哈医大课件糖尿病

nullnull 糖尿病 Diabetes Mellitus 一、概念 定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。 一、概念 定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。null二、糖尿病的分类(Classification) 美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准，其要点为： 取消了IDDM和NIDDM的术语 用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 保留了妊娠糖尿病（DM） IGT不作为一个亚型，取消营养相关性糖尿病。 新 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型 糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。null(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和 特发性，多为前者。相对特征： 青少年起病(juvenile onset diabetes) 具酮症倾向(proness to ketosis) 对胰岛素敏感 脆性和依赖性 ※自身免疫异常特征——ICA，IAA，GAD65等阳性，与HLA、DQA和DQB基因有连锁，易伴发其它自身免疫疾病 胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族与HLA无关联，但遗传性状强。null（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 多有肥胖或肥胖病前史 无酮症倾向 多成年发病 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 对Ins不敏感 null（三）其他特殊类型 DM β细胞功能缺陷 Ins作用遗传学性缺陷 胰腺外分泌病 内分泌病 药物和化学所致 感染 不常见的免疫介导DM、 H 相关的遗传综合征 null (四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定: DM IFG IGT Normalnull三. 病因、发病机制和自然史 糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 第1期：遗传易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失 null 第5期：临床糖尿病 第6期：糖尿病的临床表现明显 （二）2型糖尿病 遗传易感性： 高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗： 胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者相互作用 ）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 IGT: 糖耐量减低 临床糖尿病： null三、病理生理 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 肝糖生成增多 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡null五、临床表现 典型症状：“三多一少”，视力模糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊 反应性低血糖 围手术期发现血糖高 健康体检发现血糖高 null六、并发症 急性并发症 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 C.其他 (3) 神经病变 眼其他病变 糖尿病足 null急性并发症 酮症酸中毒、高渗性昏迷 感染：a.疖、痈 b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染 慢性并发症 大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉 null微血管病变： A.糖尿病肾病： 病理分型：结节性肾小球硬化型病变 弥漫性肾小球硬化型病变 渗出性病变 临床分期：I期（DN初期）肾增大，GFR升高 30-40% II期 肾小球毛细血管基底膜增厚 III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿， 即AER持续20-200ug/min IV期（临床肾病）AER大于200ug/min V 期 尿毒症null 糖尿病性视网膜病变： 背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变 其他病变：糖尿病心肌病 新生血管形成，玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明null3. 神经病变： 其病变部位以周围神经为最常见 单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经 自主神经病变：较常见，并可较早出现 临床表现：瞳孔改变 排汗异常 心血管自主神经功能失常 胃肠功能失调 泌尿系统变化 性功能改变 4. 眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼 5. 糖尿病足 null七、实验室检查 尿糖 ①阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能 ②影响肾糖阈的因素多 ③易受水化状态的影响 ④某些药物可以影响糖测定，如 Vitamin C 血糖—是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低 10~15%，静脉血浆葡萄糖正常范围为3.9~5.6mmol/LnullOGTT（口服葡萄糖耐量试验） 取血点0 30′ 60′ 120′ 180′ 条件 (1)试验前3天碳水化合物摄入>150g / 每天; (2)禁食10~16 小时； (3)葡萄糖的浓度≤25g/100ml H2O； (4)5分钟内饮完 诊断标准: 2hPG≥11.1mmol/L 考虑诊断糖尿病 2hPG ≥7.8mmol/L 但2hPG <11.1 mmol/L 诊断IGT 2hPG <7.8mmol/L 正常 nullHBA1C和糖化血浆蛋白 HBA1C正常 3~6% 反应取血前 4~12周血糖总的水平；糖化血浆蛋白正常1.7~2.8 mmol/L，反应近2~3周血糖总的水平。 