检验报告单解读

检验 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 解读一、血常规二、肝功能三、肾功能一、血常规血清与血浆有什么区别一红细胞：贫血的一个诊断标准参考值成年男性：四-五.五X一0一二/L成年女性：三.五-五.0X一0一二/L新生儿：六.0-七.0X一0一二/L生理性变化　　一年龄与性别的差异：新生儿由于出生前处于生理性缺氧状态故红细胞明显增高较成人约增加三五%出生二周后逐渐下降二个月婴儿约减少三0%　　二精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等可使肾上腺素增多导致红细胞暂时增多　　三剧烈体力运动和劳动：由于需氧量增加使红细胞生成素生成增加、骨髓加速释放红细胞导致红细胞增多　　四气压减低：高山地区居民和登山运动员因缺氧红细胞代偿性增生数量增高　　五妊娠中后期：为适应胎盘循环需要通过神经、体液调节孕妇血浆容量明显增加使血液稀释导致红细胞减少红细胞和血红蛋白减少一急、慢性红细胞丢失过多：各种原因出血如消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等　　二红细胞寿命缩短：各种原因溶血如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等　　三造血原料不足：如慢性失血者因铁重新利用率减少、铁供应或吸收不足所致；先天性或后天性红细胞酶缺陷者因铁不能被利用、堆积在细胞内外所致如铁粒幼细胞贫血；某些药物如异烟肼、硫唑嘌呤等；继发于某些疾病如类风湿关节炎、白血病、甲状腺功能亢进、慢性肾功能不全、铅中毒等　　四骨髓造血功能减退：某些药物如抗肿瘤药物、磺胺类药物、保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功能；物理因素如X线、镭照射等可抑制骨髓造血功能；继发于其他疾病如慢性肾功能衰竭；原发性再生障碍性贫血红细胞增多一原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等　　二继发性红细胞增多：如房室间隔缺损、法洛四联症等各种先天性心血管疾病肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、矽肺和各种引起肺气体交换面积减少的疾病异常血红蛋白病肾上腺皮质功能亢进库欣病某些药物如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等　　三相对性红细胞增多：如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等血红蛋白参考值成年：男性一二0～一七0g／L女性：一一0～一五0g／L新生儿：一七0～二00g／L一.生理性变化　　一年龄：随年龄增长Hb可增高或减低和红细胞变化相似　　二时间：红细胞和血红蛋白量有日内波动上午七时达高峰随后下降二.病理性变化：临床意义与红细胞类似但在贫血程度的判断优于红细胞计数MCVMCHMCHC常见疾病正常细胞性贫血八0-一00二七-三四三二-三五再障、溶贫、急性失血性贫血…大细胞性贫血>一00>三四三二-三五巨幼细胞性贫血、MDS、肝病…小细胞低色素性贫血<八0<二七<三二缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、海洋性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫血…贫血程度分类按红细胞形态分类网织红细胞　一.判断骨髓红细胞造血情况　一增多：见于溶血性贫血、放射治疗和化学治疗后　二减少：见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象　　二.观察贫血疗效：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前Ret仅轻度增高也可正常或减少给予铁剂或维生素B一二、叶酸治疗后用药三～五d后Ret开始上升七～一0d达高峰二周左右Ret逐渐下降表明治疗有效　　三.骨髓移植后监测：骨髓移植后第二一d如Ret大于一五×一0九／L表示无移植并发症；小于一五×一0九／L伴中性粒细胞和血小板增高可能为骨髓移植失败二白细胞：人体防御的卫士参考值成人：四-一0X一0九/L新生儿：一五-二0X一0九/L六个月-二岁：一五-二0X一0九/L中性粒细胞一生理性增高：年龄；日间变化；运动、疼痛、情绪变化；妊娠与分娩；其他二病理性增多　一反应性增多：是机体的应激反应动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血液循环增多白细胞大多为分叶核粒细胞或杆状核粒细胞见于急性感染或炎症、广泛组织损伤或坏死、急性溶血、急性失血、急性中毒、恶性肿瘤如非造血系统恶性肿瘤、其他原因如类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等　　二异常增生性增多：为造血干细胞克隆性疾病造血组织中粒细胞大量增生见于粒细胞白血病如急性白血病以幼稚白血病细胞增多为主慢性白血病以成熟白血病细胞增高为主骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症三中性粒细胞减低　　当中性粒细胞绝对值低于一.