老年中暑的防治

老年中暑的防治 老年中暑的防治 ? 1136? l3茅志成,吴建中,戴国强,等 蛋白7O及其抗体水平的变化 19:200—202. 老年人重症中暑患者血浆热应激 [J].中华老年医学杂志,2000, 14CarbajalME,ValetJP,CharestPM,eta1.Purificationofdrosophila HSP83andimmunoelectionmicroscopiclocation[J].EurJCellBiol, 1990.52:147一l51. 15熊一力.飞行员主要热应激蛋白抗体的调查分析[J].实用临床 医学.1996,10(4):9一l1. 16王长来,王自正,茅志成,等.中暑病人血浆中热应激蛋白 l7 l8 19 HSP70及其抗体水平的意义分析[J].中华劳动卫生职业病杂 志,2000,18(1):36—39. 朱受成,甄洪钧,邱仞之,等.有效积温指数与耐热锻炼效果 [J].工业卫生与职业病,1996,22(1):32—35. 夏廉博,主编.人类生物气象学[M].北京:气象出版社, 1986:5—7. 程极壮,程爱群,朱诗武.南京夏季高温重症中暑发生率及防治 对策[J].南京大学(自然灾害成因与对策专辑),1991, (1):450,454. 老年中暑的防治 戴国强 【关键词】中暑;老年人;治疗 【中图分类号】R594.12【文献标识码】A 【文章编号】1007—9572(2007)14—1136—03 人体各脏器的机能随年龄的增长而日趋降低,退化,内环 境稳定性失调,机体对环境变化的适应能力降低,抵抗力下 降,从而对高热的适应能力减退.故老年入在夏日气温高,湿 度大及空气对流缓慢时易发生中暑,且病情危重,病死率 高…. 1老年人中暑的临床特点 1.1老年人中暑的易患因素老年人各器官功能减退,心脏 贮备力及汗腺功能减退,且多合并一种或多种慢性疾病,如高 血压,心血管疾病伴心功能不全,糖尿病,老年性肺炎及慢性 支气管病变的加重期,或脑血管意外,精神病等,使老年入对 高温的适应能力减低,易发生中暑. 1.2起病急骤,发病率高老年中暑患者常以突然高热,意 识障碍,昏迷起病,以高热(体温/>40?),持续的头痛,肌 肉抽搐,昏迷,大小便失禁,皮肤干燥及低血压或休克为就诊 时的主诉症状和体征.而先兆中暑往往表现不明显或短暂.可 能与老年人的表现不敏感和(或)被家属忽视而未能及早预 防和治疗. 热痉挛型,热衰竭型和热射病型的重症中暑在老年中暑患 者中均可见,但以热衰竭型多见.临床上常兼有二种或三种类 型重症中暑特征的病例. 据茅志成等1989年报道,南京地区老年人重症中暑的 发生率为6o%,占同期重症中暑患者的65.9%,以70,79岁 年龄组患者最多. 1.3并发症多,病死率高老年人因各脏器结构的改变和机 能的减退及原有慢性疾病的存在,高温中暑后对各器官的功能 作者单位:210006南京市第一医院急诊科 影响较大,易引起休克,心功能衰竭,严重感染,脑水肿,肺 水肿,电解质紊乱及代谢性酸中毒,急性肾衰竭,黄疸及肝功 能损害,DIC等各种严重并发症. 老年人重症中暑病死率高达加%,60%,1989年报道南 京地区为35.4%,且随年龄增加病死率呈直线上升,90岁以 上者病死率为100%. 2老年人中暑的诊断与鉴别诊断 高温中暑的完整诊断应当包括:需要鉴别的疾病已经排 除;中暑的类型;合并症及促发因素的诊断;并发症和重要脏 器功能障碍;水,电解质紊乱和酸碱失衡情况的了解等.此 外,还应该注意以下几点: 2.1早期发现在高温环境下,老年人出现食欲减退,精神 异常,软弱无力,衰竭感及原有慢性疾病的加重,均应考虑中 暑的可能.当出现高热,出汗或汗闭,衰弱或头晕,头痛,恶 心,表情淡漠或谵妄,幻觉,昏迷及肌肉抽搐等即可诊断.老 年人常在就诊时即已出现脑水肿,肺水肿,心力衰竭,呼吸衰 竭,休克等. 2.2注意合并症 2.2.1老年性肺炎其临床表现多样,有的缺乏咳嗽,咳痰 等呼吸道症状,更缺乏典型的肺炎体征.主要表现为食欲不 振,意识障碍或精神异常,心律不齐(房性期前收缩,室性 期前收缩)等.体温多在39?