精神病学PPT课件

* 第五章 器质性精神障碍 * 第一节 概述 是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。 前者常称为脑器质性精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫痫等所致精神障碍。 躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍等。 脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍往往不能截然分开。 * 常见的临床综合症 （一）谵妄（急性脑综合症） 指患者在意识清晰度降低的同时出现大量的幻觉、错觉，这些幻觉和错觉以形象鲜明的恐怖性幻视和错视为主，如猛兽、毒蛇等。谵妄状态往往夜间加重，具有昼轻夜重的规律。 1.病因：常见的原因主要是感染、水电失衡、药物过量或中毒。胆碱假说认为血浆乙酰胆碱等神经递质减少与谵妄的发生密切相关。 2.临床表现 * 3.诊断要点（ICD-10） 为明确诊断，应或轻或重地存在下列每一方面的症状： （a）意识和注意损害（从混浊到昏迷；注意的指向、集中、持续和转移能力均降低）； （b）认知功能的全面紊乱（知觉歪曲、错觉和幻觉-多为幻视；抽象思维和理解能力损害，可伴有短暂的妄想；但典型者往往伴有某种程度的言语不连贯；即刻回忆和近记忆受损，但远记忆相对完好，时间定向障碍，较严重的病人还可出现地点和人物的定向障碍）； （C）精神运动紊乱（活动减少或过多，并且不可预测地从一个极端转变成另一个极端；反应的时间增加；语流加速或减慢；惊跳反应增强）； （d）睡眠-觉醒周期紊乱（失眠，严重者完全不眠，或睡眠-觉醒周期颠倒；昼间困倦；夜间症状加重；噩梦或梦魇、其内容可作为幻觉持续至觉醒后）； （e）情绪紊乱、如抑郁、焦虑或恐惧、易激惹、欣快、淡漠或惊奇困惑。 * 4.治疗：病因治疗、支持治疗、对症治疗 精神症状的治疗： 小剂量、短期； 氟哌啶醇、非典型抗精神病药； 尽量不用安定类药物（除非酒精、安定类药物戒断） * （二）遗忘综合征（科萨科夫综合征） 脑器质性病变 顺行性遗忘、逆行性遗忘、视知觉与解决问题能力缺陷的认知综合障碍 近时记忆损害为主，注意力和即刻回忆正常 常有虚构 无意识障碍 智能相对完好 主要病变部位：下丘脑后部、近中线结构的大脑损伤；双侧海马 酒精滥用导致维生素B1缺乏是最常见原因 治疗：对因治疗；康复训练 * （三）痴呆 痴呆是由脑部疾病所致的综合征，它通常具有慢性或进行性的性质，出现多种高级皮层功能的紊乱，其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能。意识是清晰的。常伴有认知功能的损害，偶尔以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状。可伴有不同程度的人格改变。 病因复杂 鉴别：抑郁的假性痴呆；谵妄等 治疗 对因治疗 维持患者躯体健康，提供安全、舒适的生活环境，药物对症治疗（益智药；控制痴呆精神行为、情绪症状） * 特点 皮质型（AD，匹克病） 皮质下型（亨廷顿病、Wilson病等） 言语 失语症 正常 说话 正常 发生不清、低音、缄默 记忆 遗忘、学习困难 健忘、回忆障碍 认知 计算、判断、抽象思维障碍 缓慢 视空间技能 异常、结构障碍 凌乱 人格 不关心、脱抑制 淡漠、抑郁 肌张力 早期正常 增高 姿势 早期正常 弯腰曲背 步态 早期正常 不稳 动作 早期正常 张力障碍、震颤、迟缓 * 第二节 脑器质性精障碍 常见的脑器质性精神障碍 阿尔茨海默病 血管性痴呆 颅内感染所致精神障碍 颅脑外伤所致精神障碍 颅内肿瘤所致精神障碍 癫痫性精神障碍 梅毒所致精神障碍 HIV感染所致精神障碍 * 阿尔茨海默病 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 最常见的痴呆类别，占60-70% 65岁以上5%，80岁以上20% 危险因素：年老、女性、痴呆家族史、21-三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平 自然病程8-10年，也可到15年或 以上 * 病因和发病机制 AD的神经病理 脑重量常减轻，有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP（中心是β淀粉样蛋白。分布范围和认知损害正相关）和NFT（tau蛋白。分布于神经元轴突，稳定微管作用）大量出现于大脑皮层（包括海马、杏仁核、前脑基底神经核、丘脑）和神经元。海马是最先累及的脑区。 AD的神经生化 乙酰胆碱明显缺乏，胆碱乙酰转移酶活性降低。（胆碱+乙酰辅酶A，在胆碱乙酰转移酶的作用下，生成乙酰胆碱+辅酶A；乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下，分解成胆碱+乙酸） AD的分子遗传学 AD与遗传因素有关。痴呆家族史者，其风险是普通人群3倍。 酰 xi * * 临床表现 首先为记忆障碍、随后智能衰退。有的早期为情感障碍，随后出现痴呆。有的出现意识模糊或谵妄状态。 轻度--近事记忆障碍、人格障碍 中度—不能独立生活，记忆障碍严重、精神和行为障碍。最常见的妄想是被窃，其次是嫉妒。 重度--不认识自己和他人，躯体并发症。 * 诊断和鉴别诊断 诊断主要根据临床表现，综合其他资料分析（如体检、影像、神经心理测验等），排除其他原因引起的痴呆。可能的生物学指标：Aβ沉积相关，如CSF中Aβ42水平下降、PET淀粉样蛋白影像阳性；下游神经元变性或受损，TAU蛋白（总TAU和磷酸化TAU）。 鉴别诊断根据发病原因加以鉴别（血管性痴呆、维生素B缺乏、甲减、梅毒、正常压力脑积水、Pick病、帕金森病等）。 治疗 药物治疗--促智药物（多奈哌齐、美金刚） 非药物治疗（安全舒适的生活环境；训练） 精神症状治疗--抗精神病药物、抗抑郁药 * 血管性痴呆 由于脑血管疾病导致的痴呆 男多于女 自然病程5年 * 临床表现 阶梯式恶化且波动大 夜间出现精神错乱 近事记忆障碍 人格改变少见 早期自知力存在 CT及MRI可见多发梗死灶 Hachinski缺血评分≧7分（≤4分为AD，5-6分为混合性痴呆） * 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断可根据病史和检查。 治疗 病因治疗--手术（严重颈动脉狭窄）、药物（扩血管药物） 精神症状--抗精神病药物 * AD VaD 起病 隐渐 较急，常有高血压史 病程 进行性缓慢发展 波动或阶梯恶化 早期症状 近记忆障碍 神经衰弱综合征 精神症状 全面性痴呆， 判断力、自知力丧失， 有人格改变， 淡漠或欣快 以记忆障碍为主的限局性痴呆， 判断力、自知力较好， 人格改变不明显， 情感脆弱 神经系统 早期多无限局性体征 限局性症状和体征如病理反射、偏瘫 CT 弥漫性脑皮质萎缩 多发梗死，腔隙和软化灶 Hachinski评分 <4 >7 * 颅内感染所致精神障碍 病毒性脑炎 单纯疱疹病脑最为常见 精神症状可以是首发症状或主要临床相，精神运动性抑制症状较多见 头疼、疲惫、脑膜刺激征、中轻度发热 CSF：压力增高，淋巴增多，蛋白正常或稍高，糖和氯化物正常 CT：病变区域低密度改变 MRI：T1高信号，T2低信号 早期抗病毒（阿昔洛韦）、对症处理 * 脑膜炎 化脓性脑膜炎--急性脑病综合征为主 结核性脑炎--情感症状为主，还可以有认知障碍 脑脓肿 头疼、呕吐、谵妄 不同部位的脓肿有不同的症状 * 颅脑外伤所致精神障碍 临床表现 急性精神症状 意识障碍 脑外伤后遗忘 疲劳、精神萎靡 慢性精神症状 智能障碍 人格障碍 脑外伤后精神病性症状 脑震荡后综合症 * 诊断 根据病史和检查 治疗 急性阶段--神经外科处理 精神症状：精神药物对症处理 * 脑肿瘤所致精神障碍 临床表现 不同的部位精神症状不同；肿瘤的生长速度不同精神症状也不同，生长快表现为急性脑综合征，生长慢为认知功能障碍和痴呆综合征。 常见症状有智能障碍、幻觉和其他精神症状。 * 脑部局灶性损伤所致精神障碍 额叶－常有人格改变，出现精神症状机会较多 顶叶－较少出现精神症状，常以神经心理障碍为主 颞叶－颞叶癫痫，常出现智能缺陷和人格改变 枕叶－原始性或复杂幻视 胼胝体－前部以情感障碍为主，后部则以智能缺损更为突出 间脑－嗜睡和睡眠过渡、情绪控制不良 * 诊断 根据病史和检查 治疗 病因治疗 对症治疗--颅内压升高 精神症状--抗精神病药物。 * 癫痫性精神障碍 临床表现 癫痫发作前--精神症状（易激惹、紧张、抑郁） 发作时--意识障碍（自动症、神游症、朦胧状态） 发作后--意识模糊 多次发作后--精神病性症状（人际关系紧张、敏感多疑、思维粘滞） 长期发作后--人格改变 * 诊断 可根据病史和脑电图、CT、MRI等 治疗 控制发作 发作间期的精神症状--抗精神病药物 * 梅毒所致精神障碍 病因 梅毒感染 临床表现 一、二期--不伴有严重的精神症状 三期--淡漠、妄想、易激惹、人格改变和认知功能缺损等 麻痹性痴呆：感染后15-20年出现；记忆障碍、易激惹、情绪波动；痴呆，欣快、幼稚、夸大等。 