脉管炎

血栓闭塞性脉管炎 血栓闭塞性脉管炎是一种累及血管的炎症和闭塞性疾病，本病病因尚未完全了解。一般认为与长期吸烟、患肢受寒、潮湿和外伤等因素有关。病变主要累及四肢，尤其是下肢的中小动、静脉。 诊断要点 常见症状有： １．疼痛：这是最突出的症状。轻者休息时减轻和消失，行走后复现或加重，形成间歇性跛行；重者剧烈而持续，形成静息痛，尤以夜间为甚，常使病人屈膝抱足而坐。 ２．发凉和感觉异常：患肢发凉怕冷，以趾（指）端最明显。并有针刺、麻木或烧灼感。 ３．皮肤色泽改变：皮肤颜色苍白或紫红色。 ４．营养缺乏性变化：皮肤干燥、脱屑、皲裂、汗毛脱落、趾（指）甲变形和生长缓慢；小腿周径缩小、肌肉松弛、萎缩；趾（指）变细。 ５．坏疽和溃疡：患肢趾（指）端发黑、干瘪、干性坏疽、溃疡形成。 治疗建议 建议中医治疗，应在有经验的医师的辨证指导下治疗，可供选择的中成药有： （１）属阳虚寒凝型的，宜温阳通脉，祛寒止痛。可服阳和丸、软皮丸、右归丸等。 （２）属气滞血瘀型的，宜活血化瘀，通络止痛。可服血府逐瘀丸、复春片、毛冬青片、活血化瘀丸等。 （３）属热毒蕴结型的，宜清热解毒，化瘀通络。可服清血内消丸、大败毒膏、毛冬青片等。 （４）属气血两虚型的，宜补气养血，活血通络。可服十全大补膏、人参养荣丸、通塞脉片等。 注意事项 １．避免寒冷刺激。冬季宜穿长筒棉套，使患肢保暖。穿着宽大舒适的鞋袜，避免因局部磨擦、挤压而引起外伤。 ２． 注意卫生，患肢常用温水或肥皂清洗。经常修剪趾（指）甲，积于趾间的污垢，尤要去除。 ３． 除有严重组织坏死、剧烈疼痛的病人外，均应下床活动，以不感疲劳为宜。节制性生活。 ４．饮食宜清淡而富有营养，多进瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜、水果等。可选用一些温性食物，如牛肉、羊肉、鸡肉等，有利于温通经络。还可选食山楂、马兰头、柿、油菜、芹菜等扩张血管的食品和绿豆、海带、淡菜、荞麦面等能软化血管的食品。忌食生冷的食物，禁食辛辣刺激性食物，如辣椒、大蒜等。有吸烟习惯的患者必须戒烟。 ５．保持心情愉快，情绪乐观，增强战胜疾病的信心，积极主动地配合治疗，避免精神刺激和忧愁思虑。 闭塞性动脉硬化症 　　由动脉硬化引起的四肢动脉特别是下肢中等以上大小动脉的阻塞性疾病称为闭塞性动脉硬化。 　　促发老人动脉硬化的因素很多。当老人既患高血压又患高脂血症时，高血压可促使脂蛋白沉积于动脉壁。糖尿病能促进动脉硬化，所以糖尿病人的动脉硬化发病率比正常人高2～3倍。吸烟能促进和诱发动脉硬化，而禁烟可使其停止发展。本病60岁以上发病率很高，据日本一组资料报道，患病者以男性为多，男女之比为6∶1，且男子比女子早发病约5年左右。 　　动脉造影有助于诊断，糖尿病患者常发生于胫骨的动脉，病变发展很快，溃疡与坏死的发生率很高，后果严重。 　　临床表现：患肢无力，有疲劳感，呈间歇性跛行等。由于动脉血液供给减少，所以于运动后出现钝痛与肌肉强直，在休息短时间后可消失。症状往往在动脉管腔阻塞已超过80%时才表现出来，休息能使循环得到恢复。此阶段坚持步行活动有助于血管侧枝循环建立，血管扩张药或其他治疗措施并不能使自觉症状得到改善。 　　以后继续发展至休息时也疼痛，晚间与寒冷更使疼痛加剧，需大量止痛药甚至麻醉药才能缓解，皮肤颜色改变，局部温度下降及动脉搏动消失，最终出现溃疡与坏疽。 　　治疗措施：局部保温很重要，原有嗜烟不良习惯时应彻底禁烟，患有糖尿病者应积极治疗，避免创伤与感染，对疼痛要采用药物止痛，以减轻痛苦。出现感染后用抗菌素控制，局部保持清洁，并用敷料外敷，必要时局部扩创，引流，防止感染蔓延，腰交感神经节切除或动脉移植以重建动脉血液循环，在一切治疗无效时，则应考虑截肢。 　　闭塞性动脉硬化症在中医称之为“脱疽”，辨证属于寒湿或火热，使气血凝滞，筋脉阻塞所致。治疗时除采用清热、祛寒外，重用活血化瘀药物，如当归、红花、桃仁、乳香、地龙、川芎等。 什么是下肢溃疡 下肢溃疡是外科常见病、多发病，特别是慢性下肢溃疡更属于疑难病症，这种溃疡长期不能愈合、或愈合后仍反复发作，严重影响人们的正常生活和工作，有些溃疡甚至会“癌变”或需要“截肢”。 在所有的下肢慢性溃疡中，静脉性疾病导致的溃疡所占比例为90%以上，其余不足10%者为动脉性疾病、血栓闭塞性脉管炎、淋巴阻塞以及神经性疾病、新陈代谢失调、血液系统紊乱和脂膜炎等所致。可见，下肢慢性溃疡主要由周围血管疾病所致，它可大致分为以下两类：一为瘀血性溃疡，即静脉性溃疡，主因下肢静脉血液瘀积而致；一为缺血性溃疡，也可称为动脉性溃疡，主因下肢动脉供血不足所致，血栓闭塞性脉管炎导致的溃疡也归于此类。以上两类溃疡也可相互夹杂、同时并见。 瘀血性溃疡多为静脉性疾病所致，主要包括原发性下肢浅静脉瓣膜功能不全（下肢静脉曲张）、原发性下肢深静脉瓣膜功能不全、深浅交通支静脉瓣膜功能不全、下肢深静脉血栓形成后综合征等。这种溃疡多发生于小腿下1/3的内侧或外侧，以内侧较为多见，且多伴有周围组织肿胀、色素沉着等。局部初起常先痒后痛，色红，糜烂，迅速转为溃疡。溃疡大小不等，呈发白或暗红色，表面或附有黄色脓苔，脓水秽臭难闻。病久溃疡边缘变厚高起，四周皮色黯黑，漫肿或伴有湿疹。收口后易反复发作。 有些长年不愈的溃疡可出现“癌变”。此类溃疡形成的机理，目前认为是下肢静脉瓣膜损害后均出现下肢静脉高压，继而使皮下毛细血管周围的纤维蛋白沉积，形成氧和其它营养物质的弥散屏障，这是静脉性溃疡的主要病理基础；同时血液纤溶活性降低也使得清除纤维蛋白的能力减退，在二者共同作用下，皮肤营养状况不断恶化，最终形成溃疡。也把这种溃疡称为静脉瘀滞性溃疡。