以下,个别可无发热而仅表现 为多汗.易合并水,电解质紊乱和酸碱平衡失调,休克,心律 失常,呼吸衰竭及心力衰竭.早期呼吸音减弱,可出现少许湿 性罗音,多出现在一侧局部肺底部.发生在慢性支气管炎基础 上者.两肺可出现多种干,湿性罗音.白细胞正常或升高,分 类以中性粒细胞增多为明显.x线检查可明确诊断. 2.2.2脑出血本病起病急骤,表现为头痛,呕吐,进行性 言语不清,昏迷,鼾声大作,小便失禁,或抽搐.丘脑出血累 及后脑下部及桥脑出血时表现为高热,昏迷.颅脑CT可明确 诊断. 2.2.3血糖升高老年人糖耐量减低,50岁以上人群糖尿病 发病率明显升高,60岁以上发病率达40%,且患者缺乏自觉 症状,尿糖常为阴性.中暑会使病情加重,使隐性糖尿病者发 病.使血糖升高,但一般不超过15,20mmol/L. 2.2.4糖尿病酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷本病的诱发 因素中以感染占首位,且以肺部感染为多见,发热为主要症状 之一.中暑亦是诱发因素之一,常以昏迷,脱水,休克而就 诊.非酮症高渗性昏迷多见于老年人,半数无糖尿病史.实验 室检查:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L;尿 糖强阳性,尿比重高,酮体阴性或弱阳性;血钠>145mmol/L 时应考虑本病的可能. 3老年人中暑的主要并发症 3.1脑水肿表现为意识障碍,昏迷,是老年人中暑就诊时 的主要症状之一. 重症中暑可引起脑的充血,水肿和出血(融合的,弥散 的或为淤点).临床表现为颅内高压征:视乳头水肿,眼底静 脉淤血,视网膜水肿,渗出,出血等;可有不同程度的意识障 碍,如烦躁,嗜睡,甚至昏迷;昏迷愈深,预后愈差;持续高 热,各种降温措施无效时为中枢性高热,表明中枢神经系统严 重受损. 3.2心力衰竭中暑昏迷的患者不一定有心力衰竭的典型临 床表现,可出现心率增快,当心率达120—140次/min,或出 现心房纤颤,伴两肺底细湿罗音时,即考虑心力衰竭. 3.3呼吸衰竭老年重症中暑患者伴有肺部感染及(或)原 有慢性肺部疾病,在出现呼吸频率和节律改变伴紫绀,缺氧和 CO潴留,即考虑呼吸衰竭.在重症中暑病情相对稳定后l2 — 24h,呼吸困难逐渐出现,动脉血氧分压(PaO)进行性降 低,无CO潴留,对一般的氧疗无效时,应考虑急性呼吸窘 迫综合征(ARDS)的可能. 3.4急性肾衰竭早期的突出表现是少尿和代谢性酸中毒, 通常24h总尿量<400ml,或平均尿量<17ml/h,个别患者 可能无尿(z4h总尿量<50—100m1);尿比重<1.020,常在 1.010左右.老年人还突出表现为低血钠与高血钾. 3.5休克,水,电解质紊乱和酸碱失衡中暑患者休克的发 生与脑水肿,心力衰竭,呼吸衰竭,感染及低血容量等多因素 相关.休克亦加重各脏器功能的损伤及衰竭. 体液丢失致低血容量是中暑并发休克的早期因素.中暑并 发休克常表现为体温骤降,有时低于正常,全身湿冷,心率加 快,脉搏细速,血压下降,血液浓缩,少尿,中心静脉压低于 正常. 80%以上的重症中暑患者会发生低钠血症,入院后48h 内难以纠正者预后较差.低钾血症亦较多见,可引起各种心律 失常,严重者发生心室纤颤,心搏骤停.高钾血症常提示原有 肾功能不全或已发生急性肾衰竭,严重高钾血症亦可引起心搏 骤停.重症中暑患者常出现代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒,提 示肾衰竭和呼吸功能衰竭. 3.6DIC重症中暑是发生DIC的常见原因之一.高热,休 克,酸中毒等共同启动内源性凝血途径引起DIC,主要表现为 出血,休克,多脏器功能衰竭,溶血性贫血. 4老年人中暑的预防 积极锻炼身体,参加健康有益的集体活动和力所能及的体 育活动,环境通风良好,减少外出,避免在烈日下活动. 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 慢性疾病的治疗,进食富有营养,易消化的食物.