精心制作的水电解质紊乱酸碱平衡课件

null水电解质代谢和酸碱平衡失常水电解质代谢和酸碱平衡失常 Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance 哈励逊国际和平医院老年病科　张雪坤友情提示友情提示感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学…了解大纲　轻松学习了解大纲　轻松学习掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代 碱的-------　 　　　　 病因、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、诊断依据和治　 　　　　 疗原则。 熟悉： 水过多水中毒；呼酸呼碱的------ 　　　　　 病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。 了解： 1　临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水 电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。 2　复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。null体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占null细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血 5% 液第三间隙液40% K+ HPO42- null水在不同年龄人中所占比例不同男性比女性体液总量约高5%男性比女性体液总量约高5%水，永远是谈论生命时离不开的话题……水，永远是谈论生命时离不开的话题……null进出饮水 1200ml/天食物水 1000ml/天 Na+ 代谢水 300ml呼吸蒸发 350ml/天 皮肤 蒸发 500ml/天 Na+ 粪便 排出 150ml/天尿 1500 ml/天 Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量null 水钠代谢的调节：机体水分 钠含量抗利尿激素 （ADH） 血浆（晶体） 渗透压循环血量 血压容量感受器 压力感受器 促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收 引起渴感抑制 醛固酮分泌null 水钠代谢的调节：机体水分醛固酮 血浆（晶体） 渗透压循环血量 血压肾牵张感受器抑制 ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+ 促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出null体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280~310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大 有关渗透压的示意图 溶液浓度越大，渗透压越大 第一节　水、钠代谢失常第一节　水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多 　或减少极为少见。 钠盐果真很重要？…nullnull　　敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。 null问：敌人封锁食盐的目的是什么？ 答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大……以下内容重点注意水与钠的关系以下内容重点注意水与钠的关系 水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压↓ （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压↑） 细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症　潴钠性高钠血症（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足 失水过多补给水或低渗溶液 H2O丢失＞钠丢失 细胞外液呈高渗 原因概念治疗病因：进水不足，失水过多病因：进水不足，失水过多高渗性失水的临床表现高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少　　　 　　　　　 　　　　　　饮水多 中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难　　　 　　　　　　　　　　　　心率快　皮肤干　　 　　　　　　　　　　　　工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热　　 　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克现 　　　　　　　　　　　　肾衰竭 高渗性失水临床表现的解释高渗性失水临床表现的解释血 浆组 织 间 液细胞 内液null高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 ＞145 mmol/L 　　　　　　5，血浆渗透压＞310 mOsm/L 5.治则： 1）防治原发病； 2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤…… 只补水分，忽视钠补充 钠丢失＞ H2O丢失 细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态 原因概念治疗低渗性失水的临床表现低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、　　 　　　　　　　　　　　　　 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷低渗性失水临床表现的解释低渗性失水临床表现的解释血 浆组织 间液细 胞 内 液null低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠<130mmol/l 2 血浆渗透压<280mOsm/l 3 尿钠少，尿比重降低 4 RBC，Hb，Ht升高 BUN升高, BUN/Cr>20:1(正常10：1) 5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克低渗性脱水低渗性失水诊治实例低渗性失水诊治实例会诊的例子。 电解质变化快。 绷紧“急查电解质”这根弦。（三）等渗性失水（三）等渗性失水临床表现及其解释等渗性失水的诊断等渗性失水的诊断 诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩 null5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖) 等渗性脱水补液方法补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、　 　　　　　生命征 　　　 2 见尿补钾（尿量＞30ml/h） 3 纠正酸碱平衡null 练习题 用券下载整式乘法计算练习题幼小衔接专项练习题下载拼音练习题下载凑十法练习题下载幼升小练习题下载免费 张 峰　 男 35岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、 头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。 体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？生命从水中来，也能从水中去……生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙　 水漫金山 　　看来，水多了也是祸－－－null水过多 (Water excess)水在体内过多潴留null稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)水中毒 (water intoxication)过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serum[Na+] < 135 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnull原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) (2) ADH 用量过多或分泌失调　　　心衰 　　　肝硬化 　　　肾衰 　　　肾上腺功能减退：致肾小球滤　 　　　　　　　　　　　过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌 (3)渗透阈降低null水潴留  水过多主要临床表现及解释细胞内外液量均，渗透压均细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 null诊断与鉴别诊断 诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)　　 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。null防治 (prevention andtreatment) 治病 限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)null抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍 　　对本病的认识与处理过程的介绍(Potassium homeostasis disorders)(Potassium homeostasis disorders)             钾代谢失常认识钾从草木灰开始认识钾从草木灰开始百度搜索：草木灰 草木灰定义 　　植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。 　　