高血压用药

　常用降压药物有哪些?  　　抗高血压药物目前已有百余种，但较常用的主要有以下五大类：  　　(1)利尿降压药，通过肾脏排钠排水，减少血容量并降低外周阻力，达到降压效果。常用的有双氢克尿噻，氯噻嗪，氯噻酮，速尿，利尿酸，氨苯喋啶，安体舒通，阿米洛利等。  　　(2)β受体阻滞剂，使β受体阻滞，提高血管平滑肌对血管介质的敏感性，抑制肾素的分泌，达到降压的目的。常用的药物有心得安，氨酰心安(阿替洛尔)，美多心安(倍他乐克，美托洛尔)，噻马心安(噻马洛尔)等。  　　(3)血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素酶的作用，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而降低体循环阻力，达到降压的目的。常用药物有：疏甲丙晡酸(卡托普利，开搏通)，苯丁酯脯酸(依那普利)，培哚普和(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。  　　(4)钙拮抗剂，抑制钙离子通过心肌与血管平滑肌细胞膜，使平滑肌松弛，周围阻力降低，具有降压、抗心绞痛作用。常用的药物有：硝苯吡啶(心痛定)、尼群地平，尼莫地平，异搏定，氨氯地平(洛活喜)等。  　　(5)血管扩张剂，具有对抗周围血管阻力，而达到降压作用。常用的药物有肼苯哒嗪、长压啶等。  　　其他类的降压药物，还有作用于交感神经的降压药，如甲基多巴、利血平、可乐宁、降压灵等；α受体阻滞剂，如哌唑嗪、酚妥拉明等。这些药物在临床上一般不作常规使用，有些目前已很少使用。  常用降压药物对心血管有何作用?　　  　　当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。 利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心室充盈压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，促进儿茶酚胺分泌，故虽降血压，不能使左心室肥厚减退。从近年来临床效果看，应用利尿剂使脑卒中发病率虽有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为第一阶段的唯一药品。  　　β受体阻滞剂降低交感神经对心脏的驱动力，其负性肌力作用因人而异，当有心力衰竭和运动量大时，才需要交感神经的驱动力，这样，有进展性心衰的老年高血压病人和参加激烈体育锻炼比赛的年轻高血压运动员，不能有效地耐受。尽管β受体治疗初期外周血管阻力可能增加，但随着长时间的治疗，外周阻力逐渐下降，据分析可能是机体肾素分泌减少，由于突触前β受体阻断而减少在外周神经末梢释放去甲肾上腺素和血管紧张素的生成。  　β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗塞，心绞痛，心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。  　　钙拮抗剂有不同类型。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，使交感神经系统代偿性激活，其结果使心动过速。这种反射性的激活作用，主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。维拉帕米类药物对血管系统的特异性较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高，但对心脏的反射性作用不明显。  　　钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其有害作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，促心律失常，促出血及显著的低血压效应。  　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能减少强有力的血管收缩剂—血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不但不激活交感神经系统，也不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人的心排量，似乎没有很明显的影响。通过降低由于不适当的肾素—血管紧张素Ⅱ系统的激活，引起升高的外周阻力，而改善正在衰竭的心肌工作状况。鉴于这些特点，ACEI对高、低及正常肾素水平的高血压病均有效。有人报道，经 ACEI治疗3个月后，心动超声检查可见左心室肥厚减轻。  　　哪些降压药物可以联合使用?  　　(1)转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂双氢克尿噻引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂 合同 劳动合同范本免费下载装修合同范本免费下载租赁合同免费下载房屋买卖合同下载劳务合同范本下载 ，要注意产生高血钾。  　　(2)利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体阻滞剂除自身降压作用不被干扰外，还可减弱利尿剂对肾素系统的激活现象，可预防或减少利尿剂引起低血钾所诱发的心律失常。但利尿剂和β受体阻滞剂均可干扰糖和脂肪代谢，导致血糖、血脂升高。  　　(3)利尿剂与钙拮抗剂合用，可抵消钙拮抗剂引起的水钠潴留，加强降压效果，但不能消除。  　　(4)转换酶抑制剂与钙拮抗剂，通过各自不同的作用环节，使外周阻力下降，增加降压效果。  　　(5)钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，可增加降压效果，减少各自的副作用。β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引起的心率加快、心输出量增加的副作用；钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力的作用。  　　(6)β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，β受体阻滞剂可减弱血管扩张剂导致的心动过速，两者合用可减弱各自的副作用。  　　(7)利尿剂与α受体阻滞剂合用，可增强降压作用，利尿剂可消除α受体阻滞剂，如呱唑嗪引起的钠水潴留。α受体阻滞剂可逆转利尿剂对血脂的不利影响。