精华资料心电图u波
U波是心电图(ECG)中较小的波，易被忽视。近年来发现U波的改变是由许多因素引起，甚至是严重的器质性心脏病在心电图上的唯一表现，故而越来越引起临床的重视。正常U波是在T波后0(02 s~0(04 s出现的圆钝状的低平波，其方向与T波的方向相同，时限为0.10 s~0(30 s，肢体导联波幅低，一般在0(10 mV~0(15 mV，V2、V3导联U波可高达0(2 mV~0(3 mV，U波的改变可增高、降低、电交替、倒置，甚至无U波。其变化的原因既有生理性和病理性之分，又有药物，电解质影响，现综述如下。
1 U波增大
当U波波幅>0(2 mV或同导联U波幅>T波，或TU波融合认为U波增高。见于心动过缓，期前收缩代偿间歇后，应用某些药物如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、钙剂、肾上腺素等。低血钾、高血钙、低温或用力呼吸，抬高下肢，运动后均可出现U波幅增大。有作者报道,1,任何长心动周期间歇后第一个窦性心搏的U波幅增大是正常现象，心室容量越大，U波幅越高。阮红等,2,报道158例口服氯丙嗪病人16例出现U波增高，特点是UV1?0(3 m,，U>T或TU融合，停药后U波恢复正常。U波增高也可见于冠心病，Chikamir等,3,提出以TP段为基线，直立U波的振幅增高?0(05 mV即为U波增高，他对311例可疑冠心病患者行踏车试验和冠脉造影发现无明显冠脉狭窄患者U波增高罕见，而冠心病患者U波增高的发生率较高，其中左前降支病变U波增高的发生率为33,，左回旋支为52,，右冠状动脉为59,。认为运动诱发的U波增高是诊断右冠状动脉和左回旋支狭窄的有价值指标。且U波增高的患者其右冠脉和左回旋支均有高度狭窄(狭窄?90,)。以往人们认为右心前导联V1,V3U波增高是右冠脉和左回旋支狭窄的标志。他认为U波不仅在右心前导联增高，左心前导联亦可增高，一般在V3、V4、V5和V6。若V3,V6增高表示广泛下壁心肌缺血。邝日禹等,4,观察了49例心绞痛发作时的U波变化，发现U波增高的出现率为下壁60,，后壁70,，下壁合并后壁100,。单纯前壁缺血或单纯左前降支狭窄时不出现U波增高。从而表明U波增高对区别前壁与下壁缺血有意义。左回旋支与右冠状动脉狭窄的病例U波增高的出现率较高，且均以左、右心前导联为主。故认为右心前导联U波增高，V5、V6导联出现U波倒置，提示左回旋支狭窄所致下壁缺血;右心前导联出现U波增高，?、aVF导出现U波倒置提示右冠脉狭窄所致的下壁缺血。
2 U波降低及无U波
U波幅降低到何种程度为异常尚无详细定论。但它可见于心室肥厚、冠心病、心衰、尿毒症、脑血管意外、死亡前等的心电图中,5,。Sparrow等,6,对1 013例外表健康男性的V1,V6导心电图进行了研究，发现211例(20(8,)无U波。10 a随访发现心电图无U波者中36例(7(1%)发生了心肌梗死。而802名有U波者21例(2(6,)发生了心肌梗死，前者是后者的2(7倍。故强调无U波为发生心肌梗死的一项独特的危险因素。国内张素环等,7,观察到急性心肌梗死和心绞痛患者无U波的发生率均较高，两组分别为65(38,和51(96,。故应引起临床的足够重视。对普通心电图U波低平或无U波者须追踪观察，结合临床早期诊断，早期治疗，早期预防心肌梗死的发生。
3 U波电交替
与心肌收缩强弱和脉压交替变化有关。Lee,8,报道1例血压分别为120/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和75/45 mmHg时，同步
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超声显示左心室舒张末内径和收缩末内径呈
