【doc】补碘对缺碘人群促甲状腺激素受体抗体的影响
补碘对缺碘人群促甲状腺激素受体抗体的
影响
中国地方病防治杂志2002年第l7卷第6期ChinJCtdEndemDisV01.17No.62002
补碘对缺碘人群促甲状腺激素受体抗体的影响
郭晓尉
?
321?
【论着】
【摘要】为探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响,采用酶联免疫
分析
定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析
方法
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测定了缺碘地区人群口服碘油前
后的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化.结果发现,缺碘机体补碘后的TRAb和TSAb水
平均明显高于补碘前;TRAb阳性检出率增高,l2个月时其阳性检出率高达24.44%.
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
明缺碘地区人群补碘后其自身抗
体水平增高且抗体阳性率增多.提示补碘可诱导缺碘机体发生甲状腺自身免疫反应,易产生自身免疫性甲状腺疾病.
【关键词】碘缺乏;补碘;促甲状腺激素受体抗体
中图分类号:R581.3文献标识码:A文章编号:1001.1889(2002)06.0321.03
EffectsofsupplyingiodineonTSH—receptorantibodyininhabitantswithio
dinedeficiency
GUOXiao.wei
fShandongInstituteforEndemicDiseaseControlandResearch,Jinan250014)
【AbstractJ0bjectiveTostudytheeffectsofsupplyingiodineonthyroidautoimmunityiniodinedeficiencyhod-
ies.MethodsThelevelsofserumTRAbandTSAbweretestedbyELISAafteradministratingoraliodizedcapsule.Results
ThelevelsofTRAbandTSAbaftersupplyingiodineweremuchhigherthanthosebeforesupplyingiodine.Theratioofpositive
TRAbwasincreasedmarkedly.highupto24.4%twelvemonthslater.ConclusionsSupplyingiodinefortheindividualswithio-
dinedeficiencymayraisethelevelsofautoantibodies,andincreasethepositiverate.Itindicatesthatsupplyingiodinefortheindividu-
alswithiodinedeficiencymightbepronetoinducethyroidautoimmunereaction,withatendencytodevelopAITD.
【KeywordsJIodinedeficiency;Iodinesupply;TRAb
促甲状腺激素受体抗体(TSH—receptorantibody,
TRAb)是自身免疫性甲状腺疾病(AutoimmuneThyroid
Disease,AIrI’D)患者体内存在的影响甲状腺滤泡功能
和生长的自身抗体,它包括刺激性抗体——甲状腺刺
激免疫球蛋白(TSI),甲状腺生长免疫球蛋白(TGI).
TSI和TGI主要存在与Graves病患者体内?】,对其发
病起着重要作用.TRAb和TSI是甲状腺的主要自身
抗体,其存在反映了甲状腺免疫功能的紊乱】.测定
TRAb,TSAb含量对Grave’S病,桥本氏甲状腺炎及地
方性克汀病等,具有重要诊断价值,对自身免疫性甲状
腺疾病发病机理的研究可提供可靠的手段【6】.目前未见
到服碘油对TRAb和TSAb水平影响的报道.为探讨补
碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响,观察了缺碘人
群口服碘油前后的血清TRAb,TSAb水平变化.
1对象与方法
1.1对象
调查点山东省日照市东港区后村镇的宅科二
基金来源:山东省卫生厅资助项目(1995CA1DKI)
作者简介:郭晓尉(1962.).男,副主任医师
作者单位:山东省地方病防治研究所(济南250014)
村邢家沟村和崖头中学,地处于丘陵山区.居民饮用
浅井水,以煎饼,豆腐为主食.
1.2研究对象
为调查点年居住人群,包括甲状腺肿大者和无甲
状腺肿大者,平均年龄27(7,65)岁.
1.3方法
1.3.1服药剂量研究对象一次性口服碘油丸2粒
(200mg).碘油丸为武汉第四制药厂产品,每粒含碘
100mg.
1.3.2观察频次与样本采集补碘前采集水样,盐
样,尿样进行碘含量检测,并于补碘之后6,12个月时
各抽取受检者空腹肘静脉血一次,离心提取血清,
一
20?保存样本,测定TRAb,TSAb水平.