但开始使用α受体阻滞剂前最好停用利尿剂两天，开始两药勿同时合用，以避免由于利尿剂所致的低血容量，而加重出现α受体阻滞剂的体位性低血压副作用。  　　  　　哪些降压药物合用会产生副作用?　　  　　近年来随着钙拮抗剂、转换酶抑制剂等多种降压药物问世，使高血压病的降压治疗有了很大进展，但由于降压药物品种繁多，作用复杂，加之某些人不科学的用降压药，使降压药物引发的副作用屡见不鲜。哪些降压药联合应用会产生副作用呢?  　　(1)β受体阻滞剂与利血平或胍乙定合用，易发生体位性低血压，加重心动过缓，二者合用弊多利少。  　　(2)β受体阻滞剂与呱唑嗪合用，虽可协同降压，但两者易引起体位性低血压，甚至晕厥。  　　(3)β受体阻滞剂与可乐宁合用，由于两药对外周血管阻力系统作用相反，β受体阻滞剂可减弱可乐宁的降压作用，并引起心动过缓。若突然停用可乐宁而继续服用β受体阻滞剂，可出现高血压反应和周围动脉缺血，称为可乐宁停药综合征。  　　(4)β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用，特别是戊脉胺等与β受体阻滞剂合用，有可能抑制房室传导，引起传导阻滞。  　　(5)转换酶抑制剂与利尿剂合用，可因利尿剂能使体液减少，导致转换酶抑制剂药效增强，有可能引起降压过度。如转换酶抑制剂与保钾利尿剂伍用，可使肾功能障碍恶化或出现高血钾症。  　　(6)可乐宁与甲基多巴合用时，中枢抑制作用进一步加强，常有嗜睡并加重心动过缓。  　　  　　降压药物对其他疾病有何影响?  　　(1)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对血糖的控制，因此，糖尿病不宜用这类药物。  　　(2)β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂降压药可使总胆固醇、中性脂肪及低密度脂蛋白的胆固醇升高，而高密度脂蛋白胆固醇反而下降，所以，高脂血症也不宜用这类药物。  　　(3)支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病，均不可用β受体阻滞剂，否则可使病情加重。  　　(4)β受体阻滞剂可使肾血流量下降，重症肾功能障碍者应慎重应用。  　　(5)β受体阻滞剂对劳力型心绞痛可以使用，但变异型心绞痛可因用药而诱发冠状动脉痉挛，因此禁忌使用。  　　  　　降压药物不能与哪些药物合用?  　　制β受体阻滞剂的作用；与抗糖尿病药物合用可诱发自发性贫血；与异搏定合用会加重心动过缓、房室传导阻滞，对老年人，有病态窦房结综合征、传导阻滞者慎用或忌用；与茶碱、利多卡因或氯丙嗪伍用时，可提高后几种药物在血液中的浓度，从而出现相应的副作用。  　　(2)钙拮抗剂(如硝苯吡啶、尼莫地平等)与地高辛、苯妥英钠、茶碱、奎尼丁、环孢菌素等合用，可使后几种药物血中浓度升高，从而出现这些药物所具有的副作用；与利福平合用可影响钙拮抗剂的降压作用。钙拮抗剂或β受体阻滞剂与抗消化性溃疡药物西米替丁伍用，可推迟前两种降压药在肝脏代谢，有可能引起降压作用增强，出现降压过度。  　　(3)噻嗪类利尿降压药与转换酶抑制剂(如卡托普利)合用，可引起肾素—血管紧张素系统阻滞，能使血压下降过低，甚至休克；与消炎痛合用能降低降压药的作用；与磷霉素合用可损害肾脏；与链霉素合用可加重链霉素的耳毒作用；与利血平和阿斯匹林合用，可减弱利尿剂的降压和排钠作用。  　　(4)速尿利尿降压药与口服降糖药合用，可影响降糖药疗效；与苯妥英钠合用可使速尿作用下降5%；与20%甘露醇合用可引起急性肾衰。  　　(5)转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利等)与丙磺舒合用，可影响前者排泄而出现不良反应；与嘌呤酶合用，能引起发热、关节肌肉疼痛；与阿斯匹林、消炎痛合用，可影响前者的降压效果，增加潴钾反应。  　　(6)利血平与左旋多巴合用，两者相互减弱对方的作用，因此二药不能合用。  　　(7)胍乙啶不能与麻黄碱止咳剂合用，也不能与一些感冒的中成药合用，因这些药物可减低降压作用。  　　 目前还有哪些最新降压药物?  　　随着科学技术的发展，降压新药不断出现。近年来用于治疗高血压的降压新药有以下几种：  　　(1)莫昔普利　是一种不含巯基的脂类化合物，可提高血浆肾素活性，减少血浆醛固酮含量，减少血管收缩，起到整体抗高血压作用。莫昔普利吸收后迅速脱脂形成莫昔普利酸，服药后3～4小时达最高血药浓度，药物半衰期为9.8小时，每天用1次即可。肾脏排泄为主要途径。该药可作为单一治疗药，也可与利尿剂或钙拮抗剂合用。常见不良反应有干咳、头痛、眩晕、疲劳、潮红或红疹等。有血管水肿病史的患者及妊娠期，哺乳期的患者禁用。  (2)群多普利　为非巯基的ACEI抑制剂，结构与依那普利相似。本品为一前体药，在肝脏经水解代谢成群多普利酸而产生作用。对正常血压和高血压个体，单次口服本品≥2mg，给药2 ～4小时内能抑制ACEI活性的85%～100%，使活性血浆水平升高，血浆醛固酮水平降低。口服后在肝脏水解，转化为活性二酸。  　　群多普利的生物利用率为40%～60%，揭示群多普利有足够的吸收。排泄物为本品和群多普利酸及其葡萄糖醛酸结合物和无活性的二酮哌嗪衍生物。本品单次剂量2mg即能获得血压下降效果。坚持每天用2～4mg，抗高血压效果可持续维持12个月，适用于动脉高血压。  　　(3)螺普利　是一种非巯基血管转换酶抑制剂的前体药物，口服吸收后被转换为具有药理特性的螺普利酸而发挥降压作用。螺普利当被代谢为活性二羧酸形式的螺普利酸时，具有强大的ACE抑制作用。螺旋普利通过直接抑制ACE活性，并能降低高血压和充血性心力衰竭病人的血管阻力，明显减少左室后壁的厚度。口服螺普利后平均生物利用度50%。螺普利进入人体后能快速转变成具有生物活性的二羧酸代谢产物螺普利酸，后者达到最大浓度的时间为1 8～3小时。该药通过肝和肾双重机制清除。主要适用于治疗中、重度原发性高血压。主要不良反应为眩晕、头痛、疲乏。对严重肾衰的病人不主张用。  　　(4)西尼地平　实验表明，本品通过L型钙通道长时间地抑制钙内流，具有长时间扩张血管作用。研究证明，通过抑制ATP作用而迅速可逆地抑制交感神经递质传递。本品能抑制钙离子释放而降低血管紧张。安慰剂对照实验表明，12例高血压患者治疗15天，29例患者治疗8 周，均给药5～20mg/天，疗效＞90%。仅3例发生轻度潮红、恶心的副作用。本品具有清除超氧化自由基和抗氧化作用以及抗动脉粥样硬化特性，主要适用于轻、中度原发性高血压。  　　(5)替利洛尔　具有持续性交感神经β受体阻断作用和钾离子通道开放作用所致的末梢血管扩张作用，及内源性交感神经刺激作用、膜稳定作用。