第四章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱 第四章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱 一、A型题 2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH D.SB B.PaCO2 E.AB C.BB [答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 5.AG增高反映体内可能发生了 A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒 B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断 代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。 7.AB减少和AB
SB表明可能有 A.代谢性碱中毒 D.AG增高型代谢性酸中毒 B.代谢性酸中毒 E.混合性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 [答案]A [题解]代谢性碱中毒时，HCO3-原发性增高，PaCO2继发性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，HCO3-可继发性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。 21.AG正常型代谢性酸中毒常见于 A.缺氧 D.严重肾衰竭 B.饥饿 E.摄入大量水杨酸制剂 C.严重腹泻 [答案]C [题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO3-，血 液HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-代偿性升高；而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。 22.AG增高型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 D.肾小管性酸中毒 B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性肾衰竭早期 C.糖尿病 [答案]C [题解]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备 选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。 23.下列项目不是代谢性酸中毒的原因 A.高热 D.饥饿 B.休克 E.肾衰 C.呕吐 [答案]C [题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。 24.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是 A.细胞外液缓冲 D.肾脏代偿 B.呼吸代偿 E.骨骼代偿 C.细胞内液缓冲 [答案]B [题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能 通过肺的代偿进行调节，血浆H+浓度增加，引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，使血液中H2CO3浓度继发性降低，维持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。 25.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收缩力 A.先增强后减弱 D.增强 B.先减弱后增强 E.不变 C.减弱 [答案]C [题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是：①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；②H+影响肌浆网摄取Ca2+；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，导致兴奋-收缩失耦联。 26.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO2 30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3- 15mmol/L，可诊断为 A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]A [题解]pH为7.32，判断有酸中毒；根据Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判断出原 发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而实测PaCO2为30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范围内，故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。 27.某糖尿病患者血气分析结果：pH 7.32，PaCO2 32mmHg，HCO3- 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可诊断为 A.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是 C.AG增高型代谢性酸中毒 [答案]C [题解]pH为7.32，判断有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4 mmHg，而实测PaCO2为32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范围内，故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。 28.高血钾引起酸碱失衡的特点是 血浆HCO3- 血浆H+ 细胞内H+ 尿液H+ A. ↓ ↑ ↓ ↑ B. ↓ ↑ ↓ ↓ C. ↑ ↓ ↓ ↓ D. ↑ ↓ ↑ ↑ E. ↓ ↑ ↑ ↓ [答案]B [题解]高血钾时，K+向细胞内移动，而细胞内H+移出到细胞外，故细胞内[H+]降低，血浆[H+]增高，增高的H+消耗了血浆中的HCO3-，导致血浆[HCO3-]降低；由于细胞内[H+ ]降低，肾小管上皮细胞泌H+ 减少，尿液中H+ 减少，尿液呈反常性碱性尿。 29.乳酸酸中毒时，血钾变化是 A.升高 C.降低 B.不变 D.先升后降 E.先降后升 [答案]A [题解]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外[ H+ ]增高时，H+ 弥 散到细胞内，而细胞内K+则移出细胞外，所以酸中毒时往往伴随有高钾血症。 30.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因? A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹 D.肺泡弥散障碍 B.气道阻塞 E.环境通风不良 C.肺部疾患通气障碍 [答案]D [题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。 32.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠 A.HCO3-缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 B.HCO3-以外的缓冲系统 E.其他缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 [答案]B [题解]急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO3-不能缓冲，肾脏也来不及 代偿，只能靠HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO3-继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。 33.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是 A.呼吸代偿 D.心脏代偿 B.肾脏代偿 E.血液代偿 C.骨骼代偿 [答案]B [题解]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿；PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上 皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和增加对HCO3-的重吸收。 34.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L， 可诊断为 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 E.急性呼吸性碱中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 [答案]C [题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的 代偿调节能力，HCO3-可继发性升高3~4mmol/L，本病例HCO3-实测为27mmol/L，在此范围内，可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。 35.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是 A.心肌收缩减弱 D.功能性肾衰 B.高钾引起心律失常 E.缺氧 C. “CO2麻痹” [答案]C [题解]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液， 对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致“CO2麻痹”。 36.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg， HCO3- 36mmol/L，可诊断为 A.代谢性酸中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒 C.急性呼吸性酸中毒 [答案]D [题解]慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏 代偿使HCO3-继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=（34.5±3） mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范围内，并未合并代谢性酸碱失衡，故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。 37.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗
措施
《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施
哪一项是错误的? A.治疗原发病 D.改善肺通气功能 B.使用中枢镇静剂 E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷) C.使用呼吸中枢兴奋剂 [答案]B [题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。 38.代谢性碱中毒常见的病因是 A.严重腹泻 D.正常人摄入NaHCO31000mmol/d B.严重呕吐 E.高血钾 C.使用安体舒通等利尿剂 [答案]B [题解]代谢性碱中毒的原因主要为H+丢失、HCO3-过荷以及H+向细胞内移动，而经胃、经 肾均可引起H+丢失，当严重呕吐时，引起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO3-得不到中和，致血浆HCO3-浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaHCO3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3 两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。 40.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是 A.肾代偿 D.血液代偿 B.肺代偿 E.细胞代偿 C.骨代偿 [答案]B [题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH的稳定。 41.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为 A.细胞外液的缓冲作用 D.骨骼缓冲 B.肺的调节 E.细胞内缓冲 C.肾的调节 [答案]B [题解]代谢性碱中毒时，由于H+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通 气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使pH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。 42.