治疗 对因治疗（青霉素） 精神症状--抗精神病药物和抗抑郁药物 * HIV感染所致精神障碍 HIV感染后可出现原发（中枢神经）或继发（机会感染、肿瘤等）和与心理、社会有关的精神症状。 临床表现 轻度认知功能障碍 HIV痴呆（皮层下为主） 谵妄 其他：焦虑、抑郁、自杀等 治疗 抗反转录药物：齐多夫定 * 概述 是由脑以外的躯体疾病引起脑功能紊乱而产生的精神障碍。 病因 各种原因的躯体疾病（障碍）是本类精神障碍发病的主要原因，而生物学因素、心理和环境因素为促发因素。 第三节 躯体疾病所致的精神障碍 （mental disorders due to a general medical condition） * 发病机制 代谢障碍引起能量供给不足 脑缺氧 毒素作用 水和电解质紊乱、酸碱平衡失调、内分泌激素与维生素不足 应激反应 中枢神经递质的改变 * 临床特点 精神症状多发于疾病高峰期 精神症状多于躯体疾病的严重度平行 精神症状多具有昼轻夜重，并随躯体症状的轻重而变化。 病程和预后取决于躯体疾病的治疗 * 临床表现 表现为意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、情感症状、神经症样症状等。 脑衰弱综合征－多见于疾病初期、恢复期或慢性躯体疾病 急性脑病综合征－多见于急性躯体疾病或机体处于急性应激状态 意识障碍、急性精神病性状态 慢性脑病综合征－多见于慢性躯体疾病或严重躯体疾病之后 类精神分裂症状态、抑郁状态、人格改变、类躁狂状态、智能障碍、遗忘综合征 * 诊断 躯体疾病的依据，并且文献已有报道可以引起精神障碍 精神症状与躯体疾病的发生发展转归上有时间和病情严重程度上的密切关系。 精神症状的表现不典型，难以构成典型的功能性精神病的诊断。 鉴别诊断 与脑器质鉴疾病所致精神障碍 与伴发的功能性精神病 * 治疗原则 病因治疗：积极治疗原发躯体疾病 支持疗法 精神症状的控制 护理 病程和预后 取决于原发疾病的性质、病程和治疗 合理处理精神症状 * 躯体疾病所致的精神障碍 躯体感染所致精神障碍 内分泌疾病伴发的精神障碍 结缔组织疾病伴发的精神障碍 内脏器官疾病伴发的精神障碍 * 躯体感染所致的精神障碍 定义和病因 为外界病毒、细菌、螺旋体、真菌、原生虫及寄生虫等侵入机体引起的躯体感染所致的精神障碍。 * 发病机制 脑细胞直接受损害 代谢产物在脑内积蓄 有脑水肿和脑缺氧 脑功能紊乱 个体差异 临床表现 急性－意识障碍 慢性－类精神分裂症状态、抑郁状态、类躁狂状态、人格改变以及智能障碍 * 常见的躯体感染所致的精神障碍 流感—高热时出现谵妄状态 肺炎—高热时出现谵妄状态 细菌性心内膜炎—轻微的精神症状 * 诊断与鉴别诊断 诊断要点为确定感染依据 鉴别诊断着重于非感染性器质性精神病及伴发的功能性精神病 治疗 见概述 预后 取决于原发疾病的性质、病程和治疗 合理处理精神症状 * 内分泌疾病伴发的精神障碍 是指内分泌疾病引起内分泌功能亢进伴发脑功能紊乱所致的精神障碍。 病因和发病机制 各种原因导致脑供血、供氧不足及代谢产物积蓄而发生精神障碍。 * 肾上腺功能异常 临床表现 库欣综合征（Cushing综合征）：糖皮质激素分泌过多；抑郁常见。 肾上腺皮质功能减退症：慢性，隐匿起病，类似抑郁。 * 甲状腺和旁腺功能异常 临床表现 甲状腺功能亢进症—精神运动性兴奋（淡漠型较少见） 甲状腺功能减退症—抑郁 甲状旁腺功能亢进症—类抑郁 甲状旁腺功能减退症—“假性神经症” * 嗜铬细胞瘤 临床表现 焦虑、惊恐障碍等 * 结缔组织疾病伴发的精神障碍 临床表现 类风湿性关节炎 情绪障碍 治疗药物（非甾体抗炎药）可导致精神症状 抗精神病药物：EPS少的；注意TCA等的口干、眼干症状。 系统性红斑狼疮 慢性脑器质性精神障碍多见 * 内脏器官疾病伴发的精神障碍 概念 是指重要内脏器官严重疾病继发脑功能紊乱所致的精神障碍。 病因和发病机制 各种原因导致脑供血、供氧不足及代谢产物积蓄而发生精神障碍。 * 临床表现 肺性脑病－肺脑综合征 肝性脑病－肝脑综合征 心源性脑病－心脑综合征 肾性脑病－尿毒症性脑病 预后 取决于原发疾病 * 肝豆状核变性（Wilson病） 常染色体隐形遗传病 铜代谢障碍。血清铜蓝蛋白减少，导致铜沉积在豆状核、肝脏、角膜、肾脏。 进行性加重的锥体外系症状、角膜K-F环、肝损害（硬化）和精神症状。 临床上可以根据角膜K-F环（检出率达90%），血清铜蓝蛋白显著降低和（或）肝铜增高确诊。 精神症状可出现在早期，类似情感症状或精神分裂症症状；发生率可高达70%；以精神症状首发的占20%。 治疗：驱铜（青霉胺）；精神药物（EPS少） * 第六章 精神活性物质所致精神障碍 * 第一节 概述 联合国估计：2000-2001全球有两亿人吸食非法药物，其中1.49千万人吸食阿片类药物，有5.21千万人滥用苯丙胺类兴奋剂。 我国：海洛因主要毒品之一，但新型毒品冰毒（甲基苯丙胺）、摇头丸（甲基苯丙胺的衍生物）、氯胺酮（k粉）等有泛滥趋势。2011年中国禁毒报告，很多大中型城市，吸食新型毒品者占总吸毒人数的比例达60%以上，个别90%以上。截止到2011年11月7日，在册吸毒青少年人数达178万。 “麻谷”是泰语的音译，实际是缅甸产的“冰毒片”，其主要成分是“甲基苯丙胺”和“咖啡因”。 最初在我国被称之为摇头丸的是指以MDMA、MDA等苯丙胺类兴奋剂为主要成分的丸剂，目前常被滥用的摇头丸成分更为混杂，除MDMA、MDA等成分外，还常含有冰毒、氯胺酮、麻黄素、咖啡因、解热镇痛药等毒品和药物，从而增强摇头丸的致幻、兴奋以及对人体的毒性作用。 K粉，一般人只要足量接触二、三次即可上瘾，是一种很危险的精神药品。外观上是白色结晶性粉末，无臭，易溶于水，可随意勾兑进饮料、红酒中服下。 目前也有发现把K粉溶于水中骗取年轻女性服用后实施性侵犯，因此也被叫做“强奸药”。 纯的LSD无色、无味，最初多制成胶囊包装。目前最为常见的是以吸水纸的形式出现，也有发现以丸剂（黑芝麻）形式销售。在台湾及香港也有以黑色砂粒状小颗粒（状似六神丸）方式呈现，叫作一粒砂、黑芝麻、蟑螂屎等名称。 γ-羟丁酸（GHB）性状：又称“液体迷魂药”或“G”毒，在香港又叫做“fing霸”、“迷奸水”，是一种无色、无味、无臭的液体。 * * 基本概念 精神活性物质（pychoactive substances） 来自体外，能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理生理状态。又称物质（ substances）、成瘾物质、药物（drug）。 毒品： 是社会学概念，指具有很强成瘾性并在社会上禁止使用的化学物质； 我国的毒品主要指阿片类、可卡因类、大麻类、苯丙胺类兴奋剂等。 * 依赖：是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管知道滥用会带来问题，但仍然使用。自我用药导致了耐受性增加，戒断症状和强制性觅药行为。强制性觅药行为是指使用者冲动性使用药物，不顾一起后果，失去控制。 躯体依赖（生理依赖） 反复用药所造成的病理性适应状态，以致需要药物持续存在于体内，若中断就会产生戒断综合征 躯体依赖常随耐受的形成而产生 精神依赖（心理依赖） 是指患者对药物的渴求，以期获得用药后的特殊快感，呈现强制性觅药行为 精神依赖是依赖综合征的基本特征 * 滥用（abuse） ICD-10，即有害使用，是一种适应不良方式，已经影响到使用者的精神或躯体健康。 有害使用的方式经常受到他人的批评，并经常与各种类型的不良社会后果相关联；病人的某种使用方式或对某种特殊物质的使用遭到他人或文化处境的反对或导致负性社会后果，例如被捕或婚姻不和等。 强调的是不良后果，滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状。 * 耐受性（tolerance），指药物使用者必须增加剂量才能获得所需效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。 