健康人饭后单次口服10～20mg，3～3 .4小时后，血药浓度分别达18.5～47.5纳克/毫升，半衰期12～12.5小时。  　　替利洛尔主要适用于轻、中度高血压和心绞痛。禁用于支气管哮喘患者，糖尿病酮中毒患者，代谢性酸中毒患者，心源性休克患者以及高血压所致的右心功能不全患者。  　　近十几年来，抗高血压药物正朝着“三效”(高效，速效和长效)和“三小”(毒性小，副作用小和剂量小)方面发展，美国、德国等发达国家已经开发了抗高血压药物的缓释制剂，控释制剂及靶向制剂。  　　缓释制剂是按一级速率释放药物，即释放的药量是按时间进行，先多后少。  　　控释制剂是按0级速率释放药物，即恒速释放药物，使得血药浓度更加平稳，波动范围更为减少。  　　靶向制剂不仅具有缓释制剂或控释制剂的优点，而且进一步控制药物的作用方向，使药物聚集在病变部位，使疗效得到加强，对其他组织的副作用减少。  　　目前在市面上可购到抗高血压药物的缓释制剂有硝苯地平缓释片、压宁定缓释胶囊，心得安缓释胶囊，控释制剂有硝苯地平控释片，尼卡地平徐放剂。  　　如何选择降压药?  　　(1)老年高血压病人以收缩压增高为主者，年龄在80岁以上一般不治疗。低于80岁者，可选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，本型血容量相对较少，一般不用利尿剂。  　　(2)老年高血压病以舒张压增高为主者，多伴有血容量多，易诱发脑出血、心力衰竭等，可选用利尿剂，一般不用β受体阻滞剂。  　　(3)老年高血压病人收缩压和舒张压均升高者，可选用钙拮抗剂，转换酶抑制剂及利尿剂。  　　(4)老年高血压病人伴有潜在心功能不全者，可选用钙拮抗剂尼莫地平和比较温和的利尿剂双氢克尿噻，同时补钾；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂合用。  　　(5)青年高血压伴有心率增加，心搏出量增加，交感神经兴奋者，可选用β受体阻滞剂。  　　(6)钙拮抗剂可抑制子宫平滑肌收缩力，影响产程的进展，不适用于产妇，但可用于妊娠早期。  　　(7)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对糖的控制，因此，糖尿病人不宜选用这类药物。  　　(8)肼苯哒嗪适用于肾炎或妊娠高血压综合征引起的急性高血压伴有肾功能不全者；与心得安合用可抵消增加心率的作用。  　　(9)患有震颤麻痹的病人需用左旋多巴治疗，但同时患有高血压，若用甲基多巴只能加强降压作用，而使震颤麻痹趋向恶化，两者不宜合用。  　　(10)高血压病人患有抑郁症，不宜同时服用复方降压片和多虑平，因为多虑平有促进升压作用，复方降压片中的利血平可引起抑制，两药作用相互对抗。  　　(11)巯甲丙脯酸不宜与消炎痛合用，否则降压作用较差，并引起高血钾。  　　总之，高血压病人在服药时，一定要注意药物选择、用法用量及相互配伍禁忌，最好在医生的指导下服用。  　　  　　高血压病人如何服药?  　　为了获得最佳治疗效果，减少不良反应，高血压病人在服药时要注意以下几点：  　　(1)要坚持长期服药，高血压病是一种慢性疾病，病程长。严格地说，二、三期高血压是很难治愈的，服降压药后，血压降到正常，并不是高血压病痊愈了，而是降压药物作用的结果。  　　我们经常会遇到这种情况，一些病人服几天降压药，血压降到正常就不服药了，几天后血压又升高了，就再开始服药，这种服服停停的方法是错误的，不但达不到治疗的目的，还有危险。停药后血压会升得更高，甚至会超过治疗前的水平，这种现象叫做“反跳”。血压“反跳”得太高，很容易出现高血压脑病、脑出血等严重并发症，因此，高血压病人若平时血压较高时，降压治疗是必要的，但需在专科医生指导下，坚持长期服药。  　　(2)降压药应从小剂量开始服用。高血压病人服降压药物时，应先从小剂量开始服一周，如果血压还很高或降得不明显，考虑一种药物不行时，可以再加一种，对大多数病人来说，同时服用两种降压药，血压是能够降到理想水平的。血压降到理想水平后，要维持1～2月，若血压一直保持稳定，再逐渐减第二种药，直到用“最小剂量”的降压药维持血压在理想水平为止。这个“最小剂量”就叫维持量。维持量要坚持长期服用，不可随意停用，否则血压又会升高，前功尽弃，还得从头开始。  　　(3)血压不可降得太低太快。有些病人停药后血压上升了，恨不得马上把血压降下来，因此，一次服用大剂量降压药，结果血压在短时间内降得太低太快，脑、心、肾等重要脏器供血不足，可能导致心绞痛、脑梗塞等严重后果，因此，高血压病人在治疗期间要经常测量血压。最好要自备血压计，家庭主要成员都要学会测量血压，以便及时准确地了解血压变化情况，并根据血压变化，调整降压药的剂量，目的是使血压缓慢下降，避免血压降得太低太快。  　　(4)在药物治疗的同时，不要放松非药物治疗。实践证明，大多数临界高血压和轻度高血患者，经过非药物治疗，即可使血压降到正常，而中、重度高血压必须将非药物疗法，作为药物疗法的基础，两种疗法并用，既可提高疗效，又可减少药物副作用。  　　(5)注意性功能。有些降压药，如甲基多巴、呱乙啶、利血平、呱唑嗪、美加明等，对性功能有不同程度的影响，长期使用会引起阳萎或性欲低下，或射精延迟等，因此，服药者需注意，发现性功能障碍后，应及时就医，改换其他降压药。  　　总之，高血压病人服降压药物治疗，一定要坚持长期服药，缓慢降压，药物与非药物疗法并重的原则，使血压维持在一个适当的水平上，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。  　　老年高血压患者的血流动力学状态、血管的病理性变化以及对药物的反应均不同于一般高血压患者，因此老年高血压的治疗既要使血压降至正常或接近正常，又要保证脑、心、肾等重要器官的血液供应，同时保持良好的生活质量，延长患者寿命。下面分类介绍老年高血压病人对抗高血压药物的反应特点。  　　(1)噻嗪类利尿剂：老年高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感，应小量用药，逐渐加量，同时此类药的副作用较多，如低血钾、低血镁、糖耐量降低、血尿酸增高、血肌酐增加，血脂增高，胰岛素抵抗增加等，不宜长期使用。另外，老年高血压常伴有糖尿病，前列腺肥大，痛风等，也不宜用噻嗪类利尿剂。  　　(2)β受体阻滞剂：老年人对β受体阻滞剂耐受良好，常能坚持用药，但该药会使老年人本来就高的血管外周阻力更高，在降压的同时会减少组织的血液供应，同时老年β肾上腺素能受体反应性降低，使该药的疗效降低。另外β受体阻滞剂会使血甘油三脂增高，出现胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低，呼吸道阻力增加，性功能障碍等。  　　