急性胰腺炎及护理措施PPT课件

第十一节急性胰腺炎acutepancreatitis. 急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。目的和要求 1、了解急性胰腺炎的病因和发病机制，实 验室检查的意义； 2、熟悉急性胰腺炎的临床表现、治疗要点、 护理诊断； 3、掌握急性胰腺炎的护理措施。.一、概述1、概念：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。2、临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高，多见于青壮年。.二、病因与发病机制国内以胆道疾病常见，国外以大量饮酒为主1.胆道疾病：胆石症多见。胰管和胆总管汇合成共同的通道开口于十二指肠壶腹部；2.胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。　　.不同病因致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。二、病因与发病机制3.大量饮酒和暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛，刺激奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，胰液排出受阻。4.手术和外伤：腹部手术引起胰腺供血障碍；或直接、间接损伤胰实质，引起胰腺炎。　　.有活性（淀粉酶、脂肪酶等）胰酶无活性（胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶等）.胰腺保护机制 酶原在腺上皮细胞以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺实质、胰液、血液中均存在抑制剂拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流. 发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化.致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论.病理急性水肿性胰腺炎90%,预后好.胰腺肿大，胰腺周围少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润,散在点状脂肪坏死急性出血坏死性胰腺炎大体标本：胰腺呈红褐色大范围出血、脂肪坏死灶和钙化灶镜下：胰腺组织坏死为凝固性坏死，炎性细胞浸润包绕....三、临床表现(一)症状1．腹痛：主要表现和首发症状。1）诱因：在饱餐或饮酒后，进食后可加剧2）性质：突然，持续性钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，一般胃肠解痉药无效。3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰背部呈带状放射，抱膝位减轻疼痛4）时间：轻者3日—5日可缓解。.年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。吗啡无效三、临床表现腹痛的机制：①水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢②胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和麻痹 　　.三、临床表现2.恶心呕吐、腹胀：发作频繁，吐后疼痛不缓解3.发热：多中等发热，持续3~5日。4.水电解质及酸碱平衡失调： 血钾、血镁、血钙的降低 手足搐溺为低钙预后不佳的表现.晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。持续不退1周以上、白细胞升高怀疑感染。三、临床表现5.低血压或休克：突然烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。原因：有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张。　　.休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。三、临床表现(二)体征　　1．腹部压痛及腹肌紧张：压痛、反跳痛及肌紧张明显（不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”），轻型者仅有压痛，不一定肌紧张及反跳痛，往往与主诉腹痛程度不相符。2．腹胀：肠鸣音消失，呈现“安静腹”，可有移动性浊音。　　　　　.由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻。腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显。腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高三、临床表现3．腹部包块：脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块4．皮肤瘀斑：脐周皮肤兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），在日光下方能见到。胰酶、坏死组织、出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下.部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位。Grey-Turner征晚期表现。胰酶和坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下使两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色Gullen脐周围皮肤青紫.三、临床表现(三)并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿；全身：心力衰竭与心力失常、消化道出血、败血症等..四、实验室及其他检查1、白细胞计数：2、淀粉酶测定：1）血淀粉酶6-12h开始升高，持续3-5天；超出正常3-5倍可诊断（胆石症、肠梗阻等急腹症可升高不超过2倍）2）尿淀粉酶12-14h开始升高，持续1-2周，受尿量影响；淀粉酶的高低与病情不成正比.四、实验室及其他检查 3、影像学检查1）X线腹部平片：可排除其他急腹症，可发现肠麻痹征2）胰腺ＣＴ检查：弥漫性增大、边界不清；增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。3）腹部B超：作为常规初筛检查。....五、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据 典型表现+实验室检查 轻型： 重型：轻型+局部并发症和（或）器官衰竭.（二）鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病史，因进食不当而突发上腹部刀割样疼痛，明显压痛、反跳痛及肌紧张，板状腹。肝浊音界缩小或消失，Ｘ线膈下游离气体，血清淀粉酶不超过500U。　　2、胆石症和急性胆囊炎：胆绞痛史，右上腹疼痛，常放射至右肩部，Murphy征阳性，血尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影.（二）鉴别诊断3、急性肠梗阻：肠扭转等机械性肠梗阻出现脐周绞痛，呈阵发性加重。肠鸣音亢进，有气过水声，停止排气或排便,见肠型。Ｘ丝显示液气平面，血清淀粉酶轻度升高，不超过500U。4、急性心肌梗死：. （二）鉴别诊断 5.急性胃肠炎　　　进食不洁史，阵发性上腹痛，伴恶心、呕吐和腹泻，呕吐后腹痛缓解。血、尿淀粉酶均正常。　　 ．.六、治疗要点原则：减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症1.内科治疗：1）减少胰腺酶的分泌：主要　　①禁食及胃肠减压：轻者低脂低蛋白流食,重者禁食并作胃肠减压。②抗胆碱药：阿托品③H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂  减少胃酸和食物刺激胰腺分泌.3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰背部呈带状放射，抱膝位可减轻疼痛。4）时间：轻者3日—5日可缓解。④生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持.2）减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶、加贝酯（FOY）3）抗生素：疑有感染、出血坏死型；庆大霉素、氨苄青霉素或先锋霉素等。4)止痛：阿托品、654-2、杜冷丁；诊断不明者禁用；禁用吗啡.减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶8～12万U/日静脉点滴，但疗效不肯定。加贝酯（FOY）为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，100～200mg/日静脉点滴，但有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。六、治疗要点静脉输液：2500-3000ml/日，补充钾、钠、钙、镁等,休克给予白蛋白、血浆、鲜血，营养热卡。补充热量及维持血容量、水电解质平衡。2、外科治疗：手术治疗。出血坏死型胰腺炎合并腹膜炎、脓肿、假性囊肿时，需手术引流或切除。3、中药治疗：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝等   .七、护理（一）护理评估1、病史：2、身体评估：3、实验室评估：.（二）常用护理诊断1、疼痛：腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关；2、有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、出血有关；3、体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关；.（三）护理措施1、基础护理1）病情观察:生命体征、24小时出入量、腹部体征（腹痛程度及范围、腹肌紧张、腹水）、白细胞、血和尿淀粉酶、电解质、血气、胸腹部X线、CT或超声.进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染。（三）护理措施2）禁食或胃肠减压：1-3天，发作时首要措施，口渴含漱口或湿润口唇，好转逐渐清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁食高脂3）体位与休息：弯腰、屈膝侧卧位；绝对卧床休息，注意保暖；4）给氧。.（三）护理措施2、用药护理：止痛药、抗菌素、输液、输血3、症状体征护理1）疼痛：剧烈、辗转不安时，注意安全，必需时加用床档，防止坠床。2）发热：注意热型、温度变化；物理降温、药物降温。3）胃肠胀气：禁食和胃肠减压抑制胰腺分泌.（四）健康指导1．向患者讲清本病好发的特点及治疗中注　　　意事宜，给予鼓励安慰以稳定的情绪　　积极配合治疗。2．注意饮食卫生。3．禁食高脂饮食，避免暴饮暴食，以防疾　　　病复发。. 急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。不同病因致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。吗啡无效晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。持续不退1周以上、白细胞升高怀疑感染。休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻。腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显。腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位。Grey-Turner征晚期表现。胰酶和坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下使两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色Gullen脐周围皮肤青紫3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰背部呈带状放射，抱膝位可减轻疼痛。4）时间：轻者3日—5日可缓解。减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶8～12万U/日静脉点滴，但疗效不肯定。加贝酯（FOY）为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，100～200mg/日静脉点滴，但有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染。