戒断症状（withdrawal state) 停止使用药物或减少使用剂量或使用受体拮抗剂后所出现的、令人痛苦的、特殊心理生理症状群 不同药物的戒断综合征不同，一般表现为与所使用药物药理作用相反的症状和体征 强度与品种\剂量\使用时间\途径\停药速度等有关 机理是由于长期用药后, 突然停药引起的适应性的反跳（rebound） * 二、精神活性物质的分类 中枢神经系统抑制剂(depressants) 抑制CNS 酒类 阿片类 巴比妥和苯二氮卓类等 中枢神经系统兴奋剂 (stimulants) 兴奋CNS 苯丙胺类、可卡因、咖啡因等 烟草 * 致幻剂(hallucinogen) 能改变意识状态或感知觉 大麻(cannabis) 麦角二乙胺（LSD）、仙人掌毒素、苯环利定（PCP）、氯胺酮（ketamine）等 阿片类（opioids）： 包括天然的、合成的、半合成的 海洛英、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶（度冷丁）、丁苯诺啡等 挥发性溶剂(solvents) 中枢作用类似于中枢抑制剂 苯类、汽油、亚硝酸类、丙酮等 * 精神活性物质滥用的相关因素 社会因素 药物的可获得性 不良的家庭因素 同伴影响或压力 文化背景、职业等因素 * 心理因素 个性研究 反社会性 情绪控制较差，易冲动 缺乏有效的防御机制 追求即刻满足等 心理始动原因 好奇、追求刺激、侥幸、解脱、逆反等心理 行为学理论 正性强化和负性强化 * 生物学因素 药物的强化作用（正性和负性强化） 脑内存在“犒赏”系统（见下页） 腹侧被盖区(VTA)至伏隔核(NAs)的多巴胺通路 代谢速度 先天性乙醛脱氢酶缺乏，酒精代谢成乙醛，乙醛不能继续变成乙酸，乙醛积累，导致严重不良反应，阻止继续饮酒。 遗传学因素 酒精/药物的易感性（基因决定） 反社会人格 * 大鼠为获得药物而压杆 快感的记忆在哪里？ * 伏隔核 腹侧被盖区 多巴胺水平升高 可卡因、苯丙胺抑制DA重吸收 阿片类：激动μ、δ受体， 解除GABA对DA神经元的抑制 * Nucleus accumbens * 罂粟花，生长在人类白骨上的美女 第二节 阿片类物质 * 阿片类药物及其药理作用 镇痛 镇静 抑制呼吸 抑制咳嗽中枢 抑制胃肠蠕动 兴奋呕吐中枢 缩瞳 致快感作用 阿片(罂粟果中提取的粗制脂状渗出物) 吗啡\可待因(粗制阿片中的主要生物碱) 海洛因(吗啡的被乙酰化产物),度冷丁,美沙酮等20余种 * 海洛因史话 1806年法国化学家F·泽尔蒂纳从鸦片中分离出吗啡 1897年8月21日由德国拜耳制药公司专家菲历克斯·霍夫曼首次合成海洛英 用来镇痛和解除吗啡瘾癖 1898年初匆忙推向了市场 是吗啡乙酰化的产物，易透过血脑屏障。 成瘾强度高于吗啡三倍 1931年停止海洛因的生产 * 使用方式及体验 滥用方式：吸烟式、烫吸（追龙）、注射 初用者并无快感，恶心、呕吐为常见 首次获得快感而使用的次数因人而异 屡用者的快感体验可分为三个时期 强烈快感期（1分钟） 松弛状态期（0.5-2小时） 精神振作期（2-4小时） * 阿片依赖综合征 有使用阿片类物质的强烈欲望 对使用开始、结束、或剂量的自控能力下降 使用时体验到快感，减少或停止使用出现戒断 再次使用能消除戒断症状 耐受性升高 明知有害但仍使用，主观上希望减少使用但总失败 使用该物质导致其他重要活动放弃 * 阿片戒断反应 短效药物，如吗啡、海洛因一般在停药后8-12小时出现，极期在48-72小时，持续7-10天。长效药物，如美沙酮，出现在1-3天，极期在3-8天，症状持续数周。 主观症状 肌肉疼痛、骨疼、腹疼 焦虑不安、激越、失眠与厌食 渴求用药 客观体征 多汗、竖毛、流涕、淌泪 瞳孔散大、脉搏和呼吸加快、血压增高 男性自发泄精、女性出现性兴奋 * 治疗 急性期的脱度治疗和随后的社会心理康复 疗前准备 详细询问病史。特别是吸毒史、吸毒相关问题（肝炎、结核、精神障碍、人格障碍等）、心理社会史 躯体检查。一般情况、注射痕迹、瘢痕、皮肤感染、立毛肌竖起、瞳孔扩大、流泪、流涕等 实验室。常规外，还要注意性病、HIV、肝炎等。 * 脱毒治疗（急性期） 替代治疗 一定时间完成替代（如14-21天） 美沙酮 Methadone(首日剂量为40~60mg) 丁丙诺啡 Buprenorphine(0.9~2.1mg) 原则是只减不加、先快后慢、限时减完 非替代治疗 可乐定(clonidine)和洛非西定(lofexidine) 中草药治疗 针灸治疗 * 脱毒治疗成功的标准 停止使用控制或缓解戒断症状的药物 急性戒断症状完全或基本消除 尿吗啡检验阴性 纳洛酮（阿片受体阻滞剂）催促实验为阴性 * 脱毒治疗后面临的问题 躯体方面的问题 慢性稽延性戒断症状 躯体其他疾病 行为问题（各种不良的生活、社会交往习惯） 心理问题（以海洛因作为应付应激的方法） 家庭问题 职业问题 社会问题（远离毒友） 脱毒治疗后，随着外源性阿片类物质的逐渐消除，内源性阿片肽的合成及阿片受体数量的增加在短期内难以恢复到正常水平的，体内神经、体液免疫系统的功能仍会出现紊乱，在相当长的时间内机体仍可出现各种躯体、精神不适症状，即稽延性戒断症状。也有人认为，稽延性戒断症状的出现是因为海洛因损害个体神经系统， 对中枢受体部位及神经递质的代谢造成损害，从而出现所谓的脑间综合征。稽延性戒断症状除了生理方面的症状外，还有心理方面的表现，如易激怒、焦虑不安等。一般来说，在脱毒后的3~6个月内不少人仍会感到这样那样的不适或周身不自在，有时甚至较为严重。此时若加上其他诱发因素，极易造成复吸。 * 康复治疗 药物康复治疗 各种脱毒疗法，6个月中复发率高达80-90％ 纳屈酮维持治疗 纳曲酮阻断阿片药理作用，消除快感，条件反射消退。 依从性低：仅有30%的戒毒者能坚持使用 美沙酮维持治疗（MMTP） 补充海洛因依赖者的内源性阿片不足 * 心理社会康复 认知行为治疗：改变导致适应不良行为的认知方式、改变导致吸毒的行为方式、应付渴求、促进社会技能 复吸预防；讨论吸毒复吸的矛盾心理及影响因素、提高应对能力 群体治疗 家庭治疗 技能训练 * 第三节 镇静催眠、抗焦虑药 巴比妥类 超短效:硫喷妥钠 短效:司可巴比妥和戊巴比妥 中效:异戊巴比妥 长效:苯巴比妥 BDZ类 阿普唑仑 艾司唑仑 劳拉西泮 地西泮 氯硝西泮 氟西泮 三唑仑 主要药理作用:抗焦虑\镇静\催眠\松弛肌肉\抗痉挛等 品种及其药理作用 * 依赖综合征 耐受性 巴比妥类耐受性的产生快于BDZ类 BDZ类安全性高于巴比妥类 依赖性 躯体依赖性强于精神依赖性 巴比妥类躯体依赖强于BDZ类 半衰期短者依赖产生快 中毒 表现类似于酒中毒（冲动攻击行为、情绪不稳、口齿不清、共济失调、记忆受损等） * 戒断反应 BDZ戒断综合征不如巴比妥类严重 BDZ停药12h-24h产生， 2-3d达高峰，持续2-4周，与药物半衰期长短有关 焦虑不安、易激惹、兴奋、不眠、头痛 震颤、肌肉抽搐、癫痫、谵妄状态 严重程度与滥用剂量、滥用时间相关 * 戒断反应的治疗 巴比妥类 缓慢剂量递减法（递减时间2-4周或更长） 长效药物替代短效药物 然后再逐渐减少长效制剂的剂量 BDZ的脱瘾治疗同巴比妥类类似 * 第四节 中枢神经系统兴奋剂（苯丙胺类） 冰毒 并非冰清玉洁 * 苯丙胺类兴奋剂（Amphetamine-Type Stimulants, ATS分类与品种 兴奋型ATS 苯丙胺(amphetamine) 甲基苯丙胺(冰毒，meth-amphetamine) 哌醋甲酯(利他林)、匹莫林 致幻型ATS：Mescaline 抑制食欲型ATS：芬氟拉明 混合型ATS 3,4-亚甲二氧基甲基安非他明(摇头丸\MDMA,ecatay) * ATS药理作用与临床应用 中枢神经兴奋作用 提高注意力 减少睡眠 心血管/呼吸兴奋 抑制食欲 致精神病理症状 致欣快作用 儿童多动症(如利他灵、匹莫林等) 发作性睡病(如苯丙胺) 减肥(如芬氟拉明) 脑炎后帕金森症 精神分裂症动物模型 促进CA释放、阻滞回吸收、抑制MAO * ATS依赖 更易产生精神依赖，较难产生躯体依赖 ATS戒断综合征 抑郁最常见，2-3天达到高峰，1-2周内消失 ATS急性中毒 CNS过度兴奋，分轻、中、重度 ATS慢性中毒 偏执性精神病类表现 * ATS依赖的治疗 躯体戒断症状较轻，只需对症处理 精神病性障碍在停药后2-3天内即可消失，严重者选用氟哌啶醇和地西泮等治疗 抑郁严重或持续时间长者可使用抗抑郁剂 急性中毒的治疗 高热、代谢性酸中毒、肌痉挛、冠脉痉挛、高血压的 合理治疗 * 第五节 氯胺酮 K粉 分离性麻醉药 作用于边缘系统导致快感 分离状态：狂喜、偏执、厌烦、“去人格化”、“去真实感” 吸食方式多：气雾化、口服、静脉、肌注、鼻吸等。 多数滥用者与其他兴奋剂合用 新型抗抑郁药？ * 临床表现 急性中毒 精神、躯体症状 精神病性症状 类似SCH 一般再末次使用4-6周消失 认知损害（神经毒性） 泌尿系统损害 全尿路感染 * 治疗 急性中毒 氯硝西泮2MG肌注或4MG（NS）静 脉点滴 精神病性症状 氯氮平、奋乃静、喹硫平等 泌尿系统损害 抗生素（头孢克肟、氧氟沙星等）、肾上腺素能受体阻滞剂（坦索罗辛）、胆碱能受体阻滞剂（酒石酸托特罗定） * 第六节 大麻 大麻与大麻丸 * 大麻药理效应 有效成分为Δ9四氢大麻酚，常以吸烟方式滥用 心理效应 感知（视听）增强：对周围感知特别鲜明。时间\空间\色彩\声音\躯体感知歪曲 正性情绪体验：愉快\精力充沛\充满自信\放松(2-3小时) 精细运动能力受损、记忆受损、性欲亢进等 使精神分裂症症状恶化 精神依赖性强于躯体依赖性 精神依赖性--中等程度；躯体依赖性--轻 * 大麻中毒 特征性生理症状：脉搏加速、结膜变红 谵妄、急性惊恐发作、急性抑郁反应 大麻依赖 吸后正性情绪体验 过后负性情绪体验：抑郁\不安\头痛\心悸 大麻戒断综合征 类偏执性精神障碍 * 第七节 酒精 我国2001年调查结果：15岁以上男女及总总饮酒率分别是74.93%、38.8%、59.0%；年饮酒量4.47升纯酒精。 * 饮酒导致的危害 饮酒形成了博大精深的酒文化 长期大量饮酒可造成 躯体损害 精神损害 社会损害 酒依赖及其相关问题是仅次于心血管病、肿瘤而位居第三的全球性公共卫生问题 * 酒代谢酶活性与饮酒 乙醇的代谢 乙醇 乙醛 乙酸 　　 ↑ 　 ↑ 　　ADH（乙醇脱氢酶） ALDH （乙醛脱氢酶） “脸红反应” 与血液和组织中乙醛的蓄积有关 低 ALDH活性者不易形成酒依赖 当血液酒精浓度超过0.4%，可出现昏迷或死亡 * 酒精的药理作用 CNS抑制作用 皮层抑制导致的皮层下释放 皮层下释放到中枢抑制 中枢抑制 致成瘾作用 神经毒性作用 * 酒精所致精神障碍 急性酒中毒(acute alcohol intoxication) 普通醉酒 对酒的正常反应，具有量-效曲线 病理性醉酒 个体特异性体质引起的酒过敏反应 复杂性醉酒 有脑器质性疾病或躯体疾病，对酒耐受性降低 * 慢性酒中毒(chronic alcohol intoxication) 酒依赖综合征（见后） 酒戒断综合征（见后） 酒中毒性幻觉症(alcohol hallucinosis)（听幻觉） 酒中毒性妄想症(alcohol delusional disorder) 酒中毒性遗忘综合征(Korsakoff syndrome) 酒中毒性痴呆(alcohol dementia) Wernick脑病(B1 缺乏)（眼球震颤、不能外展、意识障碍、记忆障碍、震颤谵妄等） * 酒依赖综合征 强制性饮酒，难以控制的饮酒渴望 刻板的饮酒模式，定时饮酒 饮酒成为一切活动的中心 耐受量增加 戒断综合征出现（震颤） 以饮酒解除戒断综合征（晨饮） 戒断后重饮 * 酒戒断综合征 单纯性戒断反应（uncomplicated -） 停止饮酒或减少饮酒量后数小时出现 手、舌或眼睑震颤 负性情绪体验 自主神经功能亢进 震颤谵妄（alcohol withdrawal delirium） 断酒48小时后出现 谵妄状态：伴有生动幻觉或错觉 全身肌肉粗大震颤 戒断性癫痫（epileptic attack） 停饮后12-48小时出现 * 治疗 基础处理 克服来自患者的否认，取得合作 积极治疗原发病和并发症，如人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍等 营养：蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等 * 戒酒治疗 戒酒治疗 重者应住院戒酒 充分使用苯二氮卓类药物来控制戒断综合征 首次足量，不要缓慢加药 常选用长效的：地西泮，10MG，TID；首剂可以更大些。 2-3日后逐渐减量，不超过2周，以免BDZ类依赖 也可使用其他种类的BDZ类药物 预防震颤谵妄、戒断性癫痫的发生 * 震颤谵妄 断酒后48小时出现，72-96小时达到极期； 一般注意事项（安全、护理相关、对症） 镇静：地西泮，10mg,TId ,或静脉给药。一般一周时间，直到谵妄消除 幻觉妄想：氟哌啶醇、新一代非典型抗精神病药 酒精癫痫：丙戊酸类药物 * 康复治疗 药物康复治疗 酒精致敏剂：戒酒硫0.25-0.5克/天（抑制乙醛脱氢酶） 鸦片类拮抗剂--纳曲酮（50mg/日） GABA受体激动剂--高牛黄酸钙（1.3g/日） SSRI--可降低总饮酒量的15%-20% 心理康复 社会康复 * 第八节 烟草 禁烟处处 吸烟依旧 * 烟草依赖 药理效应 有效成分是尼古丁（烟碱） 作用于中脑边缘系统烟碱型乙酰胆碱受体 改善情绪 肌肉松弛 抑制食欲 烟草依赖综合征 烟草戒断综合征 * 戒烟方法 药物治疗 尼古丁替代：尼古丁含片或药贴 缓释安非他酮（300mg/d），至少在1周前开始使用，疗程7-12周。 可乐定：有效对抗NE兴奋，缓解戒断症状 伐尼克兰（Varenicline），飞尼古丁戒烟药，是尼古丁-乙酰胆碱的部分激动剂 认知行为治疗 厌恶疗法、松弛训练、刺激控制 拒绝训练 医护人员积极参与并发挥模范带头作用 * 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍 * 第一节 精神分裂症 概述 1857年，Morel ，早发性痴呆 1870年，E.Hecker， 青春型痴呆 1874年，Kahlbaum ，紧张症 1896年，kraepelin ,结合他自己观察的“妄想痴呆”，统称“早发性痴呆”。 * Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏锐的观察后提出： 本病的共同点是发病于青少年期。 疾病过程有趋向痴呆的近似表现。1913 年在其所著的精神病学教科书第八版中对早发性痴呆作了如下叙述：早发性痴呆是由一组临床症状组成，表现在人格内在统一性的破坏，有明显情感和意志方面的障碍。 * 1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。 提出“4A”症状，即联想障碍（abnormal association ）、情感淡漠（apathy）、矛盾意向（ambivalence）、内向性（autistic behavior and thinking） * 1980年T.crow 与Olsen等学者描述了精神分裂症Ⅰ型（阳性症状）和精神分裂症Ⅱ型（阴性症状）的概念。在临床诊断学上产生了较为深远的影响。 Andreasen指出阳性症状包括：妄想、幻觉、思维形式障碍、怪异行为。阴性症状概括为5A症状：情感平淡（affective flattening）、思维贫乏（alogia）、意志减退（avolition and apathy）、兴致缺乏（anhedonia）、社交不良（asociality）。 Robert W Buchanan 与 William T Carpenter 认为精神分裂症是一个疾病过程。其中存在多个疾病单元。 * 现代概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 * 流行病学 终身患病率1%； 90%的患者起病于15-55岁； 年发病率0.15-0.24‰； 发病高峰：男，10-25岁；女25-35岁，中年； 女性总体预后好于男性。 * 病因与发病机制 遗传 目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨。 家系研究：精神分裂症患者家属的患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，父母5.6%，同胞10.1%，子女12.8%。 双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子＞50%。 寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。 * 神经发育 1. 这一学说提示我们精神分裂症是一种胚胎期神经发育不良。胚胎期的异常保持一种静止状态，在青壮年阶段表现出精神分裂症的症状。 * 1997年Murray与Stefan提出了神经发育异常假说。详细的组织病理学显示精神分裂症病人的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱。这些变化不伴有胶质细胞的增生。推测是脑发育阶段神经元移行异位或分化障碍所致。 这种异常发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。 * 主要依据 大量流调资料显示（遗腹子研究、流感大流行期研究--赫尔辛基母孕环境因素调查）母孕期严重精神创伤和病毒感染成为后代罹患精神分裂症的高致病性因素。精神分裂症多见于于冬、春季出生者。这两个季节病毒感染多发，母孕期感染使后代精神分裂症的发病风险上升。 大脑形态学与尸解发现30-40%的精神分裂症病人具有侧脑室、第三脑室扩大，脑裂脑沟变宽。边缘系统与颞叶结构减少。这种神经元缺失不伴有胶质细胞的增生（除胚胎发育异常外无法解释的改变）。 * 突触标记物的异常：参与神经元迁移、细胞增殖、轴突生长、突触发生的蛋白质表达的改变。精神分裂症病人大脑的Reelin mRNA蛋白减少了４０－５０％。该蛋白参与了大脑发育早期产生叠片结构的重要蛋白质。而人类流感病毒（精神分裂症发病的危险因素之一）可以减少该蛋白的表达。 * 许多精神分裂症病人具备神经发育不良的体征：胼胝体发育不良、导水管硬化、耳缘与发际过低、眼部内眦赘皮、１、２脚趾间隙过宽、低体重、皮纹学异常。这些异常多发生于胚胎发育的早期。 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现：如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、注意力不集中、焦虑、社交能力失常。 * 虽然神经发育模型学说并未最后被证实,但通过以上内容提示我们一部分精神分裂症病人的发病确系与神经发育不良有关，其发病有某种必然性。这种必然性解释了病人出现神经功能衰退-阴性症状的原因。这个学说也为寻找精神分裂症生物学病因开辟了新途径。我们精神科医生每天所开出的精神分裂症的诊断可能只是一种慢性神经系统疾病的某个病程阶段。 * 链接 基于神经发育异常 危险期：遗传易感性、不良暴露、没有或轻度认知缺陷 前驱期：认知、行为异常、社会缺陷、学业和社会功能变化。认知训练、家庭支持和补充不饱和脂肪酸等干预措施 精神病期 慢性残疾期 最终目的：基于个体危险因素了解的基础上发展个体化的治疗措施来治愈疾并防止复发。 * 神经生化 多巴胺假说： 苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 抗精神病药物拮抗D2受体，抗精神病阳性症状 血清HAV升高 PET未治疗患者纹状体D2受体数量增加 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。 * 谷胺酸假说 中枢谷氨酸不足 受体拮抗剂PCP引起精神病性症状；颞叶受体亚型减少； 谷氨酸神经元调节异常引起DA功能异常； 现有研究发现的易感基因和GLU传递有关（代谢性谷氨酸受体3基因）。 5-TH假说 5-HT激动剂LSD能导致幻觉； 非典型抗精神病药，拮抗5-HT2A受体，改善阴性症状。 * 心理社会因素： 较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。生活事件是发病的原因或是结果不能确定。但精分病人的生活事件明显多于一般人群。 * 临床表现 前驱期症状 非特异性症状 人格改变样的表现：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，社会退缩，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，古怪观念，言谈空洞或无条理。 神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。 * 显症期症状 维度：阳性症状，阴性症状，情感症状，认知症状、激越症状。 阳性症状：幻觉、妄想及紊乱的言语、行为（瓦解症状） 幻觉：命令性幻听、评论性幻听、议论性幻听是SCH的典型症状。 DSM-Ⅳ：如幻觉是对患者的行为或思想作实况广播样的评议，或有2个以上的声音在互相对话，即符合SCH的特征性症状标准。 * 妄想：原发、泛化、荒谬、隐蔽 妄想知觉： 患者在上班路上，看见对面六楼上有人擦窗户，当窗户晃动时太阳的反射光照到他脸上，患者据此认为有人要加害自己，窗户的晃动是暗示自己赶快离开。于是患者逃离城市，饥寒交迫，在荒郊野外冻伤。 妄想心境： 一患者在早晨刷牙时，感到一阵心慌，由此认为地球即将毁灭，于是便不顾一切往楼下跳。 妄想回忆 一天傍晚，患者回家，突然想起两年前村长分稻草时，与自己发生过冲突，由此认为村长两年前就在蓄意迫害自己，现在自己可能危在旦夕，不如先下手为强，在谋划一夜以后第二天清晨，手拿铁锤潜入村长家，将其一家六口砸死。 * 瓦解症状群：思维形式障碍、怪异行为、紧张症行为以及不恰当行为。 思维形式： 思维联想活动量和速度方面在障碍：思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、病理性赘述 思维联想连贯性方面的障碍：思维松弛（散漫）、思维破裂、思维不连贯、思维中断、思维云集 思维逻辑性方面的障碍：象征性思维、语词新作、逻辑倒错性思维 思维活动形式的障碍：持续言语、重复言语、刻板言语、模仿言语 * 阴性症状 指正常心理活动的缺失，涉及情感、社交及认知方面的缺陷。意志减退和快感缺乏是最常见的阴线症状。 意志减退 快感缺失 情感迟钝 社交退宿 言语贫乏 * 情感症状 激越症状 攻击他人：危险因素：男性、病前存在品行障碍、反社会人格、物质滥用、幻觉妄想支配。最佳预测指标是既往的攻击、暴力行为。 自杀：最终自杀成功者5%。 认知症状 注意、执行功能、工作记忆、情节记忆、抽象概括、创造力 是特质指标，是SCH的核心症状或内表型 * 临床分型 DSM-5已经取消分型 单纯型（分裂样人格障碍） 青春型 紧张型 偏执型 未分化型 残留型 精神分裂症后抑郁（见后） * 精神分裂症后抑郁（ICD-10） 这是一种发生在精神分裂性疾病的余波之中的抑郁发作，病程可迁延。仍须存在某些精神分裂症的症状，但它们已不构成主要的临床相。这些持续存在的分裂性症状既可为“阳性”症状也可为“阴性”症状，但后者更常见。 诊断要点 只有满足下列条件，方能做出诊断； （a）过去12个月内病人曾患过符合精神分裂症一般性标准的分裂性疾病； (b) 某些精神分裂症症状依然存在；以及 （c）抑郁症状明显并困扰病人，至少符合抑郁发作的标准（F32．－），并且已存在至少2周。 如病人已不存在任何精神分裂症的症状，应诊断为抑郁发作（F32．－）。如果分裂性症状仍很鲜明和突出，应维持精神分裂症相应亚型（F20．0，F20．1，F20．2或F20．3）的诊断。 * 可能来源 可以是疾病本身症状的组成部分，起初没有显露； 对疾病的心理反应； 药物的不良反应。 * 诊断标准（ICD-10） 虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例如： （a）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播； （b）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉； (c)对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其它类型的听幻觉； （d）与文化不相称且根本不可能的其它类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）； 　　 * （e）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉； （f）思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作； （g）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵； （h）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致； （i）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。 * 诊断要点 诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的大部分时间内确实存在属于上述（a）到（d）中至少一个（如不甚明确常需两个或多个症状）或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。符合此症状要求但病程不足一个月的状况（无论是否经过治疗）应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍（F23.2），如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。 * 鉴别诊断 器质性精神障碍 精神活性物质所致的障碍 心境障碍 妄想性障碍 焦虑障碍 人格障碍 * 病程与结局 约20%患者一次发作缓解后终身不发。 首发患者，75%以上可达临床痊愈，但复发或不断恶化比率高。5年内80%复发，中断治疗者复发风险是坚持治疗者的5倍。 对发表于1966—2003年的前瞻性随访研究的系统回顾后发现，预后良好者占42%，一般者35%，不良者占27%。 影响预后的因素：大多数研究认为女性，文化程度高，已婚，初发年龄较大，急性或亚急性起病，病前性格开朗，人际关系好，病前职业功能水平高，以阳性症状为主症，症状表现中情感症状成分较多，家庭社会支持多，家庭情感表达适度，治疗及时、系统，维持服药依从性好等因素常是提示结局良好的因素，反之，都是结局不良的指征。 * 治疗与康复 药物治疗 一般原则 强调早期、足量（个体化的最低有效剂量）、足疗程、单一用药、个体化用药的原则。维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2-2/3（要个体化）。 选药原则 应根据患者对药物的依从性、个体对药物的疗效、不良反应的大小、长期治疗计划、年龄、性别及经济状况而定。 * 药物治疗程序与时间 治疗程序包括急性治疗期（至少4—6周）、巩固治疗期（至少6个月）和维持治疗期。一般来说，维持期治疗时间要根据不同情况而定，对于首发的、缓慢起病的患者，维持治疗时间至少5年；急性发作、缓解迅速彻底的患者，维持治疗时间可以相应较短。最终，只有不足1/5的患者可能停药.如果决定停药,一定要告知患者和家属复发的先兆症状和应对措施。 