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是 A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]B [题解]pH为7.49，判断存在碱中毒；根据pH∝[HCO3-] / PaCO2 ，判断出只有存在HCO3-↑ 时才会引起pH↑，而PaCO2 ↑只会使pH↓，又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测的PaCO2 =40+0.7ΔHCO3-±5=（48.4±5）mmHg，而实测PaCO2为48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范围内，表明并未合并呼吸性酸碱失衡，故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。 43.某ARDS患者，pH 7.48，PaCO2 29mmHg，HCO3- 23mmol/L，可诊断为 A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性碱中毒 C.代谢性碱中毒 [答案]D [题解]结合病史及PaCO2过低，pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交换，使HCO3-继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO3-=24+0.2ΔPaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而实测的HCO3-为23mmol/L，在预测值19.3~24.3 mmol/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。 45.慢性呼吸性碱中毒主要靠 A.肺代偿 B.肾代偿 C.血液代偿 E.胃肠道代偿 D.骨代偿 [答案]B [题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌 H+减少，使重吸收HCO3-减少，起到调节作用。 46.某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH 7.28，PaCO2 88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L，可诊断为 A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]C [题解]本病例PaCO2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140- （90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范围内；预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，实测HCO3-为37.8mmol/ L，低于预测值最低值39.3 mmol/ L，表明同时存在代谢性酸中毒；因两种酸中毒并存，pH明显降低。 47.血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3-升高，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]D [题解]PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO3-会继发性降低，现伴有如HCO3-升高，则表明合并有代谢性碱中毒。 49.血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是 C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 [答案]A [题解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCO3-继 发性升高，而HCO3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。 50.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO3- 11mmol/L，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是 [答案]E [题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱 失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5±2.5）mmol/L，实测的HCO3-为11mmol/L，在预测值8~13 mmol/L范围内。 51.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可诊断为 A.酸碱平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]D [题解]慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45 mmol/L，实测HCO3-值为40 mmol/L，超出预测值代偿的最高值36.45 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。 52.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH 7.39，PaCO2 44mmHg， HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L，该患者属哪一种酸碱失衡? A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案]C [题解]慢性肾衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范围内，HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO3-实际值，根据ΔAG↑= ΔHCO3-↓公式，计算缓冲前HCO3-值应为26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 53.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果： pH 7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl- 98mmol/L， K+ 4.0 mmol/L，可诊断为 A.没有酸碱失衡 B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]D [题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2 为28mmHg（<33mmHg），pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24-0.5ΔPaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，实测HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 54.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg，HCO3- 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， Cl- 75 mmol/L， 试分析属何种酸碱失衡？ A.单纯性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是 [答案]E [题解]肺心病患者的PaCO2 为66mmHg（>46mmHg），pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=33.1±3 mmol/L，实测HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 56.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？ A.血[K+]↑ D.PaCO2↓ B.血[Cl–]↑ E.BE负值↑ C.AG↑ [答案]B [题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。 57.酮症酸中毒时，机体可出现 A.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓ B.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑ C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓ D.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑ E.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↓ [答案]B [题解]酮症酸中毒时，H+进入细胞内，K+从细胞内释出；同样，肾近曲小管细胞内H+增多，故H+-Na+交换增加。 58.乳酸酸中毒时，机体可出现 A.肾内K+-Na+交换↓，细胞内H+释出 B.肾内K+-Na+交换↑，细胞内H+释出 C.肾内K+-Na+交换↓，细胞外H+内移 D.肾内K+-Na+交换↑，细胞外H+内移 E.肾内H+-Na+交换↓，细胞外H+内移 [答案]C [题解]乳酸酸中毒时，血浆H+增多，H+移入细胞内，细胞内K+释出；同样，肾小管细 胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小，故K+-Na+交换减少。 59.缺钾性碱中毒时，机体可出现 A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↑ B.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑ C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓ D.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑ E.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓ [答案]D [题解]缺钾性碱中毒时，细胞内K+释出，细胞外H+进入细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒，肾脏泌H+增加，故H+-Na+交换增强。 60.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是 A.血[K+]↓ D.血[Cl-]↑ B.血[Ca2+]↓ E.血[Mg2+]↑ C.血[Na+]↑ [答案]B [题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2↓，pH↑而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。 65.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？ A.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ D.碳酸酐酶活性↓ B.谷氨酰胺酶活性↓ E.谷氨酸脱羧酶活性↑ C.生物氧化酶活性↑ [答案]E [题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓，谷氨酸脱羧酶活性↑，导致γ-氨基丁酸堆 积，引起中枢神经系统的抑制。 66.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的? A.K+向细胞内转移引起低血钾 D.血[Cl-]正常 B.远端肾单位K+-Na+交换↑，H+-Na+交换↑ E.用生理盐水治疗有效 C.醛固酮分泌↓ [答案]B [题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收，使远端肾单位流速加快，促 进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，H+-Na+交换↑，K+-Na+交换↑，增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。 67.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的? A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致 D.血[Cl-]↓ B.K+向细胞内转移致低钾血症 E.用生理盐水治疗有效 C.尿pH↓ [答案]A [题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泌，也 可通过保Na+排K+促进H+排泌和HCO3-的重吸收。 68.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关? A.谷氨酸脱羧酶活性↑ D. γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ B.碳酸酐酶活性↑ E.谷氨酰胺酶活性↑ C.丙酮酸脱氢酶活性↓ [答案]D [题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性↓可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。 69. 