心力衰竭(8版)

第15章心功能不全(Heartinsufficiency)病史：女性患者，36岁,因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。　　既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。　　Casestudy　　体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。　　Casestudy 该患者心功能不全的原因是什么？引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？发生机制？该病人出现下肢水肿的机制是什么？你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？诊断依据？主要 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 心力衰竭的概念、病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的病理生理基础5学习要求掌握心力衰竭的概念，常见原因、诱因、分类及心力衰竭发生主要机制。掌握心力衰竭时机体主要代偿机制(心内代偿)及意义掌握心力衰竭主要临床表现。了解心力衰竭的防治原则。概述心脏的结构和功能发生障碍心力衰竭的概念心脏泵血量和(或)充盈功能低下不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）致病因素心血管疾病美国,心功能不全500多万55万/年中国,高血压患病人数2亿人3.6亿高血压前期人群我国城镇居民死亡前三位：心脏病、脑血管疾病、恶性肿瘤－－新疆哈族患病情况－－全国患病情况－－新疆汉族患病情况患病率％515253545196019701980199020002010作者调查时间（年）地点患病率（%）洪照光1991全国高血压抽样调查18.97夏晓丽1999新疆富蕴县（库尔特乡）32.8赵蕾2004新疆博尔塔拉蒙古自治州40.50李娜2005沙湾（西戈壁镇牛圈子牧场）39.14代亚丽2007乌鲁木齐南山牧区（甘沟乡）52.39新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料心血管疾病人类“第一杀手”2.心脏负荷过度3.心室舒张及充盈受限1.心肌收缩性下降一.心力衰竭的原因第一节心力衰竭的病因与诱因1.心肌收缩性下降心肌损害心肌梗死心肌炎心肌病药物中毒●●●●心肌代谢障碍冠心病(缺血)贫血、低血压严重VitB1缺乏等◎◎◎◎冠状动脉粥样斑块心肌梗死2.心脏负荷过度高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞、慢阻肺●●●●●压力负荷(后负荷)↑心脏在射血时所承受的阻抗负荷↑容量负荷(前负荷)↑心机收缩前所承受的负荷↑主（肺）动脉瓣关闭不全二（三）尖瓣关闭不全高动力循环状态◎◎◎主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency)3.心室舒张及充盈受限◎◎◎急性心肌缺血、限制性心肌病●●●●●●●左心室肥厚心肌纤维化二（三）尖瓣狭窄二、诱因（一）感染发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；心室充盈减少内毒素直接损伤心肌细胞；若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症（三）心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭（四）妊娠与分娩前后负荷增加一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭肺动脉高压，慢阻肺等体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节心力衰竭分类收缩性衰竭：左心室射血分数↓（低射血分数型心力衰竭）舒张性衰竭：左心室射血分数正常（正常射血分数型心力衰竭）二、心肌舒缩障碍三、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)四、根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人Ⅰ级：无症状，体力活动不受限。Ⅱ级：静息时无症状，体力活动略受限。Ⅲ级：静息时无症状，体力活动明显受限Ⅳ级：静息时有症状，任何活动严重受限五、根据心力衰竭的严重程度纽约心脏病协会（NYHA）第三节心功能不全时机体的代偿Compensationforheartfailure心内代偿1.心率加快2.心脏扩张3.心肌收缩性增强4.心室重塑心外代偿1.血容量增加2.血液重分布3.红细胞↑4.组织利用氧能力↑1.交感肾上腺髓质兴奋2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活神经-体液代偿一.神经-体液的代偿反应1.心脏负荷增大2.心肌耗氧量增加3.钠水潴留4.心肌重塑负面影响代偿作用1.交感肾上腺髓质兴奋2.RAS兴奋压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑二、心脏的代偿方式(一)心率加快：心率加快代偿意义有利方面不利方面⊙提高CO提高舒张压,利于冠脉血液灌流⊙●●●(二)心脏紧张源性扩张(异长性自身调节)●肌源性扩张不伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张紧张源性扩张⊙伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张(Frank-starling定律)心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长(二)心脏紧张源性扩张(异长性自身调节)●肌源性扩张伴有心肌收缩能力减弱的心脏扩张紧张源性扩张⊙伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张(Frank-starling定律)(三)心肌收缩性增强:神经-体液调节ATPcAMPβ+腺苷酸环化酶+NE钙通道蛋白磷酸化↑Ca2+↑心肌收缩性增强(四)心室重塑(myocardialremodelling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性反应。1.心肌细胞重塑:心肌肥大(量)和心肌细胞表型改变(质)2.非心肌细胞及细胞外基质变化:⊙⊙⑴心肌肥大概念:心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加分类:向心性心肌肥大:压力负荷↑→收缩期室壁张力↑→新生肌节并联性增生→室壁增厚,心腔无扩张。离心性心肌肥大:容量负荷↑→舒张期室壁张力↑→新生肌节串联性增生→心腔明显扩张，室壁轻度增厚。向心性心肌肥大:室壁明显增厚,心腔容积正常或减小,室壁增厚/心腔半径比值增大离心性心肌肥大:室壁轻度增厚,心腔容积明显扩大,室壁增厚/心腔半径比值基本正常心肌肥大的意义：作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。降低室壁张力,降低耗氧量代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。正常和心肌肥大时心功能曲线的变化P1P2左室舒张末期压（kpa)每搏功(Kg.m)sw3sw2sw1ABDEC心肌肥大（++）心肌肥大（+）正常心脏三、心外代偿（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小球滤过分数增加促进钠水重吸收的激素↑：醛固酮和ADH抑制钠水重吸收的物质↓：心房尿钠肽（二）血流重分布（Redistributionofblood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（Increaseofredbloodcells）（四）组织细胞用氧能力增强（Increaseduseofoxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多等。