西医治疗方法主要有植皮术、溃疡周围浅静脉和交通支静脉结扎术、大隐静脉高位结扎加曲张静脉切除术以及深静脉瓣膜重建术等。 溃疡切除植皮术需在控制湿疹、感染等并发症后才能施行，但手术损伤大，有植皮不易成活之弊，且早期溃疡不宜手术，而晚期的顽固性溃疡，小腿几乎全呈褐紫色，下1/2全部发硬、肿胀，皮薄光亮，溃疡肉芽灰白，疮底白滑，周边硬痂较厚，也不适宜手术。目前除了单纯性大隐静脉曲张仍采用高位结扎和去除曲张静脉的方法治疗并取得良好效果外，针对深静脉瓣膜功能不全而 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 的旨在矫正深静脉倒流的各种深静脉瓣膜重建术，无论是管壁外的还是管腔内的成形术和代瓣术，都存在着理论和实践上的缺点，其远期效果值得进一步考察。 缺血性溃疡包括动脉硬化闭塞症、血栓闭塞性脉管炎等疾病所致的溃疡。此类溃疡多发生在趾端，在出现溃疡前的最早症状是间歇性跛行，这却偏偏不易引起人们的重视，很多患者不能及时诊治，往往是待病情发展到在休息时也出现难以缓解的疼痛（静息痛）后才到医院就诊，此时肢体缺血更为明显，很容易发展为足趾坏疽、破溃。一旦出现破溃则疼痛更加剧烈，患者常常是彻夜不眠，抱膝而坐。这种溃疡是由于供血严重不足，使得肢端缺血、坏死所致，所以“截肢率”很高。治疗的目的是改善缺血状况。 西医的主要治疗方法是扩张血管、抑制血小板聚集等。动脉硬化闭塞症还可口服降血脂药物，根据血管造影情况选择各种血管架桥术是有效的治疗手段，但术后吻合口再狭窄等问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 目前在世界范围内仍未得到较为满意的解决。血栓闭塞性脉管炎可根据情况选择静脉动脉化、腰交感神经节切除以及大网膜移植等手术，但远期疗效也不太满意。值得注意的是，近年来随着糖尿病发病率的上升，此类缺血性溃疡也在逐年增加。 在外用药促进创面愈合方面，无论是瘀血性溃疡，还是缺血性溃疡，目前还没有一种能为广大患者所接受的物美价廉的西药上市。 中医在治疗慢性溃疡方面有着悠久的历史和自己独特的优势。上述瘀血性溃疡属中医“臁疮”范围，而缺血性溃疡则属于中医“脱疽”范围，临床上不仅有着多种物美价廉的能供广大患者使用且效果显著的外用药，而且经过中医辨别证候、确立治法后，还可选择多种方药进行内服治疗。 血栓性浅静脉炎 　　　血栓性浅静脉炎是临床上的多发病，常见病。男女均可发病，以青壮年多见。血栓性浅静脉炎可以发生于身体的各个部位，通常多发于四肢，其次是胸腹壁，少数呈游走性发作。临床特点为：沿浅静脉走行突然发生红肿、灼热、疼痛或压痛，出现条索状物或硬结。急性期后，索条状物变硬，局部皮肤色素沉着。 　　血栓性浅静脉炎属于中医血痹、脉痹、肿胀、血瘀的范畴。发病时，浅静脉为一硬索条，可有自发痛。触痛或牵拉痛，一般称为“脉痹”；沿浅静脉走行及其周围组织突发色红、肿胀、灼热、疼痛，待红肿疼痛渐消后，局部可触及硬条索状物，且伴有色素沉着，或有微热和轻痛，属静脉曲张并发者，多称为“恶脉”；无静脉曲张病史者，可称为“血瘀”。《肘后备急方》：“恶脉病，身中忽有赤络脉如蚓状”。“皮肉卒肿起，狭长赤痛名”。 由于病因和病理以及临床特点的不同，又把肢体、胸腹壁血栓性浅静脉炎称为良性血栓性浅静脉炎。把间歇性、复发性的血栓性浅静脉炎称为游走性血栓性浅静脉炎。 　　1、良性血栓性浅静脉炎 　　　　(一)病因和发病机制 　　肢体血栓性浅静脉炎可因不同的原因所造成，如：①静脉内注射刺激性或高渗I生溶液，如高渗葡萄糖、红霉素、链霉素、有机碘等，均能刺激浅静脉内膜，造成静脉壁损伤，迅速发生血栓，并有明显的炎症反应。②静脉内反复置留插管，超过24h，持续性输液，常可使浅静脉壁遭受直接损伤，形成血栓，迅速出现炎症反应。③下肢静脉曲张时，由于静脉壁严重变形，静脉血液淤滞，足靴区皮肤因营养性变化，易受慢性感染，使曲张的静脉遭受缺氧和炎症性损害，酿成血栓性浅静脉炎。 　　胸腹壁血栓性浅静脉炎多发于肥胖而又缺乏劳动锻炼的妇女，病因曾一度归咎于口服避孕药，但无充分证据。鉴于上肢骤然用力而受牵拉常诱发本病，因此认为发病与前胸壁和上腹壁受应力时，静脉牵拉损伤有关。静脉管内膜损伤，便有血栓形成，并引起血管壁炎症反应。 　　　　(二)病理变化 血栓性浅静脉炎一开始是广泛的整条浅静脉血栓形成，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，因而在受累静脉的局部表现有疼痛、肿 胀和质地比较柔韧，有压痛的条索状物。1周后随炎症的消退和渗出物的吸收，遗留无痛性硬索，局部色素沉着，表示血栓经过机化和再管化的过程。在这个过程中可以重新建立新条件下的血液循环。有时急性炎症可被慢性炎症状态替代，血栓静脉发生纤维化变化。受累血管及其周围可以长期存在压痛。有复发或多次发作的倾向，能够引起静脉周围组织发生轻度的蜂窝组织炎，皮肤上形成硬结和色素沉着，循硬结周围，可扪及一条或数条血栓形成的浅静脉支。胸腹壁血栓性浅静脉炎多累及单侧，常侵犯胸、上腹壁静脉，侧胸静脉和腹壁上静脉。 　　　　(三)中医病因病机 情志不畅，肝气郁结，肝胆湿热，．或外伤、染毒，或经脉创伤，气血淤滞，或输血、输液，脉络受损均可导致气血运行不畅，气滞血淤，脉道阻塞而发本病。 　　　　(四)病史 肢体血栓性浅静脉炎往往有近期输血、输液或有静脉损伤病史，多见于青壮年，或有下肢静脉曲张病史，但与季节、性别无关。胸腹壁血栓性浅静脉炎的典型病史是在右手或左手用力牵拉后，骤然感到一侧胸壁疼痛，程度不等。举臂、咳嗽、深呼吸，无意中使病变部位受压，都可加剧疼痛。 　　　　