医学课件 肝硬化病例讨论

董XX，男，46岁。主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜(gǒngmó)轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：大便OB++++病例你的拟诊？还需作哪些(nǎxiē)检查？第一页，共一百一十五页。肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间(shíjiān):PT18.3s(对照13.1s)急诊胃镜：胃底食道(shídào)诊断？第二页，共一百一十五页。肝硬化HepaticCirrhosis　　　　　附属(fùshǔ)同济医院消化科杨长青第三页，共一百一十五页。　　一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期(hòuqī)阶段。病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。临床—肝功能损害和门脉高压为主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。概况（1）第四页，共一百一十五页。世界性疾病，所有种族、不论(bùlùn)国籍、年龄或性别、均可罹患。年龄35～48岁最多男：女为3.6～8.1：1。概况（2）第五页，共一百一十五页。病因(bìngyīn)第六页，共一百一十五页。（一）病毒性肝炎(ɡānyán)主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢(huǎnmàn)迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。第七页，共一百一十五页。HBV感染(gǎnrǎn)地理分布HCV感染(gǎnrǎn)地理分布第八页，共一百一十五页。30-50年急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者恢复肝硬化恢复死亡静止期肝硬化第九页，共一百一十五页。（二）慢性(mànxìng)酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物(chǎnwù)乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。80g,4年－－－肝纤维化80g,10年－－－肝硬化第十页，共一百一十五页。（三）胆汁(dǎnzhī)淤积　肝内胆汁(dǎnzhī)淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。第十一页，共一百一十五页。（四）循环(xúnhuán)障碍　慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd–Chiari综合症），可致肝脏长期(chángqī)瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。第十二页，共一百一十五页。（五）药物及化学(huàxué)毒物　许多药物和化学毒物可损害肝脏(gānzàng)。如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。第十三页，共一百一十五页。（六）代谢性疾病(jíbìng)　肝豆状核变性（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。血色(xuèsè)病（hemochromatosis）-1抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起(yǐnqǐ)肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。第十四页，共一百一十五页。（七）营养障碍　长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子(yīnzǐ)如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。第十五页，共一百一十五页。（八）免疫(miǎnyì)紊乱自身(zìshēn)免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC)原发性硬化性胆管炎(PSC)自身免疫性胆管炎（AIC）肝硬化ERCP:PSC第十六页，共一百一十五页。(九)血吸虫病血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节(jiéjié)。（十）原因不明　发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关;(2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素第十七页，共一百一十五页。肝硬化十大病因(bìngyīn)----归纳毒酒淤胆血代谢(dàixiè)药物养虫免疫无第十八页，共一百一十五页。肝细胞坏死及再生肝纤维化形成(xíngchéng)肝再生结节出现，假小叶形成(xíngchéng)血管床缩小、扭曲、被挤压肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。