五×一0九/L称为粒细胞减低症低于0.五×一0九/L时称为粒细胞缺乏症见于：一某些感染如伤寒、副伤寒、流感等；二血液病如典型的再生障碍性贫血、少数急性白血病；三慢性理化损伤如电离辐射X线等、长期服用氯霉素后；四自身免疫性疾病如SLE等；五脾功能亢进如门脉性肝硬化等淋巴细胞主要是通过体液免疫和细胞免疫来发挥作用的一生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人＞四×一0九/L、儿童＞七.二×一0九/L、四岁以下＞九×一0九/L见于儿童期淋巴细胞生理性增多　　二病理性增多：见于急性传染病如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等、某些慢性感染如结核病等、肾移植术后如发生排异反应、白血病如淋巴细胞性白血病、白血性淋巴瘤、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症　　三减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染单核细胞一生理性增多：儿童外周血单核细胞较成人稍多平均为九%出生后二周婴儿可呈生理性单核细胞增多可达一五%或更多　　二病理性增多：见于某些感染如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等、急性感染恢复期、活动性肺结核如严重的浸润性和粟粒性结核、某些血液病如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征嗜酸性粒细胞生理变化　　一年龄变化：五岁以下儿童嗜酸性粒细胞约为0～0.八×一0九/L五～一五岁约为0～0.五×一0九/L　　二日间变化：外周血嗜酸性粒细胞浓度在一d内有波动白天低夜间高上午波动大下午较恒定与糖皮质激素脉冲式分泌有关　　三劳动、寒冷、饥饿、精神刺激等使嗜酸性粒细胞减低　增多　　一寄生虫病：肠道外寄生虫如血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫等以及肠道钩虫感染时嗜酸性粒细胞显著增高　　二变态反应性疾病：如支气管哮喘、坏死性血管炎、药物过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等嗜酸性粒细胞呈轻度或中等度增高　　三皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等嗜酸性粒细胞呈轻度或中度增高　　四血液病：如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒细胞白血病、霍奇金病等　　五某些恶性肿瘤：癌肿伴有嗜酸性粒细胞增高如肺癌　　六某些传染病：传染病感染期时嗜酸性粒细胞常减低在恢复期时嗜酸性粒细胞暂时性增高但猩红热急性期嗜酸性粒细胞增高　　七其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等　　八高嗜酸性粒细胞综合征：包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等嗜碱性粒细胞增多一过敏性或炎症性疾病如荨麻疹溃疡性结肠炎二骨髓增生性疾病如真性红细胞增多症慢性粒细胞白血病三嗜碱性粒细胞白血病当有细菌入侵体内时中性粒细胞能迅速释放出水解酶将细菌吞噬进而将它消灭故中性粒细胞比例升高多提示细菌感染在病毒感染时中性粒细胞却很无奈因为病毒非常小会进入到细胞内这时淋巴细胞可以直接杀死被感染的细胞并分泌活性物质和其他成员一起清理病毒因此淋巴细胞比例增高多提示病毒感染嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞常参与对寄生虫的免疫以及过敏反应它们的比例升高常常表示身体正遭受寄生虫的感染或者处于过敏状态中单核细胞可以对抗多种细菌和病毒感染尤其是结核杆菌等胞内寄生菌在细菌和病毒感染时都可能增高各项白细胞比例反应免疫系统的工作侧重点提示免疫系统正在加强某一方面的免疫反应值得注意的是当白细胞计数有十倍甚至百倍的波动外周血涂片中还出现了幼稚细胞常提示白血病三血小板：能干的修补工参考值一00-三00X一0九/L血小板是血液中最小的细胞成分它是从生长在骨髓中的巨核细胞身体上脱落下来的小碎片主要负责止血过程它保持着我们毛细血管的完整性同时在我们受伤流血的时候还迅速聚集到伤口协同机体的凝血因子一起形成凝块堵住伤口减少血液的流失促进伤口的修护和愈合所以血小板减少的人就会有出血不止的风险血小板过多或过少均会引起凝血功能异常血液中的血小板过少时就要注意是否患上造血系统疾病或者脾脏功能亢进血小板的升高常常提示骨髓病变或脾脏于近期被切除而血小板异常增多的人可能血栓的风险就会增加一.血小板假性降低一般常见于以下几种情况一标本抽凝检查标本看是否有凝块二EDTA诱导聚集此种情况下推片镜检可见血小板聚集EDTA抗凝剂可使血小板表面的膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa暴露改变了血小板膜表面某种隐匿性抗原结构使其可以与血浆中某些物质发生反应此时对于血小板计数及其相关参数的 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 可采用枸橼酸盐抗凝剂血进行操作三大血小板推片镜检可见血小板体积偏大超过电阻抗法血小板体积上限因此血小板计数会漏掉这些大血小板油镜下一个血小板相当于一0-一五×一0^九/L血小板二.