(五)临床表现 　　病人早期发现患肢出现红、热区域，伴有触痛，在牵引患部时疼痛加剧，在大隐静脉受累时，可引起隐神经炎反应，而使该神经分布区出现神经痛，有时在静脉病变消失后，神经痛仍可持续一段时间，检查时在浅静脉可见1cm宽的红线，长短不一，局部皮肤温度增高，皮下触及一柔软的索状肿块，此即血栓形成的静脉，皮肤的红、热，说明有静脉周围炎和渗出。病变可向静脉近端扩展，甚至可波及其分支，由于深静脉通畅，很少引起肢体红肿，随着病变的消退，皮肤红、热和局部触痛逐渐消失。而留下棕色色素沉着，该静脉在数周内仍可触及索状肿物，有时可永久不退。有的急性期后可遗留慢性炎症，该静脉附近有持久的触痛。病变静脉多因纤维化而不易被触知。偶尔形成再通，因此局部索状物的消失，只能根据遗留的色素沉着，判断该静脉曾发生过血栓性浅静脉炎，但色素沉着也可逐渐消失。 胸腹壁血栓性浅静脉炎多为单侧发病，往往有1～2条浅静脉受累。典型的临床表现是：抬举、活动上肢时，突然感到一侧胸腹壁疼痛，受累静脉略显红肿、压痛、血管变韧，可扪及条索状物，有的表现为银叉或串珠状，开始较柔软，逐渐变硬，直径大约3～5mm。根据受累静脉的不同走向，呈迂曲或直线状，与皮肤轻度粘连。上臂外展或高举时可见覆盖病变浅静脉的皮肤凹陷形如浅沟，索状物更加明显，呈弓弦状。 　　良性血栓性浅静脉炎全身反应比较轻微，至多有体温升高或白细胞轻度升高。本病有复发倾向，复发的病变可能发生于原来的静脉或其他的静脉，受累区域显示有慢性炎症征象。下肢静脉曲张并发血栓性浅静脉炎，部分病例血栓蔓延可达隐、股静脉汇合处，有累及深静脉和并发肺栓塞的可能，应引起重视。 　　　　(六)诊断标准 　　良性血栓性浅静脉炎发生于下肢者，多见沿静脉走行红、肿、热、痛，红肿渐消时，出现棕色条形表现，其下可触及索条。发生于胸腹壁及上肢者，多在 疼痛部位可触及条索状硬物。结合有输血、输液、外伤，牵拉伤病史，即可确诊。 　　2、游走性血栓性浅静脉炎 游走性血栓性浅静脉炎是指反复地在身体各处此起彼伏地发作的浅静脉炎。 　　　　(一)病因病理 　　关于本病的病因，有不少学说，但尚无一个学说被普遍接受。有人提出感染是本病的原因，但病变静脉壁或血栓中很少能培养出细菌，也有提出与血液的凝固性增高，特别是纤维蛋白原增高有关。目前从临床上看与两种疾病有密切关系，第一，它往往是内脏癌肿的体表再现。且许多学者都认识到了本病是潜在内脏癌肿的早期表现。原发癌的部位涉及胃、胰、胆囊、前列腺等器官，特别和胰体尾部的癌变有最密切的关系。第二，它与血栓闭塞性脉管炎关系密切，从目前临床报道看，血栓闭塞性脉管炎早期出现游走性浅静脉炎者占30％～50％，且鉴于本病大多是青壮年男性，开始时呈现游走性血栓性浅静脉炎的患者，随后常发生血栓闭塞性脉管炎，因而认为本病是血栓闭塞性脉管炎，其整个病程中病变活动阶段的一种临床表现，可能与自身免疫有关。 　　其发病机制和病理：本病主要侵袭中小浅静脉，具有血栓形成、静脉壁炎症反应的组织学形态，血管内膜下有成纤维细胞浸润，伴继发血栓形成，血栓阻塞的管腔，可因机化而再通，静脉壁可有结缔组织增生和炎性浸润，偶有巨细胞，病变血管附近组织很少有炎症反应，也无脂膜炎。 　　　　(二)中医病因病机 湿热之邪外侵，或寒湿凝滞，郁久化热，致使气血运行不畅，湿热淤血留滞于脉络所致。或因七情所伤情志不舒，气滞血淤，脉道阻塞，积滞不散，脉络淤阻而致。 　　　　(三)临床表现 　　游走性血栓性浅静脉炎以小腿和足部浅静脉炎为多见，发生于大腿和上肢者较少 见。其发作时的表现和一般血栓性浅静脉炎也无明显的不同。由于受病变累及的都是中小浅静脉，管腔内虽有血栓形成和堵塞，但也不会引起静脉血液障碍，整个肢体肿胀较少见。临床上表现往往是在肢体或躯干浅静脉附近的一个区域内，骤然出现多数散在红色结节，有疼痛和触痛并与周围有炎症的皮肤粘在一起，病变外形呈线状，一般较短，偶尔有病变的静脉段可长达30cm左右，病变静脉触之是一条坚硬索状物，可分批出现，因此有些部位病变刚出现而其他部位则已消退，本病的特征是：结节很快消退，大多数仅持续7～18d后，索状物逐渐不明显，最终消失，留下局部棕色色素沉着，结节不化脓，不坏死，受累肢体亦无水肿形成。全身可出现低热，白细胞增高，血沉加快等反应，每次结节消退后间歇数周或数年，身体其他部位的浅静脉又可同样反应，屡次反复发作，长期患病后，遗留的色素沉着和索状物可布满全身。 　　　　(四)诊断标准：根据血栓性浅静脉炎复发和游走的特点，诊断并不困难。 雷诺氏症 　　雷诺氏症又称肢端动脉痉挛症，是北方地区冬季的多发病、常见病。 　　大多数患者在寒冷的环境下，会出现手足发凉、肢体冰冷，继而苍白、紫绀，最后发红充血以至水肿、疼痛等症状。 　　雷诺氏症实际可分为雷诺氏现象和雷诺氏病两种。 　　雷诺氏现象是指（趾）动脉血管发生痉挛，而雷诺氏病则不同，它是由于动脉受累，甚可达到完全闭塞的地步。许多疾病均可致此病：如硬皮病、皮肌炎、红斑狼疮、类风湿、脉管炎等，但多数雷诺氏症的患者并无任何其他病变。克服情绪的变化是防止症状反复出现的关键。 　　西医在治疗上一般采用血管扩张剂，用以缓解血管痉挛，降低血管对寒冷刺激的反应，但治疗效果一般不太理想。 　　其实，这种最为常见的雷诺氏现象和雷诺氏病最适合中医的辩证治疗。古人曰：“经脉所行皆起于手足，虚劳则血气衰损，不能温其四肢，故四肢逆冷也”。中医将此病分型治疗。 　　冬季的防与治需结合相配，在治疗的同时，应尽可能地免受严寒侵袭，注意手足、四肢甚至全身的保暖，并控制情绪的波动，绝经期妇女尤其应予注意。 静脉血栓形成 　　静脉血栓形成（venous thrombosis）是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。