(3)呱唑嗪：本药副作用不多，主要是避免首剂的体位性低血压反应，而且本药尚可治疗老年高血压患者常伴有的前列腺肥大和性功能减退。  6楼 (4)钙离子拮抗剂：硝苯吡啶长期用药不出现耐药性，缺点是降压太快，作用持续时间短需频繁给药才能保持血压的持续下降。另外会出现早晨血压高，下午血压低的现象，部分患者口服后会出现头痛，长期服用可能引起双下肢浮肿等。第二、三代钙离子拮抗剂如尼卡地卡、尼群地平，络活喜及伊拉地平等优点更多，药效时间长，每日1～2次给药即可。  　　(5)血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利能增强胰岛素的敏感性，对心力衰竭及心律失常也有作用，副作用不多。较常见的副作用是出现咳嗽，停药后症状能消失。  高血压病人选择药物的原则是：  　　(1)高血压是一种慢性病，一般多需要坚持长期给药，不能中断。所以，在用药时应选择降压效果好，作用缓和持久，副作用少，使用方便的药物。钙通道阻滞剂硝苯吡啶、尼莫地平；转换酶抑制剂巯甲丙脯酸、开搏通等，不仅可有效地降压，还能保持良好的器官血流灌注，对机体代谢影响不大，可长期服用，应作为基础降压药。  　　(2)使用降压药时，应从小剂量开始，并根据降压效果，逐渐增加剂量，循序渐进，使之既达到最大降压效果，又把药物副作用降低到最小限度。  　　(3)在使用可能引起直立性低血压的降压药物(如呱唑嗪、优降宁、硫酸呱乙啶、甲基多巴等 )时，应向病人交代清楚，在从坐位或卧位起立时，动作要缓慢，特别是夜间起床小便时，更应注意，以免发生昏厥。  　　(4)高血压病一期患者，症状多不明显，或完全无症状，一般经控制体重，限制钠盐，增加活动量等方法即能奏效，不一定用降压药。二期高血压病患者，可采用多种小剂量降压药物联合应用，如利尿剂、利血平，或加巯甲丙脯酸、开搏通等。三期高血压病人多需选用作用较强的降压药，如硝苯吡啶、长压啶、胍乙啶等。  　　  　　降压药联合应用有哪些优点?  　　(1)降压药物联合应用可发挥协同作用，提高降压效果，使血压平稳下降。例如利尿药可以增强多种降压药物的治疗效果。  　　(2)几种降压药物共同发挥作用，可以减少每种药物的剂量。  　　(3)可以减少药物的副作用，或者使副作用相互抵消。例如利尿药(克尿噻和双氢克尿噻等) 与β受体阻滞剂(心得安、多美心安、氨酰心胺等)合用，不仅可增加降压效果，还能减少利尿药所致的低血钾症，因此，可预防低血钾所引起的严重室性心律紊乱；利尿药与钙拮抗剂( 硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、异搏定等)合用，不仅会增强其降压作用，还可减少钙拮抗剂所致的钠水潴留现象；β受体阻滞剂(如心得安、氨酰心安等)减慢心率的副作用，可被长压定增快心率的副作用抵消，从而使心率保持正常。  　　  　　高血压病人为什么睡前应慎服降压药?  　　有些高血压病人习惯睡前服用降压药，以为服药后血压下降，可以舒舒服服地睡一觉。殊不知，睡前服用降压药是不科学的，容易使脑血管病加重，并可诱发心绞痛和心肌梗塞。  　　由于人体在“生物钟”的作用下，血压24小时内波动很大。人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相应下降，至睡后两小时即降至20%左右。如果病人在睡前服用降压药，两小时后也正是药物的高效期，这可导致血压大幅度下降，血流缓慢，脑组织供血不足，血液中的某些凝血物质，如血小板、纤维蛋白原等，也极易粘附在血管内膜上，聚积成凝块。特别是老年人有动脉粥样硬化时，血管内膜粗糙，则更易形成栓子阻塞脑血管而发生缺血性脑血管病。而且血压大幅度下降，也常引起心肌供血不足，诱发心绞痛和心肌梗塞。因此，脑血管病人伴有高血压时。一定要在规定的时间服用降压药，除已知血压过高外，应避免睡前服降压药，可将每天的末次服药，安排在睡前3～4小时。  利尿剂为什么能降压?  　　利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它是通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体内钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降，而达到降压作用。但继续用药3～4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，而血压仍持久降低，这是由于此时体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性，从而引起血管扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。  　　目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分以下三类。强利尿剂如袢利尿剂速尿；中效利尿剂，如噻嗪 类利尿剂双氢克尿噻；弱利尿剂如保钾利尿剂氨苯喋啶、安体舒通等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。  　　双氢氯噻嗪(双氢克尿噻、双氢氯消疾)是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。环戊氯噻嗪(环戊甲噻嗪)和氯噻酮等药也都属于此类。双氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的回吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系?是否降压作用就是利尿作用的结果呢?  　　早年曾有人认为双氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可以使血容量减少，而血容量减少时血压可以下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留，也可使血压升高。但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。例如，在服用双氢氯噻嗪后，用血容量扩张药右旋糖酐补充由于利尿作用丢失的血容量，仍然表现降压作用。而长期服用双氢氯噻嗪后，血容量逐渐恢复到给药前的水平，但是降压作用依然存在。  　　上述事实说明，双氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系。