病例讨论临床临床0101--11班班陈夏欢陈夏欢方圆方圆钟珊钟珊王晓阳王晓阳林玮林玮病例介绍患者男，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。该患者心梗后10年是如何维持心功能的？代偿机制代偿机制神经体液心脏心外机制功能性代偿结构性代偿神经－体液•交感神经系统激活：利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流重新分配－－保证重要器官供血弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏•RAAS激活：利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循环量；弊：水钠储留功能性适应•心率加快•增加前负荷：利：一定范围内可增加心输出弊：过大则损伤心肌•心肌收缩力增强：结构性调整•心肌细胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并联性）离心性肥大（先串连后并联）心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活•非心肌细胞变化胶原重塑：早期I胶原增生晚期III胶原增生心外代偿•血流重分布：早期可维持血压长久后，容易造成肾衰，肝功能不全•红细胞增多：过度后，血流主力增大•组织细胞利用氧的能力增强自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。患者病情出现了什么样的变化?•因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足，出现心前区疼痛。入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。该患者最可能的疾患是什么？•理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状不缓解•推断：粥肿破裂，新血栓形成由于给予肝素、硝酸甘油等治疗症状稍有好转，证实上述推断正确１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说明神经体液机制再度激活ECG：陈旧下壁心梗V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三项：CK-MB弱阳性CTn(-)Myo(-)¾早期诊断急性心梗的最常用的化验方法¾正常人应为阴性¾阳性结果可考虑急性心梗心梗三项心梗三项肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。CK-MBCK-MBCK由Ｍ及Ｂ两种亚基组成,有MM,MB,BB三种同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多脑中含BB多CK-MBCK-MBCK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CKCK-MBCK-MBMyoMyo肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。CTnorTnTCTnorTnT给予肝素、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。体格检查：T:36.2℃R:16次/分P:120次/分BP:190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。该患者出现呼吸急促，口唇发绀，肺内布满湿罗音，是表明其肺功能异常吗？为什么？•有异常。•左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低，引起发绀。辅助检查：胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形化验室检查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl诊断：冠状动脉性心脏病急性前壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？•a陈旧心梗＋新的心梗（血脂异常加之高血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓）,使较大面积心肌坏死•b十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重塑仍持续进行，最终导致心衰•c急性心梗激发神经体液机制，外周阻力增大－－后负荷加大；静脉收缩－－前负荷增大；RAAS激活－－水钠储留，血管收缩；心率加快－－耗氧增加该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？室性左心收缩性为主低输出性应如何治疗？该患者可以使用洋地黄类强心药吗？联合用药：ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激活，增加缓激肽扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉治疗•PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处•溶栓治疗：链激酶，尿激酶•吸氧治疗•吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿•恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。速效救心丸：由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。动物实验表明：该药使心肌缺血的动物，HR减慢，CO减少，CI（心脏指数）和LVWI（左心室作功指数）都降低，这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。复方丹参：由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。近来实验表明，它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制：1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显升高，与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集，抑制凝血，激活纤溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用该药安全有效，基本无不良反应常规用药加小剂量肝素治疗不稳定型心绞痛（UA）：传统治疗心绞痛的三类药物，只能减轻或减少UA发作，不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效，且不引起出血性并发症。谢谢☺ 病例介绍 代偿机制 神经－体液 功能性适应 结构性调整 心外代偿 患者病情出现了什么�样的变化? 该患者发生的是哪种�类型的心力衰竭？ 治疗
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