其临床特点为患肢局部肿痛、皮下可扪及有压痛的条索状物或伴有病变远端浅表静脉曲张等静脉回流受阻现象。偶可因血栓脱落而造成肺栓塞。 　　【发病情况】 　　本病在年龄和性别上无特异性。手术后并发下肢静脉血栓形成的发病率为27．8％。下肢静脉血栓形成61．2％，下腔静脉血栓形成14．3％，两者共占75．5％；上腔静脉血栓形成20．4％，上肢静脉血栓形成4．1％。其中并发肺栓塞2％。 　　【病因】 ①静脉壁损伤：静脉内壁为一层扁平的内皮细胞，其表面由含糖蛋白和粘蛋白（proteoglycans）的多糖-蛋白质复合物（glycocalyx）所覆盖。内皮细胞表面的覆盖物中含有大量的肝素，具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的粘附；内皮细胞本身不但能合成一些抗凝物质，也能与某些重要的抑制血栓形成的物质相结合，如α2-巨球蛋白等，而且能产生前列腺素，从而具有抗血小板粘附和扩血管作用。内皮细胞的表面有蛋白质C存在，其可通过第Ⅴa和Ⅷa因子灭能以及抑制血小板的第Xa因子受体，而发挥强烈的抗凝活力。此外，内皮细胞还能合成一些基底膜的组成部分，如第Ⅳ和第Ⅲ类胶原等。因此，完整的内膜是防止纤维蛋白沉积的必备条件。病理证实，在静脉入口和汇合处，管壁的结构最为薄弱，郁血可使静脉管腔扩大，薄弱的内膜上发生极为微小的裂伤，从而使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积。有人认为静脉管壁内平滑肌对损伤的反应，也是造成内膜破坏的主要原因之一。②静脉血流缓慢：因手术或重病卧床、心力衰竭、腹内压增高、下肢静脉曲张或因渌-球蛋白和α1-抗胰蛋白酶的含量增高等，有助于静脉血栓形成。如抗凝血酶含量减少到50μg/dl以下时，极易导致血栓形成，能被凝血酶激活的蛋白质C有强烈的抗凝作用和溶栓能力。血浆中蛋白质C能被凝血酶缓慢地激活，但有一种与内皮细胞相结合的辅助因子--蛋白质S，则能使蛋白质C的激活率增加2万倍。施行大手术后数天内，患者体内这些物质明显减少，血液处于高凝状态。其他如创伤、烧伤、分娩或严重脱水所致的血液浓缩；脾切除后血小板的急剧升高和红细胞增多症的血液粘稠度增高；由于内脏癌肿浸润组织及其破坏所释出的一些物质；大型手术时对血小板的刺激，使血小板聚集；某些药物的反应，如长期口服女性避孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，使深静脉血栓形成的发生率增高4～6倍；妊娠或某些感染等也可使血凝增高；家族性缺乏某种抗凝因子的病人有反复发生血栓性静脉炎的倾向。这些包括缺乏抗凝血酶Ⅲ、蛋白质S、蛋白质C和肝素辅助因子Ⅱ。以上均可造成静脉血栓形成。 　　【临床表现】 　　（一）血栓性浅静脉炎（superficial thrombophlebitis）多发生于四肢浅表静脉，如大、小隐静脉，头静脉或贵要静脉。急性期时患肢局部疼痛、肿胀，沿受累静脉的行径可摸到一条有压痛的索状物，其周围皮肤温度增高、稍红肿。一般无全身症状。1～3周后静脉炎症逐渐消退，局部遗留有硬条索状物和皮肤棕色色素沉着，常经久不退。本病有复发倾向。 　　（二）深部静脉血栓形成（deep venous thrombosis） 其症状轻重不一，取决于受累静脉的部位、阻塞的程度和范围。有些患者可全无症状，而以大块肺栓塞表现成为第一症状；其炎症和血栓形成多发生于小腿静脉或腘静脉内，局部疼痛，行走时加重。轻者仅有局部沉重感、站立时明显。患肢肿胀，小腿肌肉、腘窝、腹股沟内侧等处有压痛。直腿伸踝试验（Homan征）阳性，检查时让患者下肢伸直，将踝关节急速背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动拉长而刺激小腿中病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。同理，压迫腓肠肌试验（Neuhof征）亦阳性。此外，常可见远侧静脉压增高所致的浅静脉曲张。 　　当静脉血栓延伸至髂、股静脉时，患肢疼痛加剧，呈痉挛性痛，伴有凹陷性浮肿，出现股内侧及同侧下腹壁静脉曲张。发生于左侧者比右侧多2～3倍。检查时患侧股三角区有明显压痛，并可在股静脉部位摸到一条有压痛的索状物。同时，可伴有轻度的全身症状，如发热、乏力、心动过速，并有血白细胞增高和血沉增快等。 　　当一侧髂、股静脉血栓向下腔静脉延伸时，可出现上述两侧髂、股静脉血栓形成的症状和体征。两下肢和外阴部均出现明显水肿，疼痛也向上扩展。后期，两侧腹壁、胸壁和臀部均有浅静脉曲张。但有时这种曲张的浅静脉可被明显的水肿所掩盖。偶可因下肢回流血量锐减而导致低血容量性休克。 　　上肢深静脉和上腔静脉血栓形成较少见。一旦受累，上述表现可出现于上肢或胸壁、颈和头面部，并常有局部皮色青紫或发绀。上腔静脉受累时，还可出现头痛、头胀、眩晕和眼睑水肿等症状。血栓脱落可造成肺栓塞（参见"肺原性心脏病"）。 　　【实验检查】 　　血栓性浅表静脉炎一般毋须特殊实验室检查。深部静脉血栓形成时可作下列检查： 　　（一）静脉压测量 患肢的静脉压升高。正常站位时足背静脉弓的平均压力为1．84kPa（18．8cmH2O），而颈静脉压力为0．69kPa（7cmH2O）。平卧位时在上、下肢的相当部位，下肢静脉压比上肢稍高。周围大静脉的正常压力平均为0．59～1．77kPa（6～12cmH2O），但患肢常＞1．96kPa（20cmH2O）。 　　（二）非创伤性检查 　　1．