安全原则 在开始抗精神病药物治疗前均应常规检查血压、心率、心功能，血常规、肝、肾、血糖和血脂，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。 * 心理与社会干预 临床症状消失，自知力恢复，仅达到临床痊愈的标准。理想状态是，患者恢复了由于疾病所致的精力与体力下降，达到并保持良好的健康状态，恢复原有的工作或学习能力，重建恰当稳定的人际关系，这样才算达到全面的社会康复。 行为治疗（社会技能训练） 家庭干预 家庭干预的要素是心理教育、行为问题的解决方法、家庭支持及危机处理措施等的有机结合。 * 社区服务 个案管理，首先将各种不同的服务措施进行调整后综合成一个最适合于某一患者需要的个体化治疗方案，每一个患者都有一个负责联络的个案管理者，然后由个案管理者负责督促与协调治疗小组对个体化治疗方案的执行，整个治疗过程均在社区中完成。 * 第二节 妄想性障碍 妄想性障碍又称偏执性精神障碍，是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出，在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。 发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容以被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等常见。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的其他典型症状如思维破裂、被控制感等。 * 以嫉妒妄想为表现者又称Othello综合征；以钟情妄想为表现者又称Clerambanlt综合征。 抗精神病药物可改善妄想性障碍的症状并防止恶化或复发。伴有焦虑和抑郁的患者可给予抗焦虑和抗抑郁药物。 心理干预，治疗者不要支持或反对患者的妄想观念，也不要试图让患者马上改变他的想法，不要质问，治疗方式应该围绕患者对于妄想信念产生的主观痛苦来进行，这样才有可能取得患者的配合。 * 第三节 急性短暂性精神病性障碍 急性短暂性精神病指一组起病急骤、缓解彻底、持续时间短暂的精神病性障碍。 病因不明，应激因素和躯体素质因素在病因学中可能起重要的作用。 患者通常在2周内或更短时间内出现急性的精神病状态，表现为片段的妄想或幻觉，妄想和幻觉形式为多种多样，患者也可表现为言语和行为紊乱。情绪可表现为淡漠、迷惑恍惚、焦虑激越等，病程一般为一个月以内，少部分患者可达3个月（ICD-10）。不符合躁狂和抑郁发作的诊断。 DSM-Ⅳ及5均为不超过一个月。 * 第八章 心境障碍 * 概述 心境障碍又称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。 心境障碍可分为抑郁障碍（MDD）和双相障碍（BPD）两个主要疾病亚型。 心境障碍还包括以心境高低波动、但幅度不高为特征的环性心境障碍和以持久心境低落的慢性抑郁为主要特点的恶劣心境两种持续性心境障碍。 * 流行病学 西方国家心境障碍的终生患病率一般为2%-25%之间。 2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%，其中心境障碍的现患率6.1%。 抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上，而双相障碍患病率男女比例为1：1.2。 预计到2020年抑郁障碍的疾病负担将上升到第2位。 * 病因和发病机制 遗传因素 家系研究 心境障碍患者的生物学亲属患病风险明显增加，同病率为一般人群的10-30倍，血缘关系越近，患病几率也越高。在双相障碍中，这种趋势尤为明显。 双生子与寄养子研究 单卵双生子（MZ）的同病率明显高于异卵双生子，其中双相障碍的单卵双生子同病一致率为60%-70%，而双卵双生子为20%。单相抑郁患者的单卵双生子同病一致率（46%）也明显高于双卵双生子（20%）。寄养子研究也显示，患有心境障碍的亲生父母所生的寄养子的患病率高于正常亲生父母所生的寄养子的患病率。 多基因遗传模式 分子遗传学研究 * 神经生化因素 5-HT假说 该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。 SRI有效抗抑郁 MAOI有效抗抑郁 色氨酸及5-羟色氨酸有效抗抑郁 5-TH耗竭剂利血平致抑郁 CSF，5-HIAA减少，和抑郁相关 NE假说 该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。 NE回吸收抑制剂有效治疗抑郁 酪氨酸羟化酶（NE限速酶）抑制剂可以控制躁狂 NE耗竭剂利血平致抑郁 CSF，抑郁时MHPG减少，M是升高 * 多巴胺DA假说 该假说认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。 安非他酮治疗抑郁有效 多巴胺受体激动剂抗抑郁 阻断DA受体抗躁狂 HAV抑郁时降低 * 神经内分泌功能异常 许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常。 抑郁发作HPA轴功能异常的基础是CRH（促皮质激素释放激素）分泌过多。 脑电生理变化 睡眠脑电研究发现：抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）。 * 神经影像改变 CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。MRI发现抑郁患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。 功能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。 心理社会因素 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。 个体经历一些可能危及生命的生活事件6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍。 * 临床表现 抑郁发作 概括为情绪低落、思维迟缓、意志活动减退“三低”症状。 抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群和躯体症状群。 情绪低落 抑郁性认知 常有“三无”症状，即无望、无助和无用。 自杀观念和行为 兴趣缺乏 快感缺失 思维迟缓 意志活动减退 * 精神运动性改变 焦虑：焦虑与抑郁常常伴发 运动性迟滞或激越 生物学症状 睡眠障碍：一般比平时早醒2-3小时 食欲下降 精力缺失 其他躯体不适：可有非特异性的疼痛，躯体不适的主诉可涉及各脏器。 精神病性症状 内容可与抑郁心境相协调，如罪恶妄想，伴嘲弄性或谴责性的幻听；也可与抑郁心境不协调，如关系、贫穷、被害妄想，没有情感色彩的幻听等。 * 躁狂发作 典型的临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多“三高”症状。 1、情感高涨 部分患者可表现为易激惹、愤怒、敌意为特征。 2、思维奔逸 3、活动增多、意志行为障碍 4、夸大观念和夸大妄想 5、睡眠需求减少 6、其他症状 可有食欲亢进、性欲亢进，有时可在不适当的场合出现与人过分亲热 轻躁狂 * DSM-Ⅳ 混合发作标准 APA.DSM-Ⅳ 既符合躁狂发作标准，又符合重性抑郁发作标准（除病期外），在至少I周内几乎每天如此 此心境已严重到会产生职业或日常社交活动及人际关系的明显缺损，或严重到必须予以住院以防伤人或自伤，或者具有精神病性表现 这些症状并非由于某种物质（例如，某种滥用药物，某种治疗药品，或其他治疗方法），或由于一般躯体情况（例如，甲亢）所致之直接生理性效应。 注：明确地由躯体性抗抑郁治疗（例如，治疗药品、电体克治疗、光疗）所致引起的混合样发作，不应归于双相Ⅰ型障碍。 * 标准改变的原因 Jules Angst. International Journal of Bipolar Disorders 2013, 1:12 * * DSM-5 混合特征标准 APA.DSM-5，2013 如果主要表现为躁狂或轻躁狂，需符合躁狂或轻躁狂发作的诊断标准，同时在这期间基本每天至少存在3项以下症状： 显著的烦躁不安或抑郁情绪，可主观感受到（如感到沮丧、空虚）或旁人观察到（如落泪） 所有或几乎所有活动的兴趣感或愉悦感显著下降（主观感受或被观察到） 基本每天精神运功性迟滞（旁人可观察到，不仅仅为主观感受） 疲乏感或精力减退 无价值感或过度不相符的自罪感（自责或自罪感并非仅由患病所致） 反复出现的死亡观念（并非仅仅害怕死亡），反复出现的无明确计划的自杀观念，1次试图自杀或明确计划实施自杀 混合症状可为旁人观察到，并有别于患者日常行为 如患者同时符合抑郁和躁狂的诊断标准，应诊断为躁狂发作混合型，因为躁狂具更显著地破坏性和临床严重性 混合特征的诊断可适用于抑郁症、双相I型和双相II型的抑郁发作 混合特征并非由于物质（如药物滥用，服用药物或其他治疗等）直接所致的生理反应 * DSM-5 混合特征标准 APA.DSM-5，2013 若以抑郁为主，须符合重度抑郁发作的全部条目，同时发作期中几乎每天均存在以下症状中的至少3种： 1.