强烈的应激因素.直接或间接影响下丘脑,脑干
或边缘系统.通过神经内分泌和消化系统的相互作用,使得
胃十二指肠黏膜的血液供应减少.胃液分泌增多.局部血流
减慢,PH值减低,造成局部充血糜烂,坏死和出血,最终导致
广泛性的黏膜病变.形成应激性溃疡.
2.4大面积脑梗死的病死率及致残率高.且多发生于老
年人.本组6O岁以上者16例.占72.7%.本文22例大面积
脑梗死患者有2例死亡.大面积脑梗死脑水肿严重,并发症
多,有5例合并有出血性梗死,5例合并有消化道出血,2例
合并有肺部感染,因此治疗的芙键是迅速控制脑水肿.降低
颅内压,防治并发症,为防lEHI发生,应避免溶栓治疗,血小
板偏低的患者,不宣使用抗凝治疗,以降低病死率.笔者认为
大面积脑梗死的病因除常见的动脉粥样硬化,高血压,糖尿
病等以外.心源性脑栓塞也是常见病之一.大面积脑梗死
患者临床症状重.易出现消化道出血,出血性梗死及心肌梗
死等并发症.且病死率高.应引起临床高度重视.
作者简介:张浩然,男,住院医师.
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46?中华蠲}合I临床医掌杂志?l临床分析?2006年1月第,.卷第1期
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强化CT在急性胰腺炎分型诊断中的应用价值
秦静山东省聊城市人民医院CT室山东聊城252000
急性胰腺炎属较常见而严重的急腹症.根据病变程度不
同可分为水肿型和出血坏死型.其临床表现复杂不一.对有
的病人仅根据临床症状和实验室检查往往不能明确诊断行
强化CT检查不仅能使胰腺及周围结构的解剖细节和血管情
况得到更好的显示.而且对急性胰腺炎的诊断,治疗
方案
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的
制定及疗效的评估都有重要作用【1].现将我院2002年9月一
2005年9月经手术证实及行强化CT,B超检查较典型或复
查后证实的3O例急性胰腺炎的资料进行回顾性分析,报告
如下.
1.资料与方法
1.1一般资料
本组病例全部做平扫及强化扫描.男21例,女9例.年
龄21—75岁,其中27—54岁者占64%.临床表现:急性上腹
痛,血,尿淀粉酶明显升高者25人,占83%,不升高者仅5
例,占17%,3例有黄疸表现,11例为出血坏死型,19例为水
肿型.
1.2扫描条件及方法
所有患者均采用飞利浦公司生产的PHILIPS—MX8000
双排螺旋cT机扫描,从膈顶扫描至胰腺勾突下方,扫描层厚
为5mm,螺距为1,重建层厚为5mm.平扫后全部做增强扫
描.采用非离子型造影剂碘海醇lOOm1.由高压注射器经静脉
注射后行三期扫描,注射速度为2—3ml,秒.
1.3扫描前准备
?在检查前向病人了解最近是否做过钡餐检查或服用
含有金属的药物;?取下病人身体上的金属性物品;?询问
病人有无禁食禁水,有无对比剂过敏史等.如无严格禁食要
求应在扫描前2O一3O分钟口服2%的泛影葡胺200—400m|.
临上检查床时再口服2%的泛影葡胺100—200ml使胃及十二
指肠,小肠等充盈以增加对比度;?病人常规取仰卧位.能配
合者应在检查前训练屏气及双手向后上举
2.结果
3O例急性胰腺炎中单纯水肿型19例(63%),出血坏死
型l1例(37%),其中3例合并感染.cT平扫表现:胰腺体积
弥漫性增大,轮廓模糊,不规则26例:胰腺周围脂肪层密度
增高,呈网格状改变,肾前筋膜水肿,增厚19例;胰周呈不规
则液性密度21例;胰腺密度不均,水肿,坏死区密度减低.出
血区密度增高,增强扫描坏死区无强化者11例;伴胆囊结
石,炎症者9例;合并感染形成脓肿者3例.
3.讨论
CT增强扫描能够为临床医师提供有关胰腺炎的炎性区
域,炎性反应程度以及周围渗出液情况的信息.因而得到广
泛的临床应用闭.
急性水肿型胰腺炎亦称单纯性胰腺炎.症状主要表现为
腹痛,恶心,呕吐,腹膜炎体征,血,尿淀粉酶值增高,经治疗
后短期内可好转.死亡率低.CT平扫表现为胰腺体积不同程
度的增大,多为弥漫性:CT增强扫描强化均匀,胰腺轮廓模
糊,胰腺周脂肪密度增高,呈网格状改变,并可伴有少量胰周
积液.部分急性水肿性胰腺炎患者CT检查可无阳性发现.
急性出血坏死性胰腺炎除上述症状体征继续加重外.可
出现高热持续不退,黄疸加深,神智模糊,高度腹胀,血性或
脓性腹水,两侧腰部或脐周出现青紫淤斑,胃肠出血.休克
等.CT平扫表现为胰腺体积弥漫性增大,密度不均.有不同
程度的出血,坏死,坏死区密度降低,出血区密度增高.CT增
强扫描胰腺坏死区无强化.胰腺包膜,肾前筋膜及侧锥筋膜
水肿,增厚,胰周脂肪坏死,积液.急性出血坏死性胰腺炎部
分由于积液,坏死组织及蜂窝组织炎继发感染可形成脓肿,
如果2—4周胰周积液界限不清时应疑脓肿形成.CT增强扫
描脓肿壁可有强化.
急性胰腺炎行强化CT检查不但协助临床明确诊断而且
可以对其正确分级.Bahhazar根据急性胰腺炎的CT改变将
其分为5级:A级:胰腺正常;B级:胰腺局部或弥漫性肿大;
C级:炎症累及胰周;D级:单个胰外积液;E级:2个或2个
以上胰外积液或出现气体,形成脓肿CT表现A—C级,一般
为临床轻型.预后良好:cT表现为D—E级为临床重型.预后
差,死亡率高.
总之.行强化CT扫描对急性胰腺炎不仅能提供正确的
诊断,而且能确定分级情况,了解有无并发症,为判断预后提
供依据.可见在患者病情允许的情况下临床医师应将行强化
CT扫描作为影像学诊断急性胰腺炎的首选方法.
作者简介:秦静,女,主治医师.
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