（1）、肝肾亏损

（1）、肝肾亏损 (1)、肝肾亏损 治则滋补肝肾，方用左归丸。 (2)、慢性劳损 早期气血虚弱，治以补气补血、方选八珍汤，十全大补汤;晚期出现肝肾不足者，可用左归丸以滋补肝肾;若肾阳虚者，方用肾气丸以温补肾阳;若肾阴虚者，方用六味地黄丸以滋补肾阴。 可用桃红四物汤加伸筋草、透骨草煎汤用毛巾热敷，或熏洗局部。 有局限性压痛者，可局部注射0(5,-1,普鲁卡因5ml，加醋酸氢化强的松12(5kg，每周一次，3次为一个疗程。或口服抗炎镇痛药物以缓解疼痛。 如患者有持续性疼痛，进行性畸形，可考虑手术疗法。应根据病情、职业、年龄，选择关节成形术、截骨术、人工关节置换术等。 【预防与调护】 增强体质，延缓衰老。防止过度劳累，避免超强度劳动和运动造成损伤。适当作体育锻炼，增强体能，改善关节的稳定性。 对患病的关节应妥善保护，防止再度损伤，严重时应注意休息，或遵医嘱，用石膏固定，防止畸形。热敷和手法按摩可促进气血运行，缓解症状。 第七节 骨质疏松症 骨质疏松症是以骨量减少、骨的脆性增加以及易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。该病属中医痿证范畴，病变在骨，其本在肾，《素问?痿论》云:"肾主身之骨髓......肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿"。 【病因病机】 骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一，其病因和发病机制比较复杂，可概括为激素调控、营养因素、物理因素、遗传因素的异常，以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为肠对钙的吸收减少;肾脏对钙的排泄增多，回吸收减少;或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强，溶骨过程占优势，或是引起成骨细胞的活性减弱，骨基质形成减少。这样，骨代谢处于负平衡，骨基质和骨钙含量均减少。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，由于骨量减少，钙化过程基本正常，使骨变脆而易发生骨折。 骨质疏松症可分为三类: 一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄增长而发生的一种生理性退行性病变; 二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等因素诱发的骨质疏松症; 三类为特发性骨质疏松症，多见于8-14岁的青少年，多数有家族遗传史，女性多于男性。 原发性骨质疏松症可分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症。?型为老年骨质疏松症，属低转换型，一般发生在65岁以上的老年人。 祖国医学认为本病的发生、发展与"肾气"密切相关， 《素问?逆调论》曰: "肾不生，则髓不能满"，《素问?六节脏象论》曰:"肾者，主蛰，封藏之本，精之处也，其华在发，其充在骨"。因此，骨质疏松的病因病机可归纳为以下几个方面。 (1)、肾虚精亏 肾阳虚衰，不能充骨生髓，致使骨松不健;肾阴亏损，精失所藏，不能养髓。 (2)、正虚邪侵 正虚而卫外不固，外邪乘虚而人，气血痹阻，骨失所养，髓虚骨疏。 (3)、先天不足 肾为先天之本，由于先天禀赋不足，致使肾脏素虚，骨失所养，不能充骨生髓。 【诊查要点】 疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状。其原因主要是骨转换过快，骨吸收增加。在骨吸收过程中，由于骨小梁的破坏、消失，骨膜下的皮质骨破坏引起全身骨痛，以腰背痛最多见。另外，在受外力压迫或非外伤性脊椎椎体压缩性骨折，椎骨楔形变、鱼椎样变形也可 引起腰背痛。骨质疏松症患者躯干活动时腰背肌经常处于紧张状态，导致肌肉疲劳，肌痉挛，从而产生肌肉及肌膜性腰背痛。 身长缩短，驼背也是骨质疏松症的重要临床体征之一。由于松质骨容易发生骨质疏松改变。脊椎椎体几乎全部由松质骨组成，而脊椎是身体的支柱，负重量大，因此容易产生以上体征。除驼背外，有的患者还出现脊柱后侧凸、鸡胸等胸廓畸形。 骨质疏松症患者受轻微的外力就易发生骨折。其骨折发生的特点是在扭转身体、持重物、跌坐等日常活动中，即使没有较大的外力作用也发生骨折，骨折发生的部位比较固定，好发部位为胸腰段椎体，桡骨远端，股骨上段，踝关节等。 骨质疏松症发生胸、腰椎椎体压缩性骨折后导致脊椎后凸、胸廓畸形，可引起呼吸系统功能障碍，肺活量和最大换气量减少，小叶型肺气肿发病率增加，胸廓严重畸形的病例，上叶前区域小叶型肺气肿的发病率可达到40,。 骨质疏松症以骨量减少为主要特征，所以，骨密度的测定成为诊断的主要手段，其他如病史调查、生化检验等也应为诊断及鉴别诊断提供依据。 骨密度的测定由于所使用的仪器及方法的不同，检测的部位也有所区别，如单光子骨密度仪检测桡骨骨密度;超声骨密度仪一般检测胫骨和跟骨骨密度;双能X线骨密度可测量全身骨密度，目前常用以检测腰椎、股骨近端、前臂、跟骨等部位。 