发病(fābìng)机制第十九页，共一百一十五页。肝硬变的病变(bìngbiàn)特点各种原因(yuányīn)引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生(zàishēng)、纤维组织增生假小叶形成肝硬变第二十页，共一百一十五页。肝硬化组织学演变(yǎnbiàn)第二十一页，共一百一十五页。肝硬化的病理(bìnglǐ)演变第二十二页，共一百一十五页。肝脏逐渐(zhújiàn)变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。病理(bìnglǐ)大体(dàtǐ)形态第二十三页，共一百一十五页。组织学改变假小叶(xiǎoyè)形成第二十四页，共一百一十五页。1．小结节性结节的直径＜1.0cm，大小(dàxiǎo)均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。病理(bìnglǐ)分型酒精性肝病和淤血性肝病是其主要(zhǔyào)的病因第二十五页，共一百一十五页。2．大结节性结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常(zhèngcháng)肝小叶。多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。第二十六页，共一百一十五页。3．混合性大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点(tèdiǎn)，临床上绝大多数肝硬化均为此型。第二十七页，共一百一十五页。血吸虫性肝纤维化：不完全分隔(fēngé)型肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔(fēngé)小叶不完全，再生结节不明显。第二十八页，共一百一十五页。窦前性血吸虫病胆汁(dǎnzhī)性肝硬化门脉或脾静脉病变窦性病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝细胞毒性(dúxìnɡ)药物：如硫唑嘌呤，等窦后性肝小静脉闭塞病肝静脉(jìngmài)、下腔静脉(jìngmài)栓塞或畸形心血管：缩窄性心包炎、严重右心功能不全，等第二十九页，共一百一十五页。病理其它器官改变：脾：脾脏(pízàng)肿大，脾髓增殖胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂肺：肝肺综合征睾丸：萎缩卵巢：退行性变　第三十页，共一百一十五页。临床表现代偿期症状较轻，缺乏特异性。可有乏力(fálì)、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。第三十一页，共一百一十五页。失代偿(dàichánɡ)期一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力及低热等。2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻。3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，不同程度的贫血。第三十二页，共一百一十五页。4.内分泌系统失调：蜘蛛痣、肝掌、皮肤(pífū)颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。第三十三页，共一百一十五页。临床表现失代偿(dàichánɡ)期二、门脉高压（PortalHypertension）1.脾大正常(zhèngcháng)肝硬化腹水(fùshuǐ)脾肿大第三十四页，共一百一十五页。食管(shíguǎn)静脉曲张（Esophageal　　　Varices）腹壁静脉曲张痔静脉曲张2.侧枝循环(xúnhuán)建立第三十五页，共一百一十五页。食管(shíguǎn)静脉曲张第三十六页，共一百一十五页。食管(shíguǎn)静脉曲张第三十七页，共一百一十五页。胃底静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)第三十八页，共一百一十五页。腹壁静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)痔静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)第三十九页，共一百一十五页。3.腹水(Ascitis)形成原因(yuányīn)：门脉压力高低蛋白血症肝淋巴循环障碍继发性醛固酮增多抗利尿激素增多有效循环血量减少失代偿期患者75%以上有腹水　　　　第四十页，共一百一十五页。4.门脉高压(gāoyā)胃肠病门脉高压(gāoyā)性胃病门脉高压(gāoyā)性大肠病第四十一页，共一百一十五页。5.胸水肝硬化时胸水的形成(xíngchéng)：腹水通过膈淋巴管、或经瓣性开口进入胸腔。第四十二页，共一百一十五页。并发症上消化道出血肝性脑病继发感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质及酸碱平衡(pínghéng)紊乱第四十三页，共一百一十五页。