心境高涨、夸大 2.自我评价过高或夸大 3.比平时更健谈，或感到一直要讲话的紧迫感 4.意念飘忽，或主观体验到思想在“赛跑” 5.精力旺盛，有目的的活动增多（社交、工作或学习、性活动均是如此） 6.过分或过多地参与某些活动，这些活动有潜在的或乐极生悲而造成痛苦后果的可能 7.睡眠需要减少（例如，自感只需3小时睡眠即可得到充分休息） 混合症状可为旁人观察到，并有别于患者日常行为 如患者同时符合抑郁和躁狂的诊断标准，应诊断为躁狂发作混合型，因为躁狂具更显著地破坏性和临床严重性 混合症状的诊断可适用于抑郁症、双相I型和双相II型的抑郁发作 混合症状并非由于物质（如药物滥用，服用药物或其他治疗等）直接所致的生理反应 * 临床分型 抑郁障碍 以显著而持久的心境低落为主要临床特征，临床表现可从闷闷不乐到悲痛欲绝。多数病例（约四分之三）有反复发作倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。 抑郁症是最常见的抑郁障碍，表现为单次发作或反复发作，病程迁延。 * 双相障碍 既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，称为双相障碍。 发作间期通常完全缓解。最典型的形式是躁狂和抑郁交替发作。 双相障碍的特殊类型 DSM-Ⅳ将双相障碍分为两个亚型。双相Ⅰ型（BP-Ⅰ）双相Ⅱ型（BP-Ⅱ）。 快速循环型：每年发作4次以上，发作可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作，可见于BP-Ⅰ和BP-Ⅱ患者。估计双相障碍中有10%~30%为快速循环型。 * 持续性心境障碍 环性心境障碍 主要特征是持续性心境不稳定。心境高涨与低落反复交替出现，但程度都较轻，每次波动均不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准。 恶劣心境 原称抑郁性神经症，是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。躯体不适症状常见。目前不符合抑郁症标准。抑郁常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。 * 病程和预后 有15%-20%的患者可慢性化，残留有易激惹、心情不好和躯体不适等症状，社会功能不能恢复到病前水平。 其预后与反复发作、慢性化病史、阳性家族史、病前适应不良、合并躯体疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等因素有关。 * 抑郁障碍 抑郁障碍大多数为急性或亚急性起病，好发于秋冬季。单相抑郁发病年龄较双相障碍晚。几乎每个年龄阶段都有患抑郁障碍的可能，以30-40岁居多。 首发抑郁后约半数以上会在未来五年内出现再次的复发。有1/3的患者甚至在第一年内就复发。 未经治疗的抑郁发作病程一般持续6-13个月，通过药物治疗可将此病程缩短至3个月左右，治疗开始越早病程缩短越显著。 抗抑郁治疗如不足3个月，几乎所有的患者都可能出现抑郁障碍的复燃。 * 抑郁障碍的自杀率为10%-15%，首次发作后的5年间自杀率最高。 有过1次发作的患者复发可能性为50%，有过2次抑郁发作的患者复发可能性为70%，有过3次抑郁发作的患者几乎100%会复发。 对每次抑郁发作而言，显著和完全缓解率为60%-80%。 影响复发的因素主要有 ①维持治疗的抗抑郁药剂量及时间不足； ②生活事件及应激； ③社会适应不良； ④慢性躯体疾病； ⑤缺乏社会和家庭的支持； ⑥阳性心境障碍家族史。 * 双相障碍 好发于春末夏初。多数患者具有躁狂和抑郁反复循环或交替出现，只有10%~20%的患者仅出现躁狂发作。 躁狂发作和混合发作的自然病程是数周到数月，平均3个月左右，因此抗躁狂治疗应至少持续3个月。 发作间歇期症状可完全缓解，也有20%~30%的双相Ⅰ型和15%的双相Ⅱ型患者持续存在情绪不稳。 首次发病起病年龄较早，平均发病年龄一般不到30岁，可见于任何年龄，但大多起病于50岁以前。 未经治疗的患者中，50%能够在首次发作后的第一年内自发缓解，其余的在以后的时间里缓解的不足1/3，终身复发率达90%以上，约15%的患者自杀死亡，10%转为慢性状态。 对于每次发作而言，显著和完全缓解率约为70%。 * 诊断与鉴别诊断 抑郁发作 病人通常有心境低落、兴趣和愉快感丧失，导致劳累感增加和活动减少的精力降低。也很常见的症状还有稍作事情即觉明显的倦怠。其他常见症状是： （a）集中注意和注意的能力降低； （b）自我评价和自信降低； （C）自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）； （d）认为前途暗淡悲观； （e）自伤或自杀的观念或行为； （f）睡眠障碍； （g）食欲下降。 * 轻度抑郁发作 2条核心症状+2条其它症状； 通常为症状困扰，继续进行日常的工作和社交活动有一定困难，但病人的社会功能大概不会不起作用。 中度抑郁发作 2条核心症状+3-4条其它症状； 继续进行工作，社交或家务活动有相当困难 。 重度抑郁发作 3条核心症状+至少4条其它症状； 除了在极有限的范围内，几乎不可能继续进行社交、工作或家务活动。 * 躁狂，不伴精神病性症状 心境的高涨与个体所处环境不协调，表现可从无忧无虑的高兴到几乎不可控制的兴奋。心境高涨同时伴有精力增加和随之而生的活动过多，言语迫促（Pressure of speech），以及睡眠需要减少。正常的社会抑制消失，注意不能持久，并常有显著的随境转移。自我评价膨胀，随意表露夸大或过分乐观的观念。 也可出现知觉障碍，如：觉得色彩特别生动（并且往往是美的）；专注于物体表面或质地的精微细节，主观感到听觉敏锐。病人可能着手过分和不切实际的计划，挥金如土，或变得攻击性强、好色，或在不恰当的场合开玩笑。某些躁狂发作中，不出现心境高涨，而代之以易激惹和多疑。 诊断要点 发作至少应持续一周，严重程度达到完全扰乱日常工作和社会活动。心境改变应伴有精力增加和上述几条症状（特别是言语迫促、睡眠需要减少、夸大、过分乐观）。 * 躁狂，伴精神病性症状 更为严重的一种躁狂的临床表现形式，膨胀的自我评价和夸大观念可达到妄想程度，易激惹和多疑可发展成被害妄想。在严重病例中，有关身份或角色的夸大或宗教妄想可占优势。思想奔逸和言语迫促可能使病人无从被人理解。严重而持久的躯体活动与兴奋可致攻击或暴力。对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。 * 轻躁狂 轻躁狂是躁狂的较轻表现形式；轻躁狂不伴幻觉和妄想。存在持续的（至少连续几天）心境高涨、精力和活动增高，常有显著的感觉良好，并觉身体和精神活动富有效率。社交活动增多，说话滔滔不绝，与人过分熟悉，性欲望增强，睡眠需要减少等表现也常见，但其程度不致造成工作严重受损或引起社会拒绝。有时，易激惹、自负自傲、行为莽撞的表现替代了较多见的欣快的交往。 可有注意集中和注意的损害，从而降低从事工作、得到放松及进行闲暇活动的能力，但这并不妨碍病人对全新的活动和冒险表现出兴趣或有轻度挥霍的表现。 诊断要点 与高涨或改变的心境相应的上述几项特征至少连续存在几天，其程度和持续性超出环性心境的表现。 轻躁狂诊断不排斥对工作和社会活动的相当妨碍，但若达到了严重损害和完全破坏的程度，就要诊断为躁狂。 * 双相障碍 本病的特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加（躁狂或轻躁狂），有时表现为心境低落、精力降低和活动减少（抑郁）。 包括： F31．0 双相情感障碍，目前为轻躁狂 F31．1 双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作 F31．2 双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作 F31．3 双相情感障碍，目前为轻度或中度抑郁 F31．4 双相情感障碍，目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作 F31．5 双相情感障碍，目前为伴精神病性症状的重度抑郁发作 F31．6 双相情感障碍，目前为混合状态 F31．7 双相情感障碍，目前为缓解状态 F31．8 其它双相情感障碍 包含：双相障碍II型 、复发性躁狂发作 F31．9 双相情感障碍，未特定 * 环性心境 心境持续地不稳定，包括众多轻度低落和轻度高涨的时期。这种不稳定一般开始于成年早期，呈慢性病程；不过有时也可有正常心境，且一次稳定数月。 