代谢性酸中毒时不会出现: (04护本、检验，难而无区别，0.146，0.171) A. 高钾血症B. 呼吸深而快C. 骨骼脱钙D. 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性 [答案]D [题解] 代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。 70. 某肾小球肾炎患者，血气分析测定：pH 7.30， PaCO2 31mmHg， HCO3- 18mmol/L，该病人应诊断为： A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、以上都不是 [答案]A [题解] 患者pH降低, HCO3-从肾脏丢失故为原发性降低, PaCO2 降低为代偿反应,故为代谢性酸中毒 71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？ A、血钙浓度降低 B、血钾浓度升高 C、H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 D、H+抑制肌浆网释放Ca2+ E、H+抑制Ca2+内流 [答案]A [题解] 酸中毒时血钙浓度不降低. 72. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？ A、H+丢失 B、K+丢失 C、CI-丢失 D、Na+丢失 E、细胞外液丢失 [答案]D [题解] 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关. 二、名词解释题 1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) [答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。 2.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG) [答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。 5.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) [答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。 6.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) [答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。 8.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床) [答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。 三、简答题 1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ [答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。 10.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？ [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。 14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？ [答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。 16.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？ [答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。 26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。 该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?（0.466，0.393） [答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。 四、论述题 1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果 [答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。 2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 [答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。 3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响 [答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。 4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制 [答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。 5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。 [答题要点] 代谢性酸中毒类型 发生机制 CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓ 高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓ CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定 正常血氯性酸中毒 酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓ 6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明 [答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气
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：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。 五、判断题 1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( ) 2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( ) 3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( ) 4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。( ) 5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( ) 6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。( ) 7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( ) 8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。( ) 9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( ) 10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( ) 11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( ) 12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( ) 13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒(04护本、检验，难而无区别，0.146，0.166) 14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态 15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( ) 16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( ) 17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( ) 18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( ) 19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( ) 20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( ) 答案： 1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。 2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。 3．(×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。 4．(√) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。 5．(√) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。 6．(×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO3－浓度增高，保持pH相对正常。 7．(×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。 8．(√) 呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1－因红细胞内代偿调节，HCO3－出红细胞而C1－进入红细胞，故血C1－降低。 9．(√) 酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。 10．(√) 呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。 11．(×) 混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。 12．(√) 无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低钾性碱中毒。 13．(√) 持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。 14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态 15．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制 16．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。 17．(√)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。 18．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。 19．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒 20．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒 六、分析题 1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO- 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ [答案要点]： （1）根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.35×ΔpaCO2±3 =24+0.35×(67-40)±3 =24+(9.45±3) =30.45～36.45mmol/L 实测HCO3-=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？ [答题要点]: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。 3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。 实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol／L，K+5.6mmol/L， Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.18，PaCO2 30mmHg， AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE- l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。 辅助检查：心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。 思考题：l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是
浙公网安备 33021202002483