上消化道出血(chūxiě)(UGIB)特点：为本病最常见的并发症多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便易出现休克及诱发肝性脑病许多患者过去有消化道出血史原因：食管胃底静脉曲张破裂(pòliè)，并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡曲张静脉(jìngmài)破裂出血第四十四页，共一百一十五页。肝性脑病(HepaticEncephalopathy)见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床(línchuánɡ)上以意识障碍和昏迷为主要表现。第四十五页，共一百一十五页。继发感染(gǎnrǎn)肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。自发性细菌性腹膜炎(SBP)肺炎、胆道感染(gǎnrǎn)、革兰氏阴性杆菌败血症,等。第四十六页，共一百一十五页。肝肾(ɡānshèn)综合征(HRS)特点：自发性少尿或无尿稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症患者肾脏缺乏器质性改变(gǎibiàn)原因：自发性细菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克、和强烈利尿内毒素血症水、钠代谢紊乱等第四十七页，共一百一十五页。肝肺综合征（HPS）定义：并发(bìngfā)有低氧血症的肝硬化患者。特点：进展(jìnzhǎn)期肝病肺内血管扩展低氧血症(PaO2<70mmHg)第四十八页，共一百一十五页。15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症4%~29%（平均20%）的晚期(wǎnqī)肝病患者存在HPS不进行肝移植的死亡率为41%第四十九页，共一百一十五页。临床(línchuánɡ)三联征存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍，在室内常氧条件(tiáojiàn)下，　　(A-a)DO2增大（＞20mmHg）,　　　PaO2降低（＜70mmHg）第五十页，共一百一十五页。诊断(zhěnduàn) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 慢性(mànxìng)肝脏疾病动脉血氧分压＜70mmHg，　或（A-a）DO2＞20mmHg经影像学证实有肺内血管扩张第五十一页，共一百一十五页。原发性肝癌(ɡānái)（HCC）相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水(fùshuǐ)转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。第五十二页，共一百一十五页。原发性肝癌(ɡānái)（HCC）第五十三页，共一百一十五页。电解质和酸碱平衡(pínghéng)紊乱肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加(gènjiā)严重。常见者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。第五十四页，共一百一十五页。实验室及特殊(tèshū)检查一、实验室检查1．血常规贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。2．尿常现胆红素、蛋白、管型。3．肝功能失代偿期　血清胆红素　凝血酶原时间、　白蛋白及白球比例　转氨酶前胶原III肽（PIIIP）第五十五页，共一百一十五页。4．免疫功能检查（l）细胞免疫半数以上T淋巴细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低。（2）体液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。（3）非特异性自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒伴抗体等出现。（4）病因为(yīnwèi)病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。第五十六页，共一百一十五页。漏出液并发(bìngfā)自发性腹膜炎并发(bìngfā)结核性腹膜炎癌变腹水5．腹水(fùshuǐ)检查血清(xuèqīng)腹水白蛋白梯度(SAAG)第五十七页，共一百一十五页。二、特殊(tèshū)检查US(Ultra-Sonography)第五十八页，共一百一十五页。US第五十九页，共一百一十五页。钡餐(bèicān)第六十页，共一百一十五页。CT第六十一页，共一百一十五页。MRI：门脉、肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉显著(xiǎnzhù)扩张第六十二页，共一百一十五页。胃底静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)内镜食管(shíguǎn)静脉曲张第六十三页，共一百一十五页。ab食管静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)红色征（CR）a：食管曲张静脉表面CR+:表现为樱桃红点b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。