放射性核素检查 ①放射性核素125碘-纤维蛋白原摄取试验：局部血栓形成时，125碘标记的纤维蛋白原进入血栓内，使患病部位的放射性增高。此法特别适用于膝关节以下的静脉血栓的定位检查，但不适宜对腹股沟韧带以上的静脉血栓检查。②高99m锝酸盐法：左或右髂总静脉完全闭塞时，显影延迟30秒。本法适用于骨盆及下肢深静脉血栓形成的诊断。③99m锝-大颗粒聚合白蛋白（MAA）或99m锝-大颗粒微球体（MS）法检查：静脉无病变时，大隐静脉清晰可见。静脉有病变时，可显示大隐静脉畸形、静脉血栓阻塞、侧支血流或延迟显影。阻塞部位有放射性降低或缺损区；病损区的远端有放射性潴留，并可观察到一支或多支侧支循环。 　　2．超声血管检查 利用多普勒原理来检测静脉阻塞，在采用改变静脉血流的各种动作时，如深吸气、Valsalva动作或腿部挤压，可检出存在有阻塞的静脉；用彩色血流多普勒实时显象法对膝以上深静脉血栓形成有良好的特异性和敏感性，可替代X线静脉造影检查。 　　3．阻抗式血流图检查 正常深呼吸时所具有的小腿静脉腔容量的变化缩小或消失。 　　4．皮肤温度测定检测深静脉血栓形成 ①用扫描照相机检测红外线放射的方法进行下肢皮肤温度标测。②液晶温度记录仪：可检出静脉炎所致的轻微皮温增高。 　　（三）X线静脉造影 本法是诊断深静脉血栓形成的"金标准"，它可显示静脉阻塞的部位、程度、范围和侧支循环血管的情况。 　　【病理说明】 　　血栓性浅表静脉炎和深部静脉血栓形成目前认为是一种疾病的两个不同阶段，且两者可相互转变。其主要区别在于血栓病理变化的发展程度不同。 　　血栓性浅表静脉炎的病理变化特点是静脉壁有不同程度的炎变、增厚和血管腔内血栓形成。血栓多与静脉壁紧粘，不易脱落。 　　深部静脉血栓形成主要是因为静脉血流滞缓和血液高凝状态所致，血栓大部分由红细胞伴有少量纤维蛋白和血小板组成，血栓形成过程中向血流方向延伸发展，血栓的远侧端与血管壁仅有轻度粘连，而近侧端则自由地飘浮在血管腔内，致使血栓容易脱落而导致肺栓塞。静脉血栓形成后可产生肢体静脉回流障碍，远端的静脉压增高和组织缺氧，导致毛细血管内静水压和血管壁通透性增加，出现浅表静脉曲张和肢体肿胀；在静脉血栓形成的同时，可伴有一定程度的动脉痉挛。在动脉搏动减弱的情况下可引起淋巴淤滞和回流障碍，从而加重肢体肿胀；此外，在静脉血栓形成过程中，静脉本身及其周围的炎症可引起患肢不同程度的疼痛。早期，静脉血栓远端的高压静脉血将利用平时不起重要作用的交通支增加回流： 　　【诊断说明】 　　根据浅表静脉区的红肿和扪及压痛的条索状物等特点，血栓性浅静脉炎的诊断即可确立。 　　凡在术后、产后或因全身性疾病长期卧床的患者中，突然出现小腿深部疼痛、压痛、肿胀，Homan征和Neuhof征阳性时，应首先考虑小腿深部静脉血栓形成的可能。结合超声检查，放射性核素扫描和静脉造影即能确诊。根据疼痛、肿胀、压痛的部位和范围的不同，浅静脉扩张的有无及其范围，结合静脉造影尚可作出阻塞处的精确定位。但尚须与急性小腿肌炎、小腿蜂窝织炎、急性动脉栓塞和淋巴水肿等疾病相鉴别。 　　【治疗说明】 　　（一）血栓性浅静脉炎的治疗 ①一般治疗：卧床休息，抬高患肢超过心脏水平，局部热敷，必要时可穿弹力袜或用弹性绷带包扎。避免久立或久坐。②药物治疗：保泰松0．1g，每日3次；或吲哚美辛（消炎痛）25mg，每日3次；或吡罗昔康（炎痛喜康）1mg，每日1次；或口服阿司匹林0．5～1g，每日3次。一般不必用抗生素或抗凝剂治疗。 　　（二）深部静脉血栓形成的治疗 　　1．一般治疗 ①卧床1～2周，可减轻疼痛，并使血栓紧粘于静脉壁的内膜上。抬高患肢有利于静脉回流，患肢需高于心脏水平，约离床面20～30cm，膝关节宜安置于5°～10°的微屈曲位。床脚抬高30°。②保持大便通畅，以免用力排便使血栓脱落导致肺栓塞。③开始起床后应穿有压差或无压差长统弹力袜，前者踝部的压力为2．19kPa（18mmHg），股部压力为0．80～1．06kPa（6～8mmHg），可改善静脉回流，减轻水肿。根据受累部位和水肿程度的不同，穿着时间为6周～3个月。 　　2．溶栓疗法 适用于发病后24h内或合并肺栓塞时。（详见"急性心肌梗塞"） 　　3．抗凝治疗 　　（1）肝素：有下列几种用法：①5000u静注，以后750～1000u/h静滴，12小时后再调整剂量使部分凝血激酶时间（PTT）达到正常的1．5倍或部分激活的凝血激酶时间（APTT）达到正常对照的大约2倍。②5000u静注，每4～6小时一次。③如不能找到合适的静脉，可皮下注射肝素5000u，每4～6小时一次，或15000～30000u，每12小时一次。上述肝素治疗应维持5～7日。 　　（2）华法林：肝素治疗5天后口服华法林，10～15mg／日，2～3日，直到凝血酶原时间达正常水平的1．2～1．5倍。其后，给予维持量2．5mg／日，持续3～4月。 　　4．低分子右旋糖酐静滴（参见"多发性大动脉炎"）。 　　5．抗凝剂禁忌的患者中，对肺栓塞危险低的患者可试以抬高肢体和局部热敷的方法。 　　6．腰交感神经阻滞。 　　7．手术治疗 上述治疗48～72小时无效时，可考虑作静脉血栓摘除术或Fogarty导管取栓术、下腔静脉结扎术或滤网成形术、大隐静脉旁路移植术。 　　8．介入治疗 深静脉血栓形成已延伸到膝以上者，肺栓塞危险性高时；当抗凝剂因并发症而需要终止时；当在足量抗凝剂时仍有反复血栓栓塞发生时；以及当存在不能用抗生素控制的败血性血栓栓塞病变时，可考虑经皮下腔静脉内植入滤过器。操作时，局麻下，用导管经颈内静脉通过右心房，再达下腔静脉，撑开滤过器固定于下腔静脉壁上。常用的有Mobin-Uddin滤过器和Greenfield滤过器。 　　