草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）null人类骨灰成分85％是钾和钙 　 　大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处…… 钾的功能(function) 钾的功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) 正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)： 食物 吸收(absorption): 肠道分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)null体内钾 (50mmol/Kg体重)Distribution and content of potassium within bodynull钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节示意图1：钾代谢与酸中毒示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)——高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少示意图2：钾代谢与碱中毒示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)——低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多null1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素null醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素低钾血症(Hypokalemia)低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失原因和机制 (Causes and mechanisms)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemianull2. 失钾过多 (increased K+ excretion) 消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease …　… 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)null分类分类缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症null 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 null复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长， QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化null 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死对肾功能的影响 (effect on renal function)对肾功能的影响 (effect on renal function)对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) null临床表现 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 　精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去null诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。null低钾血症治疗的总原则 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射防治防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。（注意与教科书的区别） （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症 结合临床结合临床与低钾有关的情况在临床工作中随时可见 脑血管病　心衰　肺心病　肝脏疾患　肠炎　胃炎 糖尿病　都可能关系到低钾 　　判断一名内科医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质！ 高钾血症(Hyperkalemia)高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L钾是双刃剑　多多不益善钾是双刃剑　多多不益善活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？　null注射执行死刑！原因和机制 (Causes and mechanisms)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩 null酸中毒(acidosis)H+血[K+]  null临床表现及解释 1．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减　 　　　慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉 　　　兴奋性增加； 　　　严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，　 　　　呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 　　 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 null高钾血症时心电图的变化null高钾血症的诊断 　　对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。 null高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性总原则的延伸总原则的延伸1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积　 　　　　　　　　血，不用库存血，控制感染， 　　　　　　　　减少细胞分解。nullnull 酸：释H+者为酸 碱：受H+者为碱酸碱概念弱碱性水论“度”卖弱碱性水论“度”卖酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换null 血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）H2CO3 (1) pH ∝ Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节null 肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节null 肾调节排酸保碱途径HCO3—的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌酸碱调节null 细胞缓冲:离子交换K+Na+酸碱调节null2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 null1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义pH值pH值正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常7.35 7.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型null动脉血CO2分压 (PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45 mmHg , 平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45 mmHg: CO2 潴留 呼酸代偿后代碱<35 mmHg: CO2 不足 呼碱代偿后代酸null标准碳酸氢盐(SB) 基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素意义定义AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱 ↑代碱，代偿后的呼酸 ↓nullnull3.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP代碱代偿后呼酸代酸代偿后呼碱CO2CPnull5. 缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L↓代酸 ↑代碱 null正常值：0±3mmol/L 6. 碱剩余(BE )反映代谢性因素 标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。 代碱时，正值增加；代酸时，负值增加null7. AG(anion gap)Na+HCO3 －AG正常值12 mmol/L意义AG↑—有机酸↑ 代酸AG=UA－UCAG=Na+－ (HCO3-+Cl-)null酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。 (Metabolic acidosis) (Metabolic acidosis)代谢性酸中毒 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 [HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。 概念(concept) null(metabolic acidosis with increased anion gap)1．AG增大型代酸特点： 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常nullnull入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)null2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加nullnullHCO3－丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes)机体的代偿调节 (Compensation)机体的代偿调节 (Compensation)1.血浆的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]肺通气量 ↓ CO2排出null3. 