血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛β细胞功能的准确指标。研究表明随着病程的延长，胰岛β细胞功能逐渐下降，血浆真（活性）胰岛素水平逐渐下降，所以胰岛素治疗对 T2 DM病人也为必然的选择。null八、诊断和鉴别诊断 1. 空腹血浆葡萄糖的分类 ＜5.6mmol/L 正常 ≥5.6mmol/L，但＜6.9mmol/L I FG ≥7.0mmol/L 考虑糖尿病 2. OGTT中2小时血浆葡萄糖的分类 2hPG≥11.1mmol/L 考虑诊断糖尿病 2hPG ≥7.8mmol/L 但2hPG <11.1 mmol/L 诊断IGT 2hPG <7.8mmol/L 正常 null糖尿病的诊断新标准： （1）症状+ 任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L, （2） FPG≥7.0mmol/L （3） OGTT 2HPG≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才能成立。 鉴别诊断 （1）其他原因所致的尿糖阳性 a. 肾性糖尿 FPG和OGTT正常 b. 乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造 成尿糖假阳性。 （2）药物影响：双克、速尿 、糖皮质激素.、口服避 孕药、阿斯匹林 （3）继发性糖尿病 null九、糖尿病的治疗 五大方面： （1）糖尿病教育 （2）饮食治疗 （3）运动疗法 （4）药物治疗 （5）血糖监测 目的： （1）使肥胖的病人体重↓，消瘦的病人体重 （2）使血糖长期达到或近于正常 （3）防止并发症的发生和发展，保护病人生 （4）使病人的生活达到或近于正常社会生活。null（一）糖尿病教育 了解DM是终生疾患，治疗必须持之以恒； 掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求，会测尿糖； 有条件SMBG (自我监测血糖），优点是方便，安全； 掌握降糖药注意事项，学会胰岛素注射技术; 掌握饮食和运动治疗的具体措施。null（二）运动疗法 运动的益处： 降低血糖，有利于血糖的长期控制； 增加了组织对胰岛素的敏感性； 改善血糖和脂代谢紊乱； 适当的运动可以改善轻、中度高血压； 增加了能量的消耗，有利于减重； 可以降低休息时的脉率，改善心功； 增强体力，增强病人良好的生活意识。null不适当的运动可造成的损害： 中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖； 代谢控制差者，运动后血糖、酮体迅速增加； 长时间无氧运动，血中乳酸↑； 增加了原已存在的并发症的危险，如猝死 增加了退行性关节病变的危险性； 可能加重软组织损伤或糖尿病慢性并发症。 鉴于运动的双重性，一般下述情况不宜运动： 代谢控制差( FPG≥300mg/dl ) ； 酮症倾向者； 合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病，如心梗、脑溢血史者。null（三）饮食治疗 饮食治疗是任何糖尿病 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 的成败关键； 不控制饮食难以取得疗效，增加了用药量，减少了日后选药的机会； 对初诊，病轻，肥胖，FPG≤200mg/dl可以单纯饮食治疗； 如1~2个月后，FPG仍＞8mmol/L,应该考虑加用药物治疗； 使病人掌握食物（热卡）交换的方法，食品多样化，社会生活达到或近于正常，又能保持热卡平衡，是现代糖尿病饮食治疗的主流思想。null 饮食 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 的设计步骤： 理想体重：BH(cm)－105=※※kg 总热卡量：理想体重×热卡量/kg理想体重/d，根据活动量计算每公斤体重应摄入的热卡量，再根据妊娠、哺乳、青春期等调整 总热卡分配：蛋白10~20%，糖55~60%，其余为脂肪 食物的落实：谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大类食物各有一等热卡的交换单位（食物交换份），可以进行各种等份（热卡）交换。nullnull（四）药物治疗 1. 口服降糖药 （1）磺脲类(Sufonylurea) 作用机理 : ①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素； ②提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(Ⅱ代 SU) 副作用: ① 低血糖反应.最常见且严重 ②消化道反应 ③皮疹和过敏反应 ④神经系统反应 ⑤ 血液系统反应null适应证： 2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制者； 2. 如已应用胰岛素治疗，其每日用量在20~30u以下 ； 对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于30u，也可试加用。 禁忌证： 1型糖尿病 2型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。null（2）双胍类 作用机制: ①增加外周组织对葡萄糖的利用 ②抑制糖异生及糖原分解 ，可降低糖尿病时的 高肝糖生成率 ③抑制餐后葡萄糖的吸收 副作用: ①胃肠道反应 ②过敏反应 ③乳酸酸中毒null（3）α-糖苷酶抑制剂——拜糖平(Acarbose) 碳水化合物代谢的胃肠道调节 只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解； 食物在胃内的消化活动基本停止； 食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶的作用下，复杂的碳水化合物被分解成寡糖和双糖； 寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上的α-糖苷酶作用下，降解为单糖后被吸收； null适应症： 适于摄入高碳水化合物饮食(＞50%)的病人，否则疗效↓； 以小剂量(25mg)开始，100mg 3次/日可获最大疗效，饭时服用； 缓慢加量可以减少副作用，胃肠功能障碍、孕、乳妇禁用； 长期治疗对 PPG、FPG 和 HbA1c 均有明显改善作用； Acarbose对反应性低血糖有作用，使饭后早期血糖不过高，后期不过低； 应用Acarbose出现低血糖时，只能口服或输注葡萄糖。null（4）噻唑烷二酮 — 胰岛素增敏剂 机制: 激活 PPar-r 来产生作用—增加靶组织对Ins敏感性，减轻Ins抵抗。 