可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年来有人在动物实验中发现，双氢氯噻嗪能降低血管壁中钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱。去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素，如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减弱，就会出现血管扩张，血压下降。当然，这种看法也不是最后定论。  　　双氢氯噻嗪的降压特点是，单独用药作用较弱，每天口服25～50mg，可使高血压病人的舒张压下降约10～20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差。与利血平，胍乙啶，双肼苯哒嗪以及其他抗高血压药合用，多可提高疗效，所以，双氢氯噻嗪是治疗高血压时的一个主要辅助药物。又由于该药的利尿排钠作用，合并用药可消除胍乙啶、双肼苯哒嗪、氯压定等药水钠潴留的副作用。  　　  　　高血压应用利尿降压药物的原则是什么?　　  　　(1)一般首选中效降压利尿剂，推荐噻嗪类为首选。无效或有慢性肾功能不全，或高血压急症，宜选用强效降压利尿剂。  　　(2)初始剂量应小，根据病情逐渐加重，以免失钠过多，血压过低，尤其老年患者应用强利尿剂更应注意。  　　(3)用利尿剂时不需限钠，但勿高盐饮食。  　　(4)保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常用其他利尿剂合用，以防丢失钾，所以，用该药时补钾量可适当减少。  　　(5)单独应用强效降压利尿剂时应补钾，但和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。  　　(6)强调间断应用利尿剂。  　　  　　利尿剂有哪些副作用?  　　(1)低血钾症　利尿剂可使肾小管在排钠同时也排钾，使钾的排出增加而导致低钾，此时病人常表现全身无力，肌肉张力低下，腹胀，食欲不振，消化不良，心悸和期前收缩等症状。查心电图有时可有T波低平和增高的U波，或T-U波融合。一旦发现有低钾趋向应补钾，并进行必要的监护。常用的补钾药物有缓释氯化钾，每次0.5～1.0克，每日三次，严重者经静滴液体中补钾。病人可在平时饮食中进食富含钾的食品，如瘦肉、海产品等。  　　(2)低钠血症　利尿剂引起钠排泄过多，导致低钠血症。表现为倦怠，食欲不振，血压低，尿素氮升高，严重者出现神经系统症状，应立即由医师处理。  　　(3)糖耐量降低　利尿剂对糖代谢的影响是使胰岛素分泌受抑制，对胰岛素感受性低下，致使血糖升高。  　　(4)影响脂蛋白的代谢　它可使低密度脂蛋白和甘油三脂升高，高密度脂蛋白降低，这种改变不利于冠心病的血脂组成，是利尿剂的不利因素。  　　(5)反射性引起肾素活性升高　血管紧张素Ⅱ升高，导致醛固酮增加，产生不利于降压的效果。可以合用β受体阻滞剂来对抗。  　　(6)高尿酸血症　噻嗪类利尿剂能引起高尿酸血症，诱发痛风，减低肾功能，故有痛风及肾功能不全者，慎用噻嗪类利尿剂。  　　受体阻滞剂降压作用机理是什么?　　  　　β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。  　　β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：  　　(1)对心脏β受体的阻滞　当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。  　　(2)对肾素血管紧张素系统的抑制　肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素-血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。  　　(3)对中枢神经的作用　β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。  　　(4)压力感受器的重建　β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。  　　β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。  　　  　　β受体阻滞剂适用于治疗哪几种高血压?　　  　　(1)需用血管扩张剂治疗的高血压患者　β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少副作用，增强疗效，如与利尿剂和(或)血管扩张剂并用，约90%以上的患者能得到控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾，还可拮抗因和血管扩张剂合用引起的副作用，所以，目前已作为第一线降压药使用。  　　(2)高血压合并冠心病者　由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗塞发作，缩小梗塞面积的作用，并有抗心律失常的作用。上述作用使β受体阻滞剂，适用于合并冠心病的高血压患者。  　　(3)青少年高血压　青少年高血压患者常呈现心率快，心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，心得安等β受体阻滞剂，有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。  　　β受体阻滞剂常见的副作用：① 减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度。有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。② 有诱发或加重哮喘的作用，所以，对有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。③ 引起心动过缓和传导阻滞。④ 干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低。⑤ 突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。  　　鉴于以上副作用，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞剂降压。  　　  　　常用的β受体阻滞剂有哪些?  　　