补充水分, 盐和维生素,饮用含盐饮料(含0.1%一0.3%的食盐),防止 ? ll37? 腹泻等肠道传染病的发生. 应注意先兆中暑者.对于饮食减退,软弱无力,心悸,胸 闷,精神差,反应迟钝等的老年人,应考虑中暑的可能,并积 极给予适当的处理. 5老年人中暑的救治 中暑的救治原则为迅速降温,纠正水,电解质紊乱和酸碱 失衡,防止并发症的发生,保护重要脏器.严密监护,防止药 物及其他治疗手段中负面效应的产生,以免增加救治的难度. 5.1降温迅速降温是救治老年人中暑的首要措施.有效的 降温是指在发病后1h内将体温降到38.9oC以下,降至38? 时应放慢降温速度,不主张降得过低,否则会使体温暴跌至正 常以下而导致休克.主要采用物理降温和药物降温.对重症患 者主张给予补液,给氧和中心性降温. 5.1.1物理降温物理降温的初期,由于表皮受冷的刺激而 导致皮肤血管收缩和肌肉震颤,影响散热以及机体产热增加, 而使体温上升,此时可暂缓物理降温.如发生寒战或抽搐可交 替使用镇静剂和止痉剂,也可应用短效肌肉松弛剂,如氯丙嗪 或维库溴铵(万可松). 5.1.2药物降温采用冬眠I号,II号肌肉注射,老年患者 应适当减量,严密监测血压.对病情重,发病久,脑组织严重 缺氧,脑水肿的病例,可将体温保持在32?左右.采取有效 的降温措施,患者可在4h内脱离昏迷状态,但常伴有抽搐, 不自主的动作,呻吟或叫喊,言语困难,挣扎和寒战或入睡, 间或有呕吐或大便失禁.24h后患者苏醒,但其体温可再次 升到加?,要待2—7d后才稳定于正常水平,并逐渐恢复对 热的出汗反应.这期间不可离开降温的环境,以免再次中暑. 5.1.3肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素是救治重症 中暑的重要手段,且老年人本身即有肾上腺皮质功能的降低, 需尽早使用.可选用地塞米松20—40mg/d分次静脉注射,氢 化可的松琥珀酸钠6o一100mg,1次/6h,一般用3—5d. 5.2纠正水,电解质紊乱和酸碱失衡水的补给以晶体液为 主,常用0.9%氯化钠或复方氯化钠溶液.老年中暑患者的输 液速度不宜过多过速,液体补充满意的征象是:口渴明显缓 解;颈静脉充盈良好;动脉收缩压接近正常;脉压>60 mmHg(1millHg=0.133kPa);尿量>30ml/h;中心静脉压 正常;脉搏慢而有力. 5.3脑水肿的处理可采用冬眠降温,利尿脱水,控制过度 换气等措施,常用的脑代谢激化剂和觉醒剂有三磷酸腺苷和胞 二磷胆碱,纳洛酮在中暑的救治中对降温和促醒有良好的效 果. 5.4休克的处理中暑后发生的休克是由于早期大量出汗, 体液丢失致低血容量所致,老年患者心脏储备力降低,有心功 能不全的因素.补充足够的容量是治疗的中心环节,同时应注 意心功能的监护并及时处理心力衰竭. 5.5心力衰竭的处理其治疗原则是减轻心脏负荷,增强心 肌收缩力.减轻水,钠潴留.在治疗方法上还应包括诱因的治 疗和基础心脏病的治疗.老年中暑患者,因心脏储备下降,原 有慢性心血管疾病及心功能不全,加之高热脱水及大量快速补 液,多发生急性左心衰竭,所以老年患者不宜大量快速补液. ? 1138? 发生急性左心衰竭时,按急性左心衰竭急救措施进行救治. 5.6心律失常的处理中暑患者心律失常的出现多与原发病, 高热,心力衰竭,脱水,休克,电解质紊乱,酸中毒等因素有 关.老年中暑患者多于发病前即有心律失常,在积极祛除诱因 的同时,应使用抗心律失常药物. 5.7呼吸衰竭的处理呼吸衰竭伴有低碳酸血症者,有发展 为ARDS的可能,应积极治疗原发病,可采取氧疗.呼吸困 难,低氧血症进行性加重者,应尽早进行人工机械通气治疗. 5.8急性肾衰竭的处理对中暑患者及时补足血容量,积极 纠正休克及心力衰竭,不要盲目大量使用血管收缩药物及对肾 脏有损害的药物,以防肾衰竭.当出现肾衰竭,应严格限 制水的进入;利尿;治疗高钾血症;纠正代谢性酸中毒.经控 制进水量及利尿后,仍持续少尿或无尿,氮质血症渐发展严 重,甚至意识障碍,应及时进行血液或腹膜透析,可渡过少尿 期,降低死亡率,缩短恢复期.