第六十四页，共一百一十五页。门脉高压(gāoyā)胃病内　镜第六十五页，共一百一十五页。门脉高压(gāoyā)性大肠病内镜结肠毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)扩张第六十六页，共一百一十五页。门脉高压(gāoyā)性大肠病内镜结肠粘膜(zhānmó)下充血出血结肠粘膜(zhānmó)下静脉曲张第六十七页，共一百一十五页。门脉高压(gāoyā)性小肠病病理正常(zhèngcháng)回肠粘膜门脉高压时回肠(huícháng)粘膜第六十八页，共一百一十五页。超声内镜第六十九页，共一百一十五页。超声内镜第七十页，共一百一十五页。腹腔镜第七十一页，共一百一十五页。肝穿刺(chuāncì)第七十二页，共一百一十五页。董XX，男，46岁。主诉：乏力一年余、腹胀两月、呕血一天(yītiān)入院。体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音阳性，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：大便OB++++病例你的拟诊？还需作哪些(nǎxiē)检查？第七十三页，共一百一十五页。肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间(shíjiān):PT18.3s(对照13.1s)急诊胃镜：胃底食道(shídào)诊断？第七十四页，共一百一十五页。诊断病史肝功能损害门脉高压肝脏改变化验或特殊检查(jiǎnchá)病理特点第七十五页，共一百一十五页。鉴别诊断伴肝大的其他疾病伴脾大的其他疾病伴腹水(fùshuǐ)的其他疾病与肝硬化并发症相似的其他疾病第七十六页，共一百一十五页。Child-Pugh分级(fēnjí)指标异常程度记分123肝性脑病无1～23～4腹水无轻中度以上血清胆红素(μmol/L)<34.234.2～51.3>51.3血清白蛋白(g/L)≥3528～34<28凝血酶原时间(秒)≤1415～17≥18注：根据5项的总分判断(pànduàn)分级，A级≤6分，B级7－9分，C级≥10分。第七十七页，共一百一十五页。完整(wánzhěng)的诊断包括：病因诊断病理诊断肝功能诊断并发症第七十八页，共一百一十五页。治疗第七十九页，共一百一十五页。1.卧床休息:肝功能损害、黄疽、腹水、出血者。2.饮食:保证各种营养(yíngyǎng)、进食易消化、富含蛋白质、维生素及足够热量和适量脂肪的食物。戒酒！3.静脉输液:摄入不足者，补充热量及营养。一、一般(yībān)治疗第八十页，共一百一十五页。（1）维生素（2）护肝药物：肝泰乐益肝灵（水飞蓟素）肌苷易善复（3）抗肝纤维化的治疗(zhìliáo)：秋水仙硷青霉胺二、药物(yàowù)治疗第八十一页，共一百一十五页。三、脾功能亢进的治疗　1．脾切除术2．脾动脉(dòngmài)栓塞术第八十二页，共一百一十五页。1．限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～800mg（氯化钠1．2～2．0g）；进水量1000ml左右2．利尿剂：螺内酯、呋塞米3．放腹水加输注白蛋白4．提高血浆胶体(jiāotǐ)渗透压5．腹水浓缩回输6．腹腔-颈静脉引流（LeVeen引流法）7．经颈静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt，TIPS）四、腹水(fùshuǐ)的治疗第八十三页，共一百一十五页。五、食管(shíguǎn)、胃静脉曲张破裂出血的治疗1．一般性治疗2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。5．立止血、凝血酶类制第八十四页，共一百一十五页。6．气囊(qìnáng)压迫止血第八十五页，共一百一十五页。双腔三囊管第八十六页，共一百一十五页。食管(shíguǎn)静脉曲张出血7.内镜治疗(zhìliáo)第八十七页，共一百一十五页。内镜装有气囊用以阻断(zǔduàn)血液回流，保障硬化剂停留在曲张静脉内。内镜硬化(yìnghuà)治疗第八十八页，共一百一十五页。曲张(qǔzhānɡ)静脉静脉内注射静脉旁注射部位内镜硬化治疗(zhìliáo)，曲张静脉内+曲张静脉旁。第八十九页，共一百一十五页。内镜硬化(yìnghuà)治疗第九十页，共一百一十五页。abc组织黏合剂治疗胃底静脉曲张a：胃底静脉曲张b：注射(zhùshè)组织黏合剂c：治疗6个月后复查第九十一页，共一百一十五页。内镜硬化(yìnghuà)治疗第九十二页，共一百一十五页。abc食管静脉曲张套扎治疗(zhìliáo)。a，b为皮圈套扎，c为尼龙圈套扎。套扎治疗(zhìliáo)第九十三页，共一百一十五页。套扎治疗(zhìliáo)　视频套扎后　视频(shìpín)第九十四页，共一百一十五页。8．TIPS第九十五页，共一百一十五页。TIPS第九十六页，共一百一十五页。断流(duànliú)术分流术9．外科手术治疗(zhìliáo)脾V–肾V；肠系膜上V–下腔V第九十七页，共一百一十五页。1．β受体阻滞剂普奈洛尔（心得安）2．硝酸酯制剂硝酸异山梨(shānlí)酯、单硝酸异山梨(shānlí)酯3．钙通道拮抗剂硝苯吡啶六、预防(yùfáng)出血及预防(yùfáng)再出血降低(jiàngdī)门脉压力！