(1)盐酸普萘洛尔(又叫心得安)，是临床应用较早，且最广泛的一种β受体阻滞剂。长期口服用药，可使收缩压和舒张压平稳下降，而无体位性低血压，适用于有高动力循环或心动过速的高血压病人。由于它对脂质和糖代谢的影响，所以，已较少用于高血压病人治疗。  　　(2)阿替洛尔(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6～9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa (56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。  3)美托洛尔(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服100毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并支气管哮喘或心动过缓者禁用。  　　  　　β-受体阻滞剂的药理哪些，临床上常用的β受体阻滞剂有哪些?　　  　　药理作用：①阻滞β-受体：肾上腺素能β受体分为β1和β2，β1受体激动心脏产生变力性和变时性作用，β2受体激动引起支气管扩张、子宫平滑肌松弛及胰岛素产生增加。选择性β1受体阻滞剂治疗量对心脏β1受体阻滞作用强，对β2受体阻滞作用弱；非选择性β受体阻滞剂则在相似浓度对β1和β2均有阻滞作用。选择性β1受体阻滞剂有：氨酰心安、倍他乐克、康可等。非选择性β-受体阻滞剂如心得安。②内源性拟交感活性(ISA)：指部分激动肾上腺素能受体的能力。在交感神经张力很低的情况下，某些β-受体阻滞剂如心得静具有部分激动活性，这些β-受体阻滞剂与受体结合可引起受体部分激动。如患者在平卧位休息时交感神经张力降低，使用具有ISA的β-受体阻滞剂，心排出量下降较少；而使用无ISA的β-受体阻滞剂，则可引起心排出量明显下降。故在必要情况下，具有ISA的β-受体阻滞剂如心得静可用于有心力衰竭倾向的患者。具有IAS的β阻滞剂有：醋酰心安、卡替洛尔、吲哚洛尔、心得静、心得平等。③膜稳定作用：即降低钠离子的膜通透性，抑制Na+快速进入细胞膜，使0相上升速度及幅度降低，而对静息电位和动作电位时间无影响。具有膜稳定作用的β-阻滞剂有：心得平、心得安、心得舒等。④部分 β-阻滞剂具有扩张血管的作用：它们不仅有β-受体阻滞作用，也有阻滞α受体的作用，使周围血管扩张。这些药物有：卡特洛尔和拉贝洛尔。⑤β-阻滞剂对代谢的影响：长期应用β-受体阻滞剂可使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，但具有ISA的β阻滞剂无此不良作用；β-阻滞剂的应用可影响葡萄糖代谢，使低血糖不易恢复，这是由于肌糖元分解成葡萄糖的途径被阻断之故，这主要见于无选择性、无内源性拟交感作用的β-阻滞剂。⑥β-阻滞剂的其它作用：心得安、卡地洛尔、吲哚洛尔有抗血小板聚集的作用。  　　  　　β-受体阻滞剂在心血管疾病中的应用主要有哪些?　　  　　①急性心肌梗塞：对于急性心肌梗塞伴心率快、血压偏高、心音强、血中儿茶酚胺增高者，应用β-受体阻滞剂对限制梗塞范围扩展和防止心律失常是有益的。应用时注意个体差异，监测血压、心率，随时根据病情变化，调整β-阻滞剂的剂量。对有房室传导阻滞、病窦综合征、休克、严重心衰、支气管哮喘者不宜应用β阻滞剂。急性心肌梗塞康复期长期应用β-受体阻滞剂，对预防再梗塞和猝死有肯定的作用。  　　②心绞痛：β-阻滞剂是治疗稳定型劳累性心绞痛的重要药物，但对变异性心绞痛应属禁忌。因变异性心绞痛的发作与冠脉痉挛有关，冠状动脉有丰富的α受体，刺激这些受体可引起冠状动脉强烈收缩。β-阻滞剂因其阻滞β受体，则α受体兴奋性相对增高，有诱发和加重冠脉痉挛之可能，可在应用硝酸酯类和钙拮抗剂的基础上加用β-阻滞剂。具有内源性似交感活性的β-阻滞剂对心脏抑制作用较弱，可用于心功能较差者。应用β-阻滞剂的心率指标不应低于55次/分，自小剂量开始。心肌耗氧指数=收缩压×心率。临床上对窦性心率偏慢的劳累型心绞痛宜选用具有内源性拟交感作用的β-阻滞剂。  　　③高血压病：β-阻滞剂是治疗高血压的第一阶梯药物，适用于交感神经亢进型及高肾素型高血压，也适用于合并心绞痛或心律失常者。β阻滞剂治疗有效的高肾素型病人有两类：一是年龄轻的新发生的高血压或轻度高血压病人，另一类是恶性高血压病人。老年人多为低肾素型。β-阻滞剂治疗高血压病，注意剂量的个体差异，酌情联合血管扩张剂及/或利尿剂。柳胺苄心定系α及β-阻滞剂，有扩张冠状动脉、降低心率及血压的作用，对嗜铬细胞瘤病人、心率偏快的高血压病人以及合并心绞痛病人疗效较好。  ④抗心律失常：β-阻滞剂对房性早搏、室性早搏等，尤其对与交感神经兴奋有关的心律失常，往往有效。甲亢性心脏病合并心房纤颤者，心得安与抗甲状腺药物合用，对控制房颤心室率或转复心律均有良好效果。风心病及冠心病合并快速房颤，应用地高辛心室率不能控制者，加用小剂量β-阻滞剂多能满意控制。  　　⑤充血性心力衰竭：对心率增快、肺毛细血管楔压升高，左室舒张末压升高、心排血量下降、心脏指数下降、心耗氧量增加、左室舒张功能异常，这种类型的心衰，单独应用强心剂、利尿剂、血管扩张剂往往效果并不满意，而加用β-阻滞剂则疗效显著。  　　⑥其他：如肥厚型、扩张型心肌病、主动脉夹层、二尖瓣脱垂综合征、QT延长综合征等，亦治疗有效。  　　  　　心力衰竭时为什么可以应用β-阻滞剂?　　  　　β-阻滞剂已被证明有改善心功能的作用，能减轻长期交感神经活性的不良作用，从而提高生存率。  　　①心衰时交感神经兴奋性增强，心率增快、心排血量增加，血压上升，通过这些过程来维持代偿，但是长期会引起交感神经张力过度增加，对心肌造成严重损害，导致心肌β受体调节异常。另外，心率增快、舒张期缩短、左室舒张受限不利于心衰的改善。  　　②心衰时释放过量的儿茶酚胺，使心肌能贮耗竭、机能紊乱和结构发生变化。  　　③心衰时交感神经活力增强，引起全身血管收缩、加重心脏前、后负荷，加重心衰。  　　④心衰时交感神经活性增强，可过度激活肾素血管紧张素醛固酮系统，导致一系列血液动力学改变和影响肾脏排泌功能。  　　⑤心衰时血浆含有高浓度去甲肾上腺素，其能促使过多钙离子进入心肌细胞，引起ATP酶活性过高，导致能量耗竭、线粒体损害和细胞坏死。  　　β阻滞剂通过抑制上述过程，治疗心衰。  　　  　　β-阻滞剂的副作用有哪些，怎么处理?　　  　　①致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压甚至休克，及时停药或用阿托品、异丙肾上腺素静推或静滴。  　　