细胞内缓冲(intracellular buffering) acidosis → hyperkalemia4. 肾的代偿4. 肾的代偿 泌H＋ 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性(renal compensation)null反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿null 指标变化病生基础指标变化病生基础pH PaCO2 SB AB BB BE ？[HCO3-] 原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1null两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0临床表现及解释临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制诊断诊断临床表现＋血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 （四）防治原则 （四）防治原则 1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药　可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。 结合临床结合临床人体排污的下水道－－－肾脏 临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱[HCO3-]的原发性升高null病因和发病机制（一）碳酸氢盐重吸收增多（一）碳酸氢盐重吸收增多1. 容量不足性碱中毒1. 容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-重吸 收增加。 null2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion)血[K＋]↓肾小管3. 低氯性碱中毒3. 低氯性碱中毒利尿剂近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多4. 高碳酸血症性碱中毒4. 高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。（二）肾碳酸氢盐产生增加（二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒1.使用排钾保钠类利尿药1.使用排钾保钠类利尿药null2 盐皮质激素增加保钠排钾3. Liddle综合征3. Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。（三）有机酸代谢转化缓慢（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。 　考证： 　　　1　有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经　 　　　　　三羧酸循环可产生HCO3- 　　　2　是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？ 　　　3　经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》　 　　　　《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均 　　　　 未找到相关论述。机体的代偿调节机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大临床表现及解释临床表现及解释轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安 精神错乱 意识障碍Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐 惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力 心律失常代酸代碱的直观区别代酸代碱的直观区别代碱兴奋 代酸抑制代碱的临床实例代碱的临床实例扣鬼、敌台。代谢性碱中毒的诊断代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：null实验室指标 pH PaCO2 SB AB BB BE ？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor防治原则防治原则轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱（一）原因和机制（一）原因和机制基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高 1. 肺通气障碍 　COPD　哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 　农村的红薯窖（二）机体的代偿调节 （二）机体的代偿调节 1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾↑，血氯↓ 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） null红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb -HCO3-Cl -Cl -H+K+Pr-+H2O[HCO3-] [ H2CO3 ]?null基本同代酸，较代酸严重： 临床表现 脂溶性、扩血管、迅速H+ +CO2临床表现及解释临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张 头痛 间接作用血管运动 中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病诊断诊断病史 临床表现 实验室检查（主要是血气分析）指标变化指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1（四）防治原则 （四）防治原则 1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸) 临床实例临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重 　认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重 　　　　　　后查血气发现呼酸。 　　不要被最初的原发病所障目。呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱原因与机制 (Causes and mechanisms)原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物)代偿机制代偿机制１. CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留 ２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）肾代偿的几个方面　 (renal compensation) 肾代偿的几个方面　 (renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH null临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。 诊断诊断病史 临床表现 实验室检查指标变化指标变化pH PaCO2 SB AB BB BE ？[HCO3-]继发性减少H2CO3原发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH 防治原则 　　1.防治原发病 　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 　　3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。防治原则 　　1.防治原发病 　　2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 　　3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸呼酸 代碱呼碱小结null混合型酸碱平衡紊乱单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。出现混合型酸碱平衡紊乱的原因出现混合型酸碱平衡紊乱的原因代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸 叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱 抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消null 重点是判断原发失衡 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 二规律、三推论 二规律、三推论规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 null规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 null例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 null例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。null听课效果的评价完全明白了完全明白了你是大师级人物，此类 　人物尽管凤毛麟角，但 　一定是存在的……完全糊涂了完全糊涂了可能原因： 　a你在听课时进入了梦乡…… 　b你有更加宏伟的就业目标，基本没打算 靠行医谋生…… c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提　 　 出改进意见。半明白半糊涂半明白半糊涂亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清的东西，你肯定是人民群 众的主体，能考 入河北医科大学， 早已 证明 住所证明下载场所使用证明下载诊断证明下载住所证明下载爱问住所证明下载爱问 了你的 智力水准完全正 常，医学之路漫 漫，其修远兮， 上下而求索， 皇天不负你！null谢 谢 ！