【预防说明】 　　避免输入对静脉壁有刺激的溶液，早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张，对防止血栓性浅静脉炎或深静脉血栓形成有一定作用。对有深静脉血栓形成倾向而又须手术者，可在术前2小时采用小剂量肝素5000u皮下注射。术后每日2次，持续5～7日，或术后第4天口服华法林；或手术前、后各用低分子右旋糖酐（分子量2万～4万）500ml静滴，以后隔日一次，共3次。口服具有激活纤维蛋白溶解酶作用的同化类固醇激素--司坦唑醇（羟甲雄烷吡唑）5mg，每日2次，可降低自发性浅静脉炎患者的血栓形成发生率；术后也可采用肝素5000u和二氢麦角胺0．5mg联合皮下注射，每日2次，共5日，预防效果更佳；也可用口服双嘧哒莫或阿司匹林预防。手术时对邻近四肢或盆腔静脉周围组织的操作应轻巧，避免对静脉壁的损伤。术后避免在小腿或腘窝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。对大手术后、产后或慢性疾病需长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并作深呼吸和咳嗽动作；必要时可作踝关节被动踏板运动，穿长统弹力袜或采用充气长统靴间歇压迫法和腓肠肌电刺激法；术后能起床者尽可能早期下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。已有小腿静脉血栓形成时也应尽早处理，以防血栓向近心端延伸或脱落。 　 脑血栓形成是怎样的 脑血栓形成是指供应脑部的动脉系统中的粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足所引起的局部脑组织坏死，出现相应的神经系统症状。最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是各种脑动脉炎。 本病中医诊断为缺血中风，乃因瘀痰入脉，阻塞脑络所致。以半身不遂、口眼瞩斜、偏盲、失语为主要表现的脑神疾病。 临床表现 1．发病多见于50～60岁以上患有动脉硬化的老年人。 2．多于静态中发病，约占小半数的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。 3．起病相对于其他脑血管病稍慢些，常在数分钟到数小时、半日，甚至1～2日达到高峰。 4．脑的局灶损害症状主要根据受累血管的分布而定，表现为偏瘫、偏身感觉障碍、失语、眩晕、复视、吞咽困难、发音不清及共济失调等。 诊断 一、基本检查 1． CT检查 24～48小时后梗死区出现低密度灶可确诊。 2．磁共振检查(MRI)　MRI较CT为佳，能分辨出病灶小及小脑、脑干梗死。 二、进一步检查 1．脑血管造影 病人年龄和一般健康状态许可，疑有颅外段动脉病变，有进行血管手术条件可能者，可进行脑血管造影检查。 2．经颅多普勒超声检查对颅内动脉分支的血管痉挛和侧支循环状态的检测提供无损伤性的血管检查法。 三、诊断要点 1．多在安静休息时起病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重，多数病人意识清楚、偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显。 2． CT、 MRI扫描可发现梗死病灶。 3．本病需与脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内占位性病变等鉴别。 4．本病的主要并发症有肺部感染、心肾功能不全、褥疮等。 治疗方法 一、急性期治疗 本病的治疗原则是调整血压，防治并发症，防止血栓进展及减少梗死范围。 二、一般治疗 1．包括卧床休息，预防感染，维持水、电解质平衡，注意保证营养。 2．维持血压使之稍高于正常，急性期一般不使用降压药物。 三、西医治疗 四、中医治疗 五、进一步治疗 大面积脑梗死病情危重时，可行大骨瓣减压和坏死脑组织吸出术。 急性小脑梗死产生明显肿胀及脑积水患者，可行脑室引流术。 六，恢复期治疗 1．恢复期治疗主要是扩张血管，促进血液循环，抑制血小板聚集，保护神经细胞。 尼莫地平 20～40mg，口服，每日3次。 阿司匹林 5Omg，口服，每日1次。 脑复康0．8g，口服，每日3次。 都可喜 30mg，口服，每日2次。 2．病情稳定，即行运动康复治疗，如功能锻炼、理疗、针灸、按摩及高压氧等。 西医治疗 1．溶栓治疗 适用于超早期(发病6小时以内)患者及进展型卒中，选用一种： 尿激酶 l万～2万单位溶于生理盐水20ml中，静脉注射，每日1次，7～10天为一疗程。 或巴曲酶(东菱克栓酶)第一日用10单位溶于200ml生理盐水中静脉滴注，第三日、第五日分别用5单位静脉滴注。 注意出血倾向，监测出凝血时间、凝血酶原时间等。 2．血液稀释疗法 低分子右旋糖研 500ml静滴，每日1次，共7～10天。注意颅内压增高及心肾功能不全者慎用或禁用。 3．血管扩张剂 适用于病变轻无水肿的小梗死，或发病3周以后脑水肿已消退的脑梗死患者。 活脑灵 0．2g溶于生理盐水200ml中静脉点滴，10日为一个疗程。 维脑路通 0．2～0．4g溶于5％葡萄糖液500ml中静脉点滴，7～10日为一疗程。 4．防治脑水肿 用于梗死面积大，病情严重时。 20％甘露醇125～250nml滴，每日2～4次，连用5～7天。注意水、电解质平衡及肾功能紊乱。 5．抗血小板聚集剂 阿司匹林 50mg，口服，每日1次，早餐饭后。 抵克力得 0．25g，口服，每日1次。该药偶有白细胞减少和消化道出血，应注意。 