1.3.3观察指标与测定方法水碘,采用砷铈接触
法.盐碘,采用直接滴定法.尿碘,采用酸消化砷铈接
触法.促甲状腺激素受体抗体,甲状腺刺激抗体,采用
酶联免疫分析(ELISA)法测定.试剂盒为天津医科大
学生物药厂产品,TRAb药盒正常参考标准s/m值为
1.18,TSI参考标准s/m值为1.07.测试仪器为芬兰
产MuhiskanEX酶标仪.
1.3.4资料的统计处理数据应用STATA软件进
中国地方病防治杂志2002年第l7卷第6期
ChinJCtrlEndemDisVo1.17No.62002
行t检验或方差分析以比较两组以上均值之间的差
异,检验比较率的差异.
2结果
2.1内外环境碘测定结果
补碘之前,调查点人群饮水含碘量,食用盐碘含
量(均为无碘粗盐),尿碘含量(大于100g/L的仅占
10.87%)均较低,甲状腺肿大率与患病率分别为
38.9%,19.9%.提示当地系一未曾补碘的碘缺乏病
区.见表1.
2.1补碘前后两种甲状腺自身抗体比较
补碘之后的TRAb和rI1SAb水平均明显高于服药
前,TRAb阳性检出率增高,12个月时其阳性检出率为
最高.但未检出TRAb和TSAb双阳性病例.见表2.
2.2补碘前后甲肿者与无甲肿者两种自身抗体比较
补碘前后,甲肿者与无甲肿者TRAb,TSAb均无
显着性差异,见表3.
表1补碘前水碘,盐碘和尿碘检测结果
注:t检验.一P<0.ol;检验,P<0.05
表3服药前后甲肿者(A)与无甲肿者(B)TRAb,TSAb比较(%)
0
6
l2
20.65?0.17
420.7l?0.23
l51.06?0.17
291.02?0.10
l60.95?0.4l
l90.93?0.38
0
7.14
l3.33
6.90
l8.75
42.10
20.98?0.03
420.96?0.04
l51.0l?0.0l
291.0l?0.0l
l61.0l?0.0l
291.01?0.0l
3讨论
自身免疫性甲状腺疾病患者体内存在多种自身
抗体,其存在反映了甲状腺免疫功能的紊乱,TRAb的
产生与细胞免疫失调特别与抑制性T淋巴细胞异常
有关.甲状腺内的淋巴细胞是甲状腺自身抗体包括
TRAb在内的主要来源,刺激性TRAb与Graves病发
病密切相关.TSAb作用于TSH受体,模仿TSH的作
用,通过cAMP的介导,使T,,T4合成,分泌增加.未治
疗的Grave’S其TSAb和TBII的阳性率高达90%以
上.这些抗体只能在AITD患者血中检出,非AITD如
单纯性甲状腺肿等患者体内并不能测到TRAb,故检
测此类抗体可协助AITD的诊断.
文献曾报道补碘地区正常人群TRAb均值大于
正常参考值,指出补碘地区正常人群有自身免疫反应
产生.文献报道正常儿童TRAb阳性率16%,TSI全
部阴性,甲肿组儿童TRAb阳性率93.3%,TSI阳性率
6.7%:提出甲状腺自身免疫机制在地甲肿发病中可
能起一定作用.目前,未见到服碘油对TRAb和TSAb
影响的报道.本研究发现,服碘油后TRAb和TSAb水
平均明显高于服药前,TRAb阳性检出率增高,12个月
时其阳性检出率较高.但未检出TRAb和TSAb双阳
性病例.甲肿者与无甲肿者服药前后TRAb,TSAb均
无显着性差异.结果表明,缺碘地区人群补碘后促甲
状腺激素受体抗体水平增高且其抗体阳性率增多,提
中国地方病防治杂志2002年第l7卷第6期
ChinJCtrlEndemDisVo1.17No.62002
示补碘可诱导缺碘机体发生甲状腺自身免疫反应产
生AITD.