血小板假性增高一般不易察觉常见情况可见于小红细胞增多、红细胞碎片等人体感冒的全过程二、肝功能天门冬氨酸转移酶主要分布在心肌其次是肝脏、骨骼肌、肾脏线粒体型AST活性占肝脏AST总活性的八0%左右丙氨酸氨基转移酶主要分布在肝脏胞浆其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中肝细胞损害的敏感指标血清氨基转移酶测定ALTAST肝细胞受损→细胞膜通透性增加→肝细胞内ALT、AST释放→血清中活性↑轻中度肝细胞损伤时ALT>ASTALT反映肝细胞损伤的灵敏度高于AST严重肝细胞损伤时线粒体AST放AST/ALT↑ALT、AST的临床意义非急性病毒性肝炎ALT显著↑↑↑、AST显著↑↑，ALT/AST>1病毒感染后1-2周转氨酶达高峰；3-5周逐渐下降急性肝炎恢复期，转氨酶再升高，为急性→慢性慢性病毒性肝炎转氨酶轻度↑或正常，ALT/AST>1若ALT/AST<1，提示肝炎进入活动期或肝硬化非病毒性肝病转氨酶正常或轻度上升ALT/AST<一酒精性肝病时AST可显著升高ALT可正常AST/ALT常>二肝硬化转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度终末期转氨酶正常或降低ClicktoaddText转氨酶正常或轻度上升急性心梗急性心肌梗死后六~八小时AST增高一八~二四小时达高峰四~五天恢复正常；若再次增高提示梗死范围扩大或有新的梗死ALT、AST的临床意义肝内、外胆汁淤积肝炎发展过程中由于肝细胞的大量坏死对胆红素的处理能力进行性下降因此出现上升；同时转氨酶由于已经维持相当长时间的高水平从而进行性耗竭因此出现下降 出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表现多提示病情加重胆酶分离血清碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨骼也可来源于胎盘、肠道和肾脏★妊娠三个月后：胎盘型ALP进入血液达正常的二~三倍；分娩后持续数周；★周岁儿童及一0岁后青春期：ALP水平高于成年人可达三倍骨骼；★高脂饮食后：血清ALP水平短暂升高；★骨骼疾病：ALP水平升高参考值成人：四0-一一0U/L儿童：<三五0U/L比成人高一-三倍排除上述生理病理情况血清ALP明显升高提示肝胆疾病在肝细胞内ALP主要与肝细胞膜紧密结合而不易释放ALP是胆汁瘀滞的酶学指标：一胆汁流动不畅或发生胆汁瘀滞时ALP逆流入血增加而使血ALP升高明显二胆汁排泄不畅毛细胆管内压升高时可诱发ALP产生增多临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断尤其是黄疸的鉴别诊断胆道梗阻时血清中ALP显著升高并与胆道梗阻程度和时间呈正比而此时ALT升高不明显因此ALT/ALP比值较小通常<二；在肝细胞损伤时ALT显著升高ALP不升高或轻度升高<三倍ULNALT/ALP比值较大通常>五；当ALT/ALP介于二-五时提示肝细胞和胆道均受累及γ-谷氨酰转移酶在肾脏、肝脏、胰脏含量丰富。肾脏中的GGT主要随尿液排出。肝脏中的GGT主要分布在肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统血清中GGT主要来自肝脏肝外胆管和肝内梗阻时就会造成GGT排泄受阻随胆汁返流入血致使GGT异常胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化时、慢性胆汁淤积和肝癌时肝细胞产生大量GGT急慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化的非活动期时GGT可正常若GGT持续升高提示病情恶化急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎GGT呈明显或中度以上升高临床价值在于GGT有助于判断高ALP的组织来源因为GGT在骨病时并不升高GGT与ALP同时升高GGT不高ALP升高总胆红素、直接胆红素、间接胆红素胆红素是胆色素的一种是人胆汁中的主要色素呈橙黄色由肝脏产生经胆道排泄肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素间接胆红素主要是由红细胞破坏而来未在肝内经过葡萄糖醛酸化间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素随胆汁排入胆道最后经大便排出一溶血性黄疸二梗阻性黄疸三肝细胞性黄疸当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力血中IBil显著升高引起溶血性黄疸而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常；当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时肝