6．钙拮抗剂 尼莫地平 20～40mg，口服，每日3次。 尼卡地平 20～4Omg，口服，每日3次。 7．脑代谢活化剂 胞二磷胆碱 0．5g，溶于生理盐水250ml中静滴，每日1次，7～10天为一疗程。 中医治疗 一、辨证论治 1．风痰阻络证：半身不遂，口眼喎斜，舌强语謇，肢体麻木或手足拘急，头晕目眩，舌苔腻，脉弦滑。化痰熄风。代表方：导痰汤合牵正散加减。 2．气虚血瘀证：半身不遂，肢体麻木或症软，神疲乏力，气短懒言，语言謇涩，头晕头痛，舌淡嫩，脉弱而涩。补气行瘀。代表方：补阳还五汤加减。 3．血虚动风证：肌肤不仁，手足麻木，突然口眼喎斜，语言不利，口角流涎，半身不遂，苔薄白，脉弦。养血熄风。代表方：大秦艽汤加减。 4．阴虚动风证：半身不遂，肢体麻木，舌强语謇，眩晕耳鸣，心烦失眠，手足拘急或蠕动，舌红苔少或光剥，脉细弦。滋阴熄风。代表方：大定风珠加减。 5．大肠热结证：突然半身不遂，口眼喎斜，语言謇涩，形体壮实，便秘腹胀，口干口苦，小便黄，舌红，苔黄干，脉沉弦。清热攻下，平肝熄风。代表方：三化汤加天麻、全蝎等。 6．瘀阻脑络证：舌强语容，口眼喎斜，半身不遂，并见头部刺痛，头晕目眩，舌紫暗或有瘀点，脉弦或涩。代表方：通窍活血汤加减。 二、针灸治疗 1．体针取内关、神门、三阴交、天往、尺泽、委中等穴。语謇加金津、玉液放血；口喎流涎，配颊车透地仓，下关透迎香；上肢取肩髎、曲池、外关、合谷；下肢取环跳、阳陵泉、足二里、昆仑；血压高加内庭、太冲。 2．耳针取皮质下、脑点、心、肝、肾、神门及瘫痪相应部位，3～5穴／次，中等刺激，15～30分钟／次。 3．头针疗法：取对侧运动区为主。 三、单方验方 1．水经粉 2g/次，3次/日，口服。 2．黄连3g，振子10g，黄相10g，全蝎3g，鸡血藤15g， 1剂／日，水煎服。 3．臭牡丹15g，全蝎3g，1剂／日，水煎服。 疗效评定 一、有效 生命体征稳定，临床症状和体征改善。 二、恶化 生命体征不稳定，临床症状和体征加重。 糖尿病肢体血管病变概述 糖尿病是一组最常见的代谢性内分泌病，分原发性及继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升血糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，发生高血糖、高血脂、血小板黏附及聚集性增高，患者血液高凝状态，而导致一系列血管病变。糖尿病肢体血管病变，是除心脑血管、肾血管和视网膜血管病变之外的肢体大、中、小动脉粥样硬化和微血管病变，并伴有周围神经病变，发生肢体缺血、缺氧，甚至坏疽、感染等病变，而失去正常的活动能力。糖尿病肢体血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，据国外文献统计报道，并发率达22％～46％，是糖尿病患者致残的主要原因之一，对人类健康危害极大。随着人口增长、人类寿命延长和生活水平的提高，其发病率逐年增高，引起世界各国的广泛关注。近年来，许多学者提出把糖尿病并发肢体动脉闭塞性病变称之为“糖尿病性动脉闭塞症”(DAO)。随着糖尿病病史延长和患者年龄增加，DAO的发病率也增加。在我国糖尿病患者中，糖尿病发病5年、5～10年和10年以上者下肢血管病变发病率分别是22．6％、23％和66．7％。Oalkey等报道英国3 783例糖尿病患者，40岁以前未见肢体血管病变，但随着年龄增长，70岁以上有肢体血管病变者23％。大多数糖尿病患者病史在5～10年以上，说明本病也是一种老年疾病，因而治疗困难，截肢率和死亡率比较高，对此人们正在加速认识和研究。 中医学把糖尿病称为“消渴”。古代医书关于“消渴”的记载和论述极为丰富，早在《素问·气厥论》中就有“肺消者饮一溲二、死不治”的记载。《圣济总录》指出：“能食而渴者必发脑疽、背痈。”古代医家早已经认识到糖尿病易并发“痈疽”，《千金方》有“消渴之人，愈与未愈，常需思虑有大痈，何者?消渴之人必于大骨节间发生痈疽而卒。所以戒亡在大痈也”的记载。发生在肢体末端的痈疽，则归属于“脱疽”范畴。《神医秘传》记载的“本症发生于手指或足趾之端，先痒而后痛，甲现黑色，久则溃破，节节脱落 ……”《外科正宗》中日“未疮先渴，喜冷无度，昏睡舌干，小便频数……已成为疮形枯瘪，肉黑皮焦，痛如九割，毒传足趾者。”说明古代医家已认识到糖尿病可以并发肢体坏疽，对其症状和预后的描述与现代医学已很相似。 一、病因和发病机制 (一)病因 1、糖尿病肢体血管病变是糖尿病的并发症。目前糖尿病的病因和机制还没有完全搞清楚，但经多方面综合研究，与下列因素有关： (1)遗传因素 不少病人有阳性家族史，遗传因素不论I型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，I型中共显性为50％，其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达90％以上。从人类染色体研究中已知I型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。而Ⅱ型糖尿病则属于多基因常染色体隐性遗传，与HLA无关，提示Ⅱ型糖尿病具有不同的遗传基因。 (2)环境因素 目前认为病毒感染和自身免疫是引起I型糖尿病的重要因素。胰岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构型与J3细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。