★第九十八页，共一百一十五页。七、其他(qítā)并发症的治疗自发性细菌性腹膜炎　肝性脑病肝肾(ɡānshèn)综合征肝肺综合征第九十九页，共一百一十五页。治疗(zhìliáo) 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 在使用(shǐyòng)敏感抗菌药物的同时：1、大量腹腔穿刺抽液2、不断增加利尿剂用药剂量（最大剂量为螺内脂400mg/d和呋塞米160mg/d）注：这两种方法对比的结果支持腹腔穿刺抽液是首选治疗方法。自发性细菌性腹膜炎(SBP)第一百页，共一百一十五页。腹腔(fùqiāng)穿刺抽液的并发症的治疗有效动脉血容量(róngliàng)减少1、腹腔穿刺抽液血管收缩因子活动增强的特征抗利尿因子活动增强循环功能障碍腹水复发率高2、腹腔穿刺抽液肝肾综合症稀释性低血钠生存期缩短不使用(shǐyòng)血浆增容剂20%病人发生第一百零一页，共一百一十五页。3、预防腹腔抽液多于5升后发生(fāshēng)循环功能障碍，白蛋白优于右旋糖酐。4、使用白蛋白尚存争议，但白蛋白比其它增容剂对循环系统有更大的保护作用。这个特征支持接受腹腔穿刺抽液的治疗病人使用白蛋白。第一百零二页，共一百一十五页。顽固性腹水(fùshuǐ)主要临床特征主要临床特征A、在腹腔穿刺后频繁复发腹水B、I型肝肾综合症发生危险(wēixiǎn)增加并且愈后不良第一百零三页，共一百一十五页。1、反复大量(dàliàng)腹水穿刺抽液（加使用白蛋白）2、经颈静脉肝内门体循环分流注：腹腔静脉分流因并发症高现已放弃不用。治疗(zhìliáo)方案第一百零四页，共一百一十五页。TIPS的优缺点1、优点：降低(jiàngdī)钠潴留机制的活性和提高肾脏对利尿剂的反应2、缺点:a、分流管狭窄发生率高（在6-12个月后达75%）而狭窄可导致腹水复发b、肝性脑病c、费用高d、一些中心没有这些技术第一百零五页，共一百一十五页。两种治疗(zhìliáo)方案的对比1、随机研究表明：两种方案对提高顽固性腹水病人的生存率无影响。2、经颈静脉肝内门体循环分流只适用于：a、没有肝功能衰竭或脑病的病人b、腹水被分隔成小腔而不能采用腹腔穿刺抽液的病人c、那些不原反复接受腹腔穿刺抽液的病人3、无证据表明：经颈静脉肝内门体循环分流可以(kěyǐ)提高肝脏移植前的生存概率或改善移植后的转归4、经颈静脉肝内门体循环分流可能增加一些病人接受肝脏移植的难度第一百零六页，共一百一十五页。肝肾(ɡānshèn)综合症(HRS)停止或避免使用损害(sǔnhài)肾功能的药物；避免、控制降低血容量的各种因素；纠正水、电解质和酸碱失衡；输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流,在扩容基础上，应用利尿剂；血管活性药物，如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；肾脏替代疗法第一百零七页，共一百一十五页。肝性脑病(HepaticEncephalopathy,HE)消除诱因阻断肠道产氨降血氨药物(yàowù)纠正氨基酸失衡防治脑水肿其他支持对症治疗第一百零八页，共一百一十五页。肝肺综合症(HPS)吸氧，以维持PaO2>60mmHg;大量放腹水；诊断或治疗性胸穿放液；药物治疗:(1)亚甲蓝（NOS抑制剂）,(2)前列腺素抑制剂(zhìjì),(3)阿米脱林双甲酰酸,(4)生长抑素血浆置换原位肝移植注：HPS的内科(nèikē)治疗效果不令人满意。第一百零九页，共一百一十五页。适应症:终末期肝病，缺乏其他(qítā)有效的治疗方法时；成人终末期非酒精性肝硬化;急性肝衰竭、肝肿瘤等。手术方式：原位肝移植背驮式肝移植减体积、劈离式、活体亲属供肝、异位和辅助肝移植等。　八、肝移植(LiverTransplantation)第一百一十页，共一百一十五页。八、肝移植(LiverTransplantation)1234第一百一十一页，共一百一十五页。肝硬化预后(yùhòu)一、与病因有关:由病毒性肝炎演变(yǎnbiàn)为肝硬化者预后较差二、与并发症有关:肝性脑病、上消化道大量出血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因三、Child—Pugh分级:A级者较好，C级最差。第一百一十二页，共一百一十五页。掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般(yībān)处理、腹水）第一百一十三页，共一百一十五页。ThankYou!杨长青(chánɡqīnɡ)同济大学附属同济医院消化科第一百一十四页，共一百一十五页。内容(nèiróng) 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 董XX，男，46岁。80g,10年－－－肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管(dǎnguǎn)炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形。内镜硬化治疗，曲张静脉内+曲张静脉旁。六、预防出血及预防再出血。2、不断增加利尿剂用药剂量（最大剂量为螺内脂400mg/d和呋塞米160mg/d）。4、使用白蛋白尚存争议，但白蛋白比其它增容剂对循环系统有更大的保护作用。同济大学附属同济医院消化科第一百一十五页，共一百一十五页。