中国老年学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)》:必须具备全身疼痛，多以腰背疼痛为明显，轻微外伤可致骨折;或脊柱后突畸形;或骨密度减少二个标准差以上者。 骨密度的测定数据，1995年以前，西方及日本以骨密度测量中的标准差作为骨质疏松诊断标准。由于仪器及精度不同，操作技术不同，对标准差大小有所影响。所以，1996年日本在修订骨质疏松标准中已抛弃用标准差表示方法，而采用百分率表示方法。 X线平片:主要表现为骨密度减低，骨小梁减少、变细、分支消失，脊椎骨小梁以水平方向的吸收较快，进而纵行骨小梁也被吸收，残留的骨小梁稀疏排列呈栅状。 实验室检查:骨质疏松症伴有骨折的患者，血清钙低于无骨折者，而血清磷高于无骨折者。如伴有软骨病，血磷、血钙偏低，碱性磷酸酶增高。尿磷、尿钙检查一般无异常发现。尿羟脯氨酸增高，其排出量与骨吸收率成正相关。 中医辨证分型 (1)、肾虚精亏 肾阳虚者可出现腰背疼痛，腿膝酸软，受轻微外力或未觉明显外力可出现胸、腰椎压缩骨折。驼背弯腰，身高变矮。畏寒喜暖，小便频多且夜尿多。肾阴虚者除有腰背疼痛，腿膝酸软，易发生骨折等症外，常有手足心热，咽干舌燥。 (2)、正虚邪侵 骨痛，腰背疼痛，腿膝酸软，易发生骨折，由其它疾病继发或药物因素诱发本病的，兼有原发疾病症状和诱发本病药物的并发症。 (3)、先天不足 青少年期以背部下端、髋部和足部的隐痛开始，逐渐出现行走困难。常见膝关节和踝关节痛和下肢骨折。胸腰段脊柱后凸、脊柱后侧凸，鸡胸。头到耻骨与耻骨到足跟的比小于1(0，身高变矮，长骨畸形，跛行。最终胸廓变形可影响心脏和呼吸。成人期以腰背疼痛为主，脊椎椎体压缩性骨折，楔形椎、鱼椎样变形，轻者累及l-2个椎体，重者累及整个脊椎椎体。日久则脊椎缩短。除脊椎椎体外，肋骨、耻骨、坐骨骨折也可发生。 【鉴别诊断】 (1)、骨质软化症 其特点为骨质钙化不良，骨样组织增加，骨质软化，因而脊椎、骨盆及下肢长骨可能产生各种压力畸形和不全骨折，骨骼的自发性疼痛、压痛出现较早并且广泛，以腰痛和下肢疼痛为甚。全身肌肉多无力，少数病人可发生手足抽搐。 X线片可见骨质广泛疏松;压力畸形如驼背、脊柱侧弯、髋内翻、膝内翻、膝外翻、长 骨弯曲;假骨折线(称Milkman线或Looser线)。横骨小梁消失，纵骨小梁纤细，骨皮质变薄。不发生骨膜下骨皮质吸收。 实验室检查:血钙、磷降低而碱性磷酸酶则升高。 (2)、多发性骨体瘤 临床表现主要为贫血、骨痛、肾功能不全、出血、关节痛。骨痛和骨骼病变由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内无限增生，分泌破骨细胞活动因子，促使骨质吸收，引起弥漫性骨质疏松或局限性骨质破坏，因此骨骼疼痛是早期主要症状，开始时骨痛轻微，随病情发展而逐渐加重。骨骼病变多见于脊椎、颅骨、锁骨、肋骨、骨盆、肱骨及股骨近端，常见的疼痛部位在腰背部，其次是胸廓和肢体。骨质破坏处可引起病理性骨折，多发生于肋骨下胸椎和上腰椎，如多处肋骨及脊椎骨折可引起胸廓和脊柱畸形。X线片可见脊柱、肋骨和骨盆等处弥漫性骨质疏松;溶骨病变常见于颅骨、骨盆、脊椎、股骨、肱骨头、肋骨。可出现单发，也可出现多发，呈圆形、边缘清楚如钻凿状的骨质缺损阴影;病理性骨折，以肋骨和脊柱最为常见，脊椎可呈压缩性骨折。 实验室检查:骨髓像呈增生性发应，骨髓中出现大量骨髓瘤细胞，此为最主要的诊断依据。一般应超过10,，且具形态异常;高球蛋白血症，主要为"M"成分球蛋白血症或凝溶蛋白尿的表现。 (3)、原发性甲状旁腺机能亢进症 由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，发病年龄以20-50岁者较多见，女性多于男性。临床表现为高血钙、低血磷症，如消化系统症状可见胃纳不佳、腹胀、恶心、呕吐、便秘等;肌肉可出现四肢肌肉松弛，张力减退;泌尿系统可出现尿中钙、磷排泄增多，尿结石发生率高，患者多尿、口渴、多饮，骨骼系统症状有骨痛，背部、脊椎、胸肋骨、髋部、四肢伴有压痛。逐渐出现下肢不能支持重量，行走困难。病久后出现骨骼畸形，身长缩短。可有病理性骨折。 X线片可见骨膜下皮质吸收、脱钙，弥漫性骨质疏松，骨囊性变。全身性骨骼如骨盆、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折、畸形等改变。指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变。 实验室检查:本病患者早期血钙大多增高，平均在2，2-2(7mmol,L以上，对诊断很有意义;血磷多数低于1(0mmol,L;90,患者的血清免疫活性甲状旁腺激素(IPIH)明显高于正常值;尿钙增多。 (4)、成骨不全症 本病有家族遗传史，高达50,左右。由于周身骨胶原组织缺乏，成骨细胞数量不足，软骨成骨过程正常，钙化正常。致使钙化软骨不能形成骨质，因此骨皮质较薄，骨质脆弱。由于该病患者的巩膜变薄，透明度增加，使脉络膜色素外露而出现蓝巩膜;因听骨硬化，不能传达音波，而出现耳聋。 【治疗】