②有诱发支气管哮喘或心动过缓者，停药或选用醋丁酰心安等高选择性β1阻滞剂。  　　③诱发心力衰竭或使心功能恶化，停药或与地高辛合用，或改用具有内源性交感神经活性的 β-阻滞剂。  　　④中枢神经副作用如恶梦、失眠、幻觉等，可改用不易穿过血脑屏障的美多心安、甲磺胺心安、艾司洛尔、氨酰心安等水溶性制剂。  　　⑤撤药综合征：长期服用β-阻滞剂突然停药可诱发或加重心绞痛、甚至发生心肌梗塞。  　　⑥周围血管收缩，如肢体发冷、间歇性跛行等，宜改用选择性心脏β1阻滞剂。  　　⑦首剂综合征：有的病人初次应用一般剂量的β阻滞剂引起血压下降、心率减慢、甚至心脏停跳，应从小剂量开始服用。  　　⑧　肝功能不全，宜选用经肾排泄的氨酰心安、拉贝洛尔。  　　⑨肾功能不好者，某些β-阻滞剂可使肾血流下降，肾小球滤过率减少，加重肾功能不全，可选用在肝内代谢的药物，如美多心安、心得安。  　　10使甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降，如长期服用美多心安、心得静、醋丁酰心安有此副作用，但有内源性交感活性的β-阻滞剂不影响血脂代谢。  　　11β-阻滞剂可使低血糖的恢复延迟，对于糖尿病人，宜选用选择性β1阻滞剂。  　　12有 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 β-阻滞剂致白细胞减少、血小板减少，宜逐渐减量停药。  　　13使血尿酸升高，必要时停药。  　　14与异搏定合用，尤其静脉应用，可导致心跳骤停，应属禁忌。  　　15其他：胃肠道反应、失明、耳聋、口鼻干燥等，少见。  　　  　　β-阻滞剂与硝酸酯制剂配伍要注意哪些问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ?　　  　　①β-阻滞剂与硝酸酯制剂有协同作用，联合应用应剂量偏小，从小剂量开始，以免引起体位性低血压、心动过缓等不良反应。  　　②注意避免首剂综合征及撤药综合征，停用β-阻滞剂时应逐步减量，以免诱发心肌梗塞、心跳骤停。  　　③心功能不全、心动过缓、支气管哮喘要慎重，尽量不用。  为什说转换酶抑制剂是一种新型降压药?　　  　　近30年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素血管紧张素醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺循环内被转换酶转换成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素转换酶失活，就不能产生血管紧张素Ⅱ，也就解除了肾素血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素Ⅰ转换酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂。  　　转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机理尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而降压。  　　转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起钠水潴留，对心输出量和心率无明显影响，不会反射性兴奋交感神经，但可增加肾血流量和改善肾小球过滤率，还可改善高血压病人伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左室和血管壁肥厚，且副作用较少，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。  　　转换酶抑制剂是直接作用导致血压升高的体液调节，而起到降压作用，与其他降压药的作用机理不同，所以，我们说它是一种新型降压药。  　　  　　常用的转换酶抑制剂有哪些?  　　第一代转换酶抑制剂为卡托普利或称巯甲丙脯酸，商品名叫开搏通，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心衰的治疗。对轻、中度高血压均适用。用于降压时，开始剂量12.5～25mg，每日3次口服，有效剂量为50～150mg/日。加用利尿剂(如双氢克尿噻)、β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，疗效更佳。  　　本品能降低周围血管阻力，减轻钠水潴留，因而可减轻心脏的后负荷和心脏前负荷，故可用于慢性心力衰竭的治疗。  　　卡托普利小剂量服用，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见副作用有干咳，皮疹，味觉异常，血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的副作用有肾功能减退和粒细胞减少。  　　第二代转换酶抑制剂为依那普利和赖诺普利，药物结构中不含巯基，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利应用较为普遍。其半衰期长，每日服1～2次即可，用量也较卡托普利小，毒性相对较低，一般用量每次为5～10mg，可逐渐增加剂量至每日80mg，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭。副作用与卡托普利相近，主要表现为干咳，个别病人可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。  　　新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利(商品名叫雅施达)，半衰期较长，每日服用一次，每次4～8mg，血压稳定后，轻型高血压每日2mg维持，长期服用可逆转心肌肥厚和血管壁损害，改善血管弹性，高血压合并动脉粥样硬化者较适用。常见副作用有干咳。  　　  　　转换酶抑制剂主要用于哪些疾病治疗?  　　目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和依那普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。  　　(1)高血压　卡托普利和依那普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，特别是对高肾素活性患者的降压效力较强，长期应用无耐药性，也无位置性低血压。