适应证为:(1)少尿2d; (2)血尿素氮>28.6mmol/L;(3)血清钾>6.0mmol/L. 5.9注意DIC的防治及消化道出血的处理. 参考文献 1丁铖.中暑[A].见:陈灏珠,主编.实用内科学(上).第10 版.北京:人民卫生出版社,1998:725—727. 2茅志成,程爱群,王一镗,等.老年人重症中暑271例分析[J]. 中华老年医学杂志,1989,8:67—70. 3戴国强,王长来.老年人中暑的防治[A],见:茅志成,邬堂 春,主编.现代中暑诊断治疗学.北京:人民军医出版社,2000: 264—276. 4季蕴辛,马钧,张翔宇.影响重症中暑患者预后因素及其死亡原 因分析[J].中国危重病急救医学,1999,11:283—284. 小儿中暑的诊断及治疗 张钟灵 【关键词】中暑;儿科学 【中图分类号】R725.941.2【文献标识码】A 【文章编号】1007—9572(2007)14—1138—02 中暑在儿科不多见,"婴儿闷热综合征"和"捂热综合 征"是中暑的两种类型.目前,国内文献均以"捂热综合征" 命名.作者认为上述两种小儿中暑类型不论发病年龄,季节及 临床表现,病理生理,诊断,鉴别诊断均不完全相同,在处理 时应区别对待. 1小儿中暑的分型 小儿中暑与成人中暑不同,年龄愈幼,其发病机制与临床 表现愈复杂.为便于明确小儿中暑的概念,利于早期诊断与治 疗,建议将小儿中暑分为婴儿中暑和年长儿中暑.前者病因和 临床表现与成人迥异,多发生于寒冷季节,夏日罕见;后者的 病因与临床表现接近于成人,多发生于炎热季节. 1.1婴儿中暑 1.1.1婴儿闷热综合征(IMS)…常发生在6个月以内婴 儿,多在农村.主要原因为过厚衣被盖没头脸部或紧拥于母亲 怀中哺乳,保暖过度与严重缺氧是发病的两大因素.由此可引 起高热(达4l?以上),缺氧,窒息,大汗淋漓,脱水,休 克,抽搐,昏迷和呼吸循环衰竭,可在短时间内呈垂危状态. 主要病因特点是"闷". I.I.2婴幼儿捂热综合征与IMS在病因,发病经过,病 理生理,症状与血生化改变等均有差异,但一般文献均将两者 混为一谈.捂热综合征可发生于新生儿,婴儿,幼儿,病因仅 作者单位:210008江苏省南京市儿童医院急诊科 有衣盖过暖,捂热过度而无缺氧窒息,起病相对较缓,发病时 间可达数小时至数天.临床表现有高热,出汗,呼吸加快,心 率加速,易激惹,烦躁或嗜睡,可出现痉挛,惊厥.主要病因 特点是"捂".在临床上,亦可见病因同时兼有"闷""捂" 情况,多统称为"捂热综合征". 1.2年长儿(>2—3岁)中暑多在高温高湿环境中,或在 烈日下直接曝晒时间过长,引起体温调节功能失衡失控,导致 水电解质紊乱和神经系统损害等一系列症状,此即为中暑.年 长儿中暑临床上可见下列各型:(1)超高热型:以下情况时 可出现超高热:高湿闷热环境下突然发生高热;急性感染时若 对高热的护理不当,采用增加衣被使热度急剧升高,体温可达 40?以上.这一类患儿可表现为无汗,皮肤干燥灼热,并有 烦躁,寒战,苍白,心跳和呼吸加速,甚至出现痉挛或惊厥, 进入昏迷状态.(2)热衰竭型:主要表现为头晕,头痛,恶 心,呕吐,腹痛,面色苍白,乏力及肌肉痉挛,意识淡漠,运 动失调,可出现晕厥.由于高热,大量出汗,体液中水与氯化 钠大量丧失,呈现严重脱水征;尿少,舌干,脉搏细速,血压 下降,迅速发生虚脱或休克.可先后并发DIC及急性肾衰竭. 上述两型可以相互转换,可以单独表现为高热无汗:也可高热 大汗后停止排汗,使体温再度升高;也可混合交叉出现,使病 情复杂化.(3)热痉挛型:出汗丧失大量氯化钠而又未及时 补充时,可引起肌肉(腓肠肌)疼痛及痉挛. 此外,小儿在烈日下曝晒过久可引起日射病,头部温度可 达40,42?,而腋温正常.患儿可感头痛,头晕,眼花,恶 心呕吐或突然晕倒. 2中暑患儿的水,电解质紊乱及渗透压异常 IMS多伴有脱水,电解质失衡及渗透压改变.南京市儿童 医院急救中心曾检查了3O例IMS患儿的血浆渗透压,结果发 现,大量出汗的IMS并不是均呈高张(Na)高渗性脱水, 约1/3呈低张高渗性脱水或等张高渗性脱水….IMS时血浆渗 透物质主要是急剧增加的阴离子间隙(AG),其中尤以乳酸为