第四节心力衰竭的发病机制一心肌收缩功能降低二心肌舒张功能异常三心脏各部舒缩活动不协调性心肌质膜肌原纤维线粒体终末小池肌浆网线粒体I带A带Z线T管心肌结构和功能心肌结构和功能心肌细胞主要结构质膜横管系统肌浆网线粒体肌原纤维肌节粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白肌球蛋白肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白ADP+PiCa+ATPITC肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白肌球蛋白心肌收缩肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白肌球蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白和Ca2+结合Ca2+Ca2+心肌舒张时横桥的解离心肌收缩时横桥的形成心肌收缩肌球蛋白横桥向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白ITC心肌舒张心肌舒张Ca2+正常转运心肌收缩及调节蛋白结构和功能正常能量代谢正常心肌正常收缩的基本条件肌球蛋白—肌动蛋白复合体正常解离心肌正常舒张的基本条件Ca2+正常复位能量代谢正常一.心肌收缩功能降低3.兴奋-收缩耦联障碍1.收缩相关蛋白的改变2.能量代谢紊乱1.心肌细胞数量的减少心肌细胞凋亡氧化应激细胞因子钙稳态失调线粒体功能失调心肌细胞坏死心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化●●●一、心肌收缩功能降低（一）收缩相关蛋白质的改变2.心肌结构的改变(过度肥大心肌)　分子水平：肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍细胞水平上：心肌生长速度与线粒体及毛细血管数目不成比例,损伤心脏的变化不均一性器官水平上：心肌生长速度与交感神经轴突不成比例；心腔扩张而心室壁变薄，心室几何构型改变等脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸能量代谢过程乙酰CoA+草酰乙酸ATPCPPi+ADP横桥Ca2+的转运产生储存利用(二)能量代谢异常心肌能量代谢异常:能量生成障碍:最常见的原因:心肌缺血缺氧,严重VitB1缺乏肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1;V2;V3人：肌球蛋白轻链-1胎儿型同工型增加，肌钙蛋白T亚单位胎儿型同工型增加，能量利用障碍:能量储存障碍:磷酸肌酸激酶活性下降(同工酶转换)心肌兴奋收缩耦联（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍质膜肌节SRCa2+ATPADP+PiATPADP+PiCa2+Ca2+Na+心肌细胞中Ca2+的转运Ca2+内流电压依赖性钙通道受体操纵性钙通道123质网(三)兴奋-收缩耦联障碍肌浆网Ca2+转运理功能障碍（1）Ca2+内流障碍（2）Ca2+与肌钙蛋白结合障碍（3）1.肌浆网Ca2+转运功能障碍(1)肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。(2)肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。(3)肌浆网Ca2+释放量↓心衰时Ry受体蛋白及其mRNA均减少2.胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：心力衰竭：β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力Ca2+内流受阻过度肥大心肌2.胞外Ca2+内流障碍电压依赖性钙通道受体操纵性性钙通道高钾血症影响钙内流3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍:酸中毒H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大高钾血症影响钙内流心肌收缩功能障碍兴奋-收缩耦联障碍肌浆网处理功能障碍Ca2+内流障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍Ca2+收缩相关蛋白的改变心肌细胞坏死凋亡心肌结构紊乱能量代谢异常能量生成减少能量利用障碍能量储存减少1.Ca2+复位延缓:Ca2+泵活性降低2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍机制：（一）主动性舒张功能减弱(ATP↓)二、心肌舒张功能障碍是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化（二）被动性舒张功能减弱(心室顺应性↓)左心室肥厚心肌纤维化风湿性心肌炎容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换三、心脏各部舒缩活动的不协调性1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第五节心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血一、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低1.心输出量(cardiacoutput,CO)减少、心脏指数(cardiacindex,CI)降低2.射血分数(ejectionfraction,EF)降低、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低3.心室充盈受限：左心衰竭→LVEDP↑,PAWP↑右心衰竭→RVEDP↑，CVP↑4.心率增快(二)器官血流重新分布主要表现:皮肤苍白或发绀疲乏无力尿量减少头晕、头痛、健忘二、体循环淤血主要表现静脉淤血和静脉压升高(颈静脉充盈或怒张等)肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿二、体循环淤血主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血心性水肿肝肿大二、体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心功能不全心输出量↓↓↓水肿静脉回流障碍静脉系统淤血毛细血管血压增高毛细血管壁通透性增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流受阻↓组织液生成↑有效循环血量↓肾血流量↓GRF↓RASS激活ADH↑醛固酮↑球管失衡钠水潴留心性水肿发生机制(一)呼吸困难:肺淤血、肺水肿1.机制:◎肺顺应性↓→肺泡扩张阻力↑,呼吸肌做功↑◎肺泡通气/血流比值失调→低氧血症→反射性兴奋呼吸中枢◎肺间质水肿→肺血管旁感受器→反射性兴奋呼吸中枢.◎支气管粘膜充血,水肿→气道阻力↑→呼吸费力。三、肺循环淤血呼吸困难紫绀劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽2.呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高一、积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能三、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑四、减轻心脏前后负荷五、改善心肌能量代谢第六节心功能不全防治的病理生理基础