TRAb是一类多.克隆抗体,多存在于AITD患者血
中,依据与TSH受体结合的作用可分为刺激型和阻断
型的自身抗体(TSI,TSII),也有刺激和抑制甲状腺生
长的抗体(TGI,TGII),其中TGI与甲肿发病密切相
关.缺碘人群补碘后机体内存在以甲状腺细胞膜TSH
受体为抗原的自身抗体,而这种抗体具有多样性.既
有刺激甲状腺功能的刺激性抗体(TSI)和促进细胞增
生的促生长免疫球蛋白(TGI),也有作用相反的抑制
性抗体TSII和TGII.补碘所引起的是何种抗体,及其
产生机理应进一步研究.
参考文献
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(收稿日期:2002—06—30)
(编辑陈会欣)
氨酰心安治疗克山病充血性心力衰竭的临床观察
刘婉嫣,刘正国,刘红英,王永丽
中图分类号:R542.3文献标识码:B文章编号:1001—1889(2002)06.0323一Ol
克山病是一种原因未明的心肌病,临床表现为心悸,气促,
浮肿,心脏扩大,心律失常等病情重,死亡率高,转归不一,治疗
不当最终将导致充血性心力衰竭.13受体阻滞剂因其明显负性
肌力作用,以往禁用于充血性心力衰竭,近年来试用,因其能保
护心肌免受过高儿茶酚胺(CA)引起的能量储备消耗,使13一受
体密度下调的趋势得以纠正及减慢心率,降低心肌耗氧量,取
得满意疗效.自1999—2000年.应用于1O例克山病充血性心
力衰竭病人,采用自身对照法追踪一年,观察氨酰心安疗效,现
报告
软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载
如下.
1资料与方法
1.1临床资料
全部病例为住院息者,且均无B一受体阻滞剂的禁忌症,男
7例,女3例,年龄最小4O岁,最大65岁,平均52.5岁,病程
5,12年.心功能(NYNA)分级,?级者4例,?级6例,其中合
并室早4例,房早5例,阵发性心动过速1例.符合全国克山病
防治工作标准中的诊断标准.
1.2方法
所有病例均在限盐,休息,吸0,利尿治疗基础上,长期口
服氨酰心安6.125—12.5mg,最大量用到100mg,1日2次,以
使心率不低于55次/min,治疗期间未发现因严重情况如心衰
作者单位:1.吉林中西医结合医院心内科(吉林132012);2.吉
林市丰满区妇幼保健院
重,心动过缓,房室传导阻滞而停药,全部病例均于不间断口服
氨酰心安后1年随访判断疗效.
2结果与讨论
心功能改善?级及?级以上者为显效5例,改善I级者为有
效4例,未达上述标准为无效1例.有效率90%.
克山病的病理生理改变是心室扩大和心功能不全.因心肌
细胞变性坏死,间质增生,使心肌僵硬度增强,心肌代谢异常,
致本病有收缩和舒张双重衰竭,克山病使交感神经系统,肾素
一
血管紧张素一醛固酮系统被激活,过度分泌CA,肾素,血管
紧张素?,加重血流动力学紊乱,损害心肌.使13t一受体下调加
重充血性心力衰竭.氨酰心安一方面可降低交感神经系统,肾
素一血管紧张素一醛固酮活性,减少CA的过多产生,阻断心衰
与CA增加相互影响的恶性循环,减少CA引起的钙离子的细
胞内流增加,预防心肌细胞内钙离子负荷过重,减少CA代谢过
程中的氧自由基,减少垂体分泌的精氨酸的心率.降低心肌耗
0z量,使心肌松驰.增加心室充盈,改善舒张功能,提高运动耐
量,与卡托普利起协同作用.另一方面可使心肌B受体上调,恢
复13一受体对正性肌力药物的敏感性.增加地高辛的作用,增加
心肌收缩力.改善收缩功能,而地高辛可拮抗氨酰心安的负性
肌力作用,卡托普利又抑制或逆转心室重构,缩小扩大心腔.通
过本组临床观察,在强心,利尿,血管扩张剂治疗基础上.口服
氨酰心安治疗克山病所致充血性心力衰竭是安全有益.但因其
负性作用,应严格掌握适应症.