由于心境波动的幅度相对较小，且心境高涨的时期令人愉快，环性心境往往不能引起医生方面的注意。有时可能因为虽有心境改变，但这种改变较之活动、自信、社交性或满足欲望的行为等方面的周期性改变，显得并不突出。 诊断要点 基本特点是心境持续的不稳定，包括轻度低落和轻度高涨的众多周期，其中没有任何一次在严重程度或持续时间上符合双相情感障碍（F31.-）或复发性抑郁障碍(F33.-)的标准.这也就意味着,心境波动的每次发作均不能符合躁狂发作（F30.-）或抑郁发作（F32.-）任一类别的标准。包含：情感性人格障碍 、环性人格 、环性心境人格。 * 恶劣心境 这是慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，目前均不符合轻度或中度复发性抑郁障碍（F33.0或F33.1）的标准，但过去（尤其是开始发病时）可以曾符合轻度抑郁发作的标准．轻度低落的每个时期与相对正常的间期在时间上的分布变异甚大．患者往往有数天至数周的时间自述感觉不错，但多数时间（一般一次数月）感到疲惫、抑郁、万事皆为负担、无一能带来乐趣，病人郁闷沉思、诸多抱怨、睡眠不佳、自感能力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务。因而，恶劣心境与抑郁性神经症和神经症性抑郁的概念有许多共同之处。 诊断要点 基本特征为相当长时间存在的低落心境，这种心境低落总是不能或仅是偶尔符合轻度或中度复发性抑郁障碍（F33.0或F33.1）的标准。它通常始于成年早期，持续数年，有时终生。若在晚年发病，通常为一次独立抑郁发作（F32.-）的后果，与居丧或其它明显的应激有关。 包含：抑郁性神经症 、抑郁性人格障碍 、神经症性抑郁（持续两年以上） 、 持续性焦虑抑郁 * 鉴别诊断 继发性心境障碍 精神分裂症 * 治疗与预防 抑郁障碍的治疗 治疗目标 抑郁障碍的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于尽早消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。 治疗原则 抗抑郁药治疗有效率60%-80%，抗抑郁药的治疗原则是：①个体化合理用药。②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效剂量，不要骤停，避免出现撤药综合征。③小剂量疗效不佳时，增至足量（有效药物上限）和足够长的疗程（＞4-6周）。④如仍无效，可考虑换药，换用同类另一种药物或作用机制不同的另一类药。⑤尽可能单一用药，足量、足疗程的治疗。当换药治疗无效时，可考虑两种作用机制不同的抗抑郁药联合使用。 * 治疗策略 目前倡导全病程治疗策略。分为：急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。 抗抑郁药物的选择 ①考虑抑郁障碍症状特点。②既往用药史。③药理学特征。④药物间相互作用。⑤患者躯体状况和耐受性。⑥治疗获益及药物价格。目前一般推荐SSRIs、SNRIs、NaSSAs作为一线药物选用。 电抽搐治疗或改良电抽搐治疗 对于有严重消极自杀言行或抑郁木僵的患者，应首选电抽搐或改良电抽搐治疗，6-12次为一个疗程。 重复经颅磁刺激治疗 脑深部电刺激 刺激器是如同起搏器样的装置，或者将刺激电极植入基底神经核区、或背侧丘脑、或底丘脑核区，以高频电刺激打断神经、精神疾病的异常神经活动。以往临床研究集中在丘脑底核，最近有研究者提出外侧缰核为新靶点。缰核是直接控制体内5-HT、NE神经元活动的关键部位，而抑郁发作时缰核活动过度而对中缝核的抑制作用加强，导致5-HT等递质释放减少。 心理治疗 * 双相障碍的治疗 双相障碍的治疗应遵循以下原则：①综合治疗原则。②个体化治疗原则。③长期治疗原则。④心境稳定剂为基础治疗原则：双相障碍抑郁发作时，在使用心境稳定剂的基础上可谨慎使用抗抑郁药物，特别是具有同时作用于5-HT和NE的药物。⑤联合用药治疗原则：药物联用方式有两种或多种心境稳定剂联合使用，心境稳定剂与苯二氮卓类药物、抗精神病药物、抗抑郁药物联合使用。⑥定期检测血药浓度原则：锂盐、卡马西平或丙戊酸盐等。 * 双相躁狂发作的治疗 各类躁狂发作均以药物治疗为主，特殊情况下可选用电抽搐或改良电抽搐治疗。 药物治疗： 以心境稳定剂为主。目前比较公认的心境稳定剂主要包括锂盐（碳酸锂）和卡马西平、丙戊酸盐。其他抗癫痫药（如拉莫三嗪、加巴喷丁）、第二代抗精神病药物（如喹硫平、奥氮平、利培酮与氯氮平等），可作为候选的心境稳定剂使用。 1）锂盐：锂盐是治疗躁狂发作的首选药物，治疗躁狂的总有效率约为70%。碳酸锂一般起效时间7-10天。急性躁狂发作时碳酸锂的治疗剂量一般为10002000mg/d，维持治疗剂量500-700mg/d。急性治疗期血锂浓度应维持在0.6-1.2mmol/L，维持治疗期为0.4-0.8mmol/L。老年患者血锂浓度不宜超过1.0mmol/L。 2）抗癫痫药：当碳酸锂治疗效果不佳或不能耐受碳酸锂治疗时可选用此类药物。目前临床上主要使用丙戊酸盐（钠盐或镁盐）或卡马西平。丙戊酸盐成人用量可缓增至800-1200mg/d，最高不超过1800mg/d，维持剂量400-600mg/d，推荐治疗血药浓度为50-120μg/ml。卡马西平成人用量可缓增至1000 mg/d，最高1600mg/d，维持剂量 200-600mg/d，推荐治疗血药浓度为4-12μg/ml。卡马西平适用于锂盐治疗无效、快速循环发作或混合发作的患者。 * 3）抗精神病药物：对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者，治疗早期可短期联用抗精神病药物，对伴有精神病性症状的急性躁狂患者需要较长时间连用抗精神病药物。尽量选择第二代抗精神病药物。 4）苯二氮卓类药物：躁狂发作治疗早期常联合使用苯二氮卓类药物，以控制兴奋、激惹、攻击、失眠等症状。 躁狂发作的药物治疗可分为急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。急性治疗期6-8周，巩固治疗时间为3个月左右。维持治疗期是为了防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。维持治疗应持续多久尚未定论。 电抽搐或改良电抽搐治疗：对急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者可使用电抽搐或改良电抽搐治疗，一般隔日一次，4-10次为一疗程。 * 双相抑郁发作的治疗 心境稳定剂：碳酸锂治疗双相抑郁有效，平均有效率76%。若以接受一种心境稳定剂足量治疗但抑郁障碍症状仍然未获缓解甚至恶化的患者，加用另一种心境稳定剂（锂盐或丙戊酸盐）与加用抗抑郁药物治疗同样有效。 第二代抗精神病药物：喹硫平已被美国FDA批准用于双相障碍抑郁发作。剂量300mg。 双相抑郁治疗中抗抑郁药物的使用问题：治疗双相抑郁障碍时是否加用抗抑郁药物需要充分权衡利弊后慎重决定，轻至中度的双相抑郁应避免使用抗抑郁药物，而单用心境稳定剂；对那些重度或持续的双相抑郁患者在使用抗抑郁药物后至症状缓解后则应尽快撤用抗抑郁药物。 * 预防复发 经药物治疗已康复的患者在停药后一年内复发率较高，且双相障碍的复发率明显高于单相抑郁障碍，分别为40%和30%。 若在过去的2年中，双相患者每年有一次以上的发作，主张应长期服用锂盐预防性治疗。预防性治疗时锂盐的剂量需因人而异，但一般服药期间血锂浓度应保持在0.4-0.8mmol/L。 抑郁障碍10年观察，75-80%复发。第一次发作，维持0.5-1年；第二次，维持3-5年；第三次，长期维持。 酰 xi * “麻谷”是泰语的音译，实际是缅甸产的“冰毒片”，其主要成分是“甲基苯丙胺”和“咖啡因”。 最初在我国被称之为摇头丸的是指以MDMA、MDA等苯丙胺类兴奋剂为主要成分的丸剂，目前常被滥用的摇头丸成分更为混杂，除MDMA、MDA等成分外，还常含有冰毒、氯胺酮、麻黄素、咖啡因、解热镇痛药等毒品和药物，从而增强摇头丸的致幻、兴奋以及对人体的毒性作用。 K粉，一般人只要足量接触二、三次即可上瘾，是一种很危险的精神药品。外观上是白色结晶性粉末，无臭，易溶于水，可随意勾兑进饮料、红酒中服下。 目前也有发现把K粉溶于水中骗取年轻女性服用后实施性侵犯，因此也被叫做“强奸药”。 纯的LSD无色、无味，最初多制成胶囊包装。目前最为常见的是以吸水纸的形式出现，也有发现以丸剂（黑芝麻）形式销售。在台湾及香港也有以黑色砂粒状小颗粒（状似六神丸）方式呈现，叫作一粒砂、黑芝麻、蟑螂屎等名称。 γ-羟丁酸（GHB）性状：又称“液体迷魂药”或“G”毒，在香港又叫做“fing霸”、“迷奸水”，是一种无色、无味、无臭的液体。 * * Nucleus accumbens Jules Angst. International Journal of Bipolar Disorders 2013, 1:12 *