国外大量文献报道了不同的转换酶抑制剂治疗高血压的降压效果，普遍认为卡托普利和依那普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压加用利尿剂后降压效力增强。国内卡托普利用量较小，每次10mg，一日三次，与利尿剂同用可收到较好的降压效果。  　　高血压合并肾功能不全的病人，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但用量宜减少。对伴有充血性心力衰竭的患者，应用ACEI后血流动力学明显改善，长期应用可抑制心肌肥厚的进展。对伴有冠心病和脑血管病的患者，ACEI也有良效。在有糖尿病肾病时， ACEI可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。  　(2)充血性心力衰竭　ACEI用于治疗心力衰竭已有大量报道，认为这类药物安全有效，优于其他血管扩张剂。对于急性充血性心力衰竭给予卡托普利、依那普利等药物后，血液动力学很快(1～2小时)发生改变，4～6小时达到峰效应，血压轻度下降，心率稍变慢，心输出量和心脏指数明显增加，全身血管阻力，右心房压、肺动脉和静脉压，肺毛楔压及肺血管阻力均明显降低；肾血流量和尿量增加，心衰症状如气喘、咳嗽、浮肿等减轻，运动耐量增加。长期应用后的血液动力学改变与急性口服相似，或进一步改善，同时降低高危病人的死亡率。  　　治疗心衰时用药应先从小剂开始，逐渐增加剂量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用量为12 .5～25mg，一日三次；依那普利为5～20mg，一日1～2次。  　　(3)缺血性心脏病　实验研究提示血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。ACEI能保护缺血心肌，减少缺血—再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗塞早期或在溶栓治疗之前给予ACEI，可望收到心肌保护之效。  　　  　　转换酶抑制剂有哪些不良反应?　　  　　与其他降压药相比，转换酶抑制剂较为安全。在血压下降时，重要器官(心、脑、肾)的灌注保持或增加，不影响心脏收缩和传导，也不引起反射性交感神经激活和水钠潴留。对糖和脂肪代谢也无不良影响，为目前一种较为理想的降压药，但也有一定的不良反应。  　　(1)咳嗽　是ACEI常见的不良反应，常为规律的或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞或喘息，或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生，减量或停用即可减轻或消失。机理可能是与缓激肽的浓度升高有关，或者由于该药作用于迷走神经所致。  　　(2)味觉异常　发生率约2%～10%，表现为味觉缺失，金属味，酸味或对某种食物敏感性降低。多发生于用量较大或肾功能不全者。一般继续用药2～4周后可自行消失，个别情况需要药物治疗。  　　(3)低血压　为心衰患者用转换酶抑制剂治疗时的最常见副作用，常出现于用药的最初24小时和有低钠血症，或联用利尿剂的患者。用本药治疗其他疾病时也常出现低血压反应，表现为眩晕，轻度头痛、头晕等，且剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量。  　　(4)白细胞减少　转换酶抑制剂最常见的血液系统反应是中性粒细胞减少，约有1/4的白细胞减少患者同时有红细胞减少和血小板减少。部分有血红蛋白降低。这些变化多在1～3个月后发生，一般均在停药后2～4周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，过敏反应以及低血压状态，导致骨髓供血减少有关。  　　(5)其他　如皮疹、口腔溃疡、肾毒性过敏反应等，是由于其中某个分子结构所致，当改用另一种转换酶抑制剂时，上述反应即可消除 。 哪些血管扩张剂常用于降压治疗?　　  　　治疗高血压的血管扩张剂有两大类。一类是间接舒张血管平滑肌，包括α受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，称为间接血管扩张剂。另一类直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，称为直接血管扩张剂。间接血管扩张剂是目前临床上广泛应用的新型降压药物，前面已分别作过介绍。这里主要介绍几种直接血管扩张剂。  　　(1)肼苯哒嗪　通过复杂的机制，直接松弛毛细血管前小动脉，使外周血管普遍扩张，血管阻力降低，血压下降。常用于中、重度高血压。副作用主要为反射性兴奋交感神经，引起肾素分泌增加，心率增快，心搏出量和心肌耗氧量增加，还有钠水潴留。这些都不利于降压，所以，一般不单独应用，常与利尿剂和β受体阻滞剂合用。但老年人的压力感受器反应较弱，不一定有上述交感神经兴奋的表现。  　　肼苯哒嗪与β受体阻滞剂合用的剂量为12.5mg，一日2次。血浆半衰期为2～3小时，肾功能不全者可延长到7～16小时，是临床上常用的血管扩张剂，用于中、重度高血压。副作用有面部潮红、头痛、头晕、恶心，可诱发心绞痛，故不适用于冠心病与新近发生的脑出血患者。  　　(2)长压定　是强扩小动脉药物，降压作用明显，持续时间长，无耐药性。剂量每日5～10mg ，每日1次，口服后24小时血压下降，维持24小时。主要副作用是钠水潴留和肺动脉高压，同时应用强利尿剂和β受体阻滞剂，可抵消这两个副作用。长压定的另一副作用是面部长毛。本药不作为抗高血压治疗的一线药物，临床仅用于严重高血压使用其他降压药无效时。  　　(3)硝普钠　是一种静脉给药的直接血管扩张剂，它对动静脉均有强力扩张作用。起效快，作用时间短，用药30秒即可出现降压效果。本药用于高血压急症需要血压较快速下降时，血压下降至一定水平后，改用其他降压药物维持。  　　硝普钠常用剂量为12.5～200微克/分钟静滴，应避光应用。在治疗过程中应严格监测血压，以防血压下降过速。  　　  　　血管扩张剂临床应用的适应症、非适应症及禁忌症是什么?　　  　　血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。临床试验结果显示，血管扩张剂能提高患者的存活率。  　　适应症：①中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者，如无禁忌症均可应用。②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。  　　非适应症：①不宜应用