交替性变化，于每个强的心室收缩之后呈现巨大U波。张永庆等,9,报道1例室性自搏心律出现U波电交替，可能与心肌损害或极慢的心室率有关。
4 U波倒置
当U波与直立T波方向相反时，称U波倒置，多见于?、?、aVL和V4,V6导联。U波倒置是一种性质严重的异常表现，可单独存在，更多的是合并心电图的其他异常。它主要是由病理因素引起，常见于冠心病、高血压病、高血压性心脏病及引起心室负荷增重的各种疾病。Kishida,10,报道488例U波倒置，年龄多在40岁~80岁，以高血压(193例)，冠心病(162例)，主动脉瓣和二尖瓣关闭不全(56例)最多见，25例为单纯U波倒置，其余均伴有心电图的其他异常。右室负荷过重U波倒置可出现在右心前导联，左室负荷过重U波倒置可出现左心前导联，杨造起,11,
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46例右室负荷过重11例UV1倒置，116例左室负荷过重，20例UV5倒置。
5 U波倒置与高血压
随着高血压患者的血压下降或恢复正常，U波倒置可变浅或变直立。叶文宣等,12,分析U波倒置与血压的关系时指出，一些高血压病人在血压虽未降至正常，而U波由倒置变为直立。Kishida等,10,报道29例高血压病人不到1 a内U波的方向多次发生变化，每次出现U波倒置均伴血压升高。陈贞汉等,13,报道193例高血压患者(随访126例)具有下列特征:U波倒置程度与血压高低相关，107例原发性高血压和19例肾性高血压患者，血压升至>140
/90 mmHg时，心电图上出现U波倒置。66.2%(45/68)收缩压>140 mmHg时U波倒置(0(6?0(1)mm，收缩压>200 mmHg时，U波倒置(1(2?0(2)mm，表明血压越高，U波倒置越深。收缩压及/或舒张压升高，均出现U波倒置。93(6,(118/126)血压正常时U波倒置消失。表明高血压患者U波倒置的恢复与血压下降有一定关系。
6 U波倒置与冠心病
有研究表明当U波倒置的深度?0(05 mV是冠状动脉缺血的重要标志。Gurlek,14,对112例静息心电图上有U波倒置的动脉硬化患者行冠脉造影和左室射血分数测定，发现U波倒置组多见于3支冠状动脉病变患者，且冠状动脉狭窄大于90,，多伴有严重的左前降支病变。作者还观察到U波倒置患者的左室射血分数比U波直立组明显降低。故认为U波倒置提示多支冠状动脉病变伴严重的左前降支病变且左室射血分数降低。U波倒置除见于静息心电图，更多见于心绞痛发作时的一过性U波倒置，或运动试验诱发的U波倒置。心绞痛诱发的U波倒置随心绞痛的缓解而消失，持续时间一般为1 h~2 h，偶可长达1 d~2 d，绝大多数伴有STT的改变，且发作前常无U波倒置。运动试验诱发的U波倒置有时可能是运动心电图中唯一的异常变化，故目前已将U波倒置作为运动试验阳性的指标之一。另外U波倒置也是判断心功能的指标之一，U波倒置时，心功能较差，更易发生严重的室性心律失常，U波倒置时均有不同程度的舒张功能障碍,15,。
7 U波产生的机制
关于U波的产生多年来有各种争论，概括起来有下列几种可能:浦氏纤维、乳头肌、
基底部或其他部位心肌复极的延迟;动作电位的后电位;舒张早期快速充盈期心室伸张的后电位;动脉圆锥部某些组织激动过程中复极波。总之，不论U波的产生机制如何，U波改变的临床意义却是不容忽视的。对其振幅、方向变化和所致因素的综合分析对疾病的诊治帮助极大。所以在心电图中应引起足够的重视。尤其是在无冠脉造影条件的基层单位据U波变化估计冠状动脉狭窄的部位或心肌缺血的部位具有很高的实用价值。
评
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