动脉血液气体分析和酸碱测定一、血气分析指标动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。〔1kP=7.5mmHg〕 pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。PaCO2代
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
肺泡通气功能：〔1〕当PaCO2>50mmHg为肺泡通气缺乏，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；〔2〕当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。碳酸氢〔HCO3—〕:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢〔SB〕AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB
27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;肺泡－动脉氧分压差〔P(A-a)O2〕：P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍。动脉血氧饱和度〔SaO2〕：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系〔NaHCO3/H2CO3〕磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过以下途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。简易判定方法血气分析仪尽管越来越复杂，但其根本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 [HCO3—]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最根本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。一、看pH：定酸血症或碱血症〔酸或碱中毒〕pH值：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.3～57.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH↑>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH↓<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。 pH值能解决是否存在酸/碱血症，但1.不能发现是否存在〔pH正常时〕代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是〔pH异常时〕呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，单看pH值无法区别这两种情况。二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定：① 由病史中寻找—重要依据② 由血气指标判断—辅助依据例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●假设病史中有上述4种原发性获酸情况，那么HCO3—↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化，HCO3—↓那么为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3—偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。三、看“继发性变化〞：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反响。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量那么为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化〞。在酸碱紊乱时，机体代偿调节〔继发性变化〕是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3—↓〔原发性〕如————单纯性〔不一定是〕代谢性H2CO3↓〔继发性〕酸中毒 HCO3—↑〔原发性〕又如————那么为混合性代碱合并呼碱H2CO3↓〔原发性〕 2. 代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。名称原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿--极限过代偿HCO3—↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释“继发性变化〞在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否那么代偿缺乏或过度为混合性酸碱平衡失调。单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5数min30mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±33~5d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*0.2±2.5数min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.53~5d12mmol/L代谢性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代谢性碱中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg4.代偿极限:肺〔呼吸性〕或肾〔代谢性〕代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼碱合并代碱例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3预计HCO3—<实测HCO3—诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一个潜在HCO3—的概念。潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—>预计HCO3—示有代硷存在。AG在二重酸碱失调中应用例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。AG=Na+—〔HCO3—+cl—〕=137-(26.6+85)=25.4>正常16ΔAG=25.4-16=9.4诊断：慢性呼酸并代酸例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-〔HCO3—+cl—〕=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG=20+4=24预计值=24-ΔAG=24-4＝20诊断：潜在HCO3—>预计值HCO3—提示代酸合并代碱。AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：⑴确定呼酸/呼碱⑵计算AG定代酸⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—定代碱。例1.呼酸型〔呼酸、代酸和并代碱〕某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。按前述3步骤：⑴原发性变化定呼酸⑵AG为28定代酸⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—=50>34.2定代碱。例2.呼碱型〔呼碱、代酸和并代碱〕某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步骤：⑴原发性变化定呼碱⑵AG为30定代酸⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—=34>12.3定代碱。谢谢再见
浙公网安备 33021202002483