大约50％～70％的I型糖尿病患者发病初期的胰岛病理切片可见被命名为“胰岛炎”的淋巴细胞浸润、单核细胞浸润，胰岛炎可导致胰岛细胞选择性的破坏，β细胞自身抗原释放，启动自身免疫导致β细胞消亡。 在Ⅱ型糖尿病发病病因中，以肥胖、饮食因素、神经精神因素及某些药物因素等为主要诱发因素。肥胖者脂肪细胞肥大，分布在脂肪细胞上的胰岛素受体与其他组织的胰岛素受体单位面积所含数目减少，使胰岛素与靶细胞结合的机会减少，而且亲和力降低，或存在胰岛素受体缺陷，或产生抗胰岛素抗体和抗胰岛素受体抗体等，均导致对胰岛素敏感性降低，影响胰岛素的生物效应，从而引起高血糖、发生糖尿病。饮食因素也与糖尿病发病关系密切。高脂肪、高热量、高蛋白饮食可使β细胞功能减退，也与胰岛素抵抗的进展有一定的关系。神经精神因素也是促发糖尿病的原因之一，若长时间的紧张、焦虑，使交感神经长期处于过度兴奋状态，可使血糖升高而发病。其他如感染、应激、缺少体力活动、多次妊娠等均可能是诱发因素，所以糖尿病是多种因素综合作用的结果。 (二)糖尿病并发大血管和微血管病变 这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。 1、大血管病变： 是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面： (1)血管内皮损伤：是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因 素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩；还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成；还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。 (2)脂肪代谢紊乱：糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。 (3)血液流变学异常：糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。 动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。 2、微血管病变：糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。 (三)中医病因病机 糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津；或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津；或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。 二、临床表现 全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性；在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”．样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红；趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽；小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型： 1、湿性坏疽：表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72．5％～76．6％。 2、干性坏疽：受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5．95％～7．5％。 3、混合性坏疽：湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18．1％～20％。 糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。 多发性大动脉炎 　　（1）什么是多发性大动脉炎？多发性大动脉炎是常见的周围血管病，又称为缩窄性大动脉炎、无脉病。是主动脉及其分支的慢性、进行性、闭塞性炎症。因病变累及的动脉不同而可有不同的临床类型，但以头和臂部的动脉受累最为常见，常可导致上肢的无脉症，其次是累及降主动脉、腹主动脉所至的下肢无买症和肾动脉受累引起的肾动脉狭窄性高血压，也可见肺动脉和冠状动脉受累。临床一般所称的"主动脉弓综合征"、"高安氏动脉炎"、"高安氏病"、"阻塞性血栓性主动脉病"等，其实指的就是本病或本病的不同类型。 　　（2）多发性大动脉炎的发病情况怎样？本病好发于女性，有资料统计表明，女性患者约占65%以上，发病年龄为5~45岁，以女性青少年多见，30岁以上者约占85%以上，从50年代以来，多发性大动脉炎已成为我国常见的周围血管疾病，严重威胁患者尤其是青少年女性患者的生命健康。 　　（3）多发性大动脉炎的病因病理如何？现代医学认为本病的病因病理尚不明确，可能与自身免疫性疾病、遗传因素、及其他因素有关，其病理改变主要是受累动脉的炎症性改变，从动脉外膜开始，向内扩展，使动脉壁各层均有中度的淋巴细胞和浆细胞浸润和结缔组织增生，并可伴有弹力纤维和平滑肌断裂，内层的纤维化和外层的纤维组织增生造成动脉腔阻塞或狭窄，引起血栓形成而闭塞。 　　（4）多发性大动脉炎共可分为几型？现多分为4型，即：Ⅰ型（头臂动脉