适应证： 使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。null五、胰岛素治疗 （一）适应症： 1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外 因伴发病需外科治疗的围手术期 妊娠与分娩 2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制 全胰腺切除引起的继发性糖尿病 null （二）制剂类型 按作用快慢和维持作用时间分为： 速效：普通胰岛素 中效：低精蛋白锌胰岛素(NPH) 长效：精蛋白锌胰岛素(PZI) （三）使用原则和剂量调节 最常用的方案： 三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应用最普遍.null2. 剂量调整 ①初量 　 ②每3~5天测多点血糖，据此调量 　 ③非初次加量,所加的量应≤加药后总的1/5~1/3 　 ④强调饮食，运动，药物综合管理和个体化。 关于FPG高的原因: A.夜间胰岛素量不足； B.Somogyi现象:夜间曾低血糖,未查觉,继发高血糖； C.黎明现象：夜间血糖控制好,亦无低血糖,仅于黎 明一段时间血糖高。机制：与GH、 皮质醇升高有关。 null 3.副作用 a. 主要为低血糖反应 b. 局部过敏反应 c. 注射局部脂肪营养不良null 糖尿病酮症酸中毒 一、诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因： 感染、创伤、手术、妊娠和分娩 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 二、病理生理null酸中毒 严重失水 电解质紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 三、临床表现： 除感染等诱发因素引起的症状外 早期：a. 酸中毒代偿阶段--常仅有代谢紊症状 加重或首次出现 b. 酸中毒失代偿阶段—病情迅速恶化 null表现为 a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加，常伴有 头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快 2. 后期： a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、 眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降 3. 晚期： 各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷null2.剂量调整 ①初量 ②每3~5天测多点血糖, 据此调量 ③非初次加量, 所加的量应≤加药后总的1/5~1/3 ④强调饮食, 运动, 药物综合管理和个体化 关于FPG高的原因: A. 夜间胰岛素量不足. B. Somogyi现象:夜间曾低血糖, 未查觉,继发高血糖。 C. 黎明现象:夜间血糖控制好,亦无低血糖, 仅于黎明 一段时间血糖高.机制:与GH、皮质醇升高有关。null三、实验室检查 1.尿：尿糖、尿酮体阳性 可有蛋白尿、管型尿 2.血：A.血糖多数为16.7 mmol/L—33.3 mmol/L B.血酮体升高 4.8 mmol/L C.二氧化碳结合力：轻度 13.5--18 mmol/L 重度 <9mmol/L D. PH < 7.35 E.血钾 正常或偏低，尿量减少时可偏高 F.血肌酐、BUN偏高 G.血白细胞升高 null四、诊断与鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均应考虑DKA 的可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸 中毒鉴别。 五、治疗 抢救原则： （一）输液 抢救DKA首要的、极其关键的措施 组成、步骤 a.通常使用生理盐水 b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖 + 普通胰岛素 2. 总量：补液总量可按原体重10%估计 第一个24小时4000~5000ml，严重失水时 可为6000~8000ml null 3. 速度：如无心衰，开始应较快， 2小时内输入1000 ~2000ml；以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循 环情况、必要时中心静脉压决定 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）持续静脉点滴 优点：简便、有效、安全，较少引起脑水肿、 低血钾、低血糖 （三）纠正电解质及酸碱平衡失调 1. 纠酸 指征：血PH<7.1 CO2CP<4.5~6.7mmol/L(10~15vol%) HCO3 <5mmol/L null2. 补钾 治疗前血钾低于正常：开始治疗时即应补钾 治疗前血钾正常：尿量>40ml/h ，开始治疗时即 应补钾；尿量< 40ml/h，暂缓补钾； 治疗前血钾高于正常：暂不应补钾 注意：病情恢复后仍应继续口服补钾数天！ （四）处理诱发病和防治并发症 休克 严重感染 心衰、心律失常 肾衰 脑水肿 胃肠道表现 null 高渗性昏迷 hyperosmolar coma null 一、诱因 主要的诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素(glucocorticoid)、免疫抑制剂、噻嗪类利尿 剂(thiazide diuretics)等。 二、临床表现 1. 其病时先有多饮、多尿，但多食不明显，或反 而食欲减退； 2. 神经精神症状随脱水的加重而逐渐加重，可表 现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢排击 样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。 null 三、实验室检查 1. 尿：尿糖强阳性、但无酮症或较轻； 2. 血： ①血糖多在33.3 mmol/L以上； ②酮体升高：> 4.8 mmol/L; ③血钠升高可达155 mmol/L ； ④血浆渗透压显著升高达330～460 mmol/L; ⑤血肌酐、BUN偏高; 四、治疗 null(1)小剂量RI治疗 (2)补充水分 (3)纠正离子紊乱 (4)一般不补碱 注意: ①应以输液为主, RI不宜量大过快 (0.1u/kg/h) , 以免血糖下降过快 →细胞外液低渗→加重低血容量,脑水肿。 ②由易患因素者, 避免DHCT, 速尿, propranolol等药物。 ③给与等张或低张液, 必要时, 注射用水, 亦缓慢,以免血管内溶血。 Thank you !Thank you !