一氧化氮 与 三高
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一氧化氮与"三高"(2011/11/1520:10)一氧化氮与"三高"(1)
冠心病与"三高"
冠心病是危害人类健康的重大疾病之一，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛或心肌梗死，以致死亡。虽然不断有各种治疗心绞痛的药物问世，更有冠状动脉内介入措施和搭桥手术治疗，挽救了不少冠心病患者。但是从总体来看，由于缺乏对发病因素的有效控制，冠心病发病率逐年急骤升高，其致死、致残率也相应大幅增加，给人类和社会造成了难以承受之重负。因此，必须改变仅仅偏重生物学治疗的医学模式，必须唤起社会广大人群的重视，从冠心病的发病源头抓起，改变不良的生活方式，在早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素，这样才能变被动为主动，使冠心病的发病率总体下降。
一氧化氮与高血压
原发性高血压(PrimaryHypertension)是以血压升高为主要临床表现、伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病致死的主要原因之一。
长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要是左心室肥厚和扩大，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。
长期高血压对脑组织的影响，无论是脑卒中或慢性脑缺血，都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其是在合并糖尿病时。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。
视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍，并与血管内皮合成释放一氧化氮减少、活性氧增多有关。一氧化氮减少和活性氧增多在高血压血管内皮依赖性舒张功能受损中发挥重要作用。一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖和血小板聚集、减少白细胞黏附、减轻内皮细胞损伤、预防动脉粥样硬化形成等作用。
一氧化氮活化可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)而促进生成环鸟苷酸(环磷酸鸟苷)，环磷酸鸟苷是调节多种生理进程的关键的第二信使，它可激活环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，使血管平滑肌舒张，从而降低血压。
另外，一氧化氮有助于清除血管内壁附着的垃圾，并及时修复血管内皮，使自由基无法攻击破损的血管内皮，从而保护血管，使血管恢复弹性。
一氧化氮与高血脂
血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。血浆脂蛋白是由蛋白质[载脂蛋白(Apoprotein，Apo)]和甘油三酯、胆固醇、磷脂等组成的球形大分子复合物。应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为5大类:乳糜微粒(Chylomicron，CM)、极低密度脂蛋白(Very-Low-DensityLipoprotein，VLDL)、中间密度脂蛋白(Intermediate-
DensityLipoprotein，IDL)、低密度脂蛋白(Low-DensityLipoprotein，LDL)和高密度脂蛋白(High-DensityLipoprotein，HDL)。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小。
一氧化氮能有效抑制低密度脂蛋白的合成，使血液中的低密度脂蛋白在短期内数量减少，使血液中的胆固醇、甘油三脂也随之减少。另外，一氧化氮可以促进高密度脂蛋白的合成，使血液中的胆固醇甘油三脂迅速被运输出去，达到降脂的目的。
一氧化氮与高血糖
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷引起。可导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人们生活水平的提高、人口的老化、生活方式的改变而迅速升高，呈逐渐增长的流行趋势。
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型
标准
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(1999):1型糖尿病，细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏;2型糖尿病，从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
大多数糖尿病患者死于心脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡率增加1.5-2.7倍，心血管病的死亡率增加1.5-4.5倍，失明率高10倍，下肢坏疽及截肢率高20倍。
与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较低，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
在细胞水平，糖尿病改变了多种细胞功能，包括内皮细胞和平滑肌细胞，最终引起血管结构、功能紊乱。
糖尿病是高血糖血管病变的晚期表现，其机制为eNOS的基因多态性与环境因素相互作用，导致内皮功能障碍，一氧化氮合成减少，从而引发血管病变。
已有不少证据表明，在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物L-精氨酸可使糖尿病动物体内一氧化氮的合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近，又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，从而延缓血管内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。
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钱塘养生院山不在高，有仙则名。水不在深，有龙则灵。斯是陋室，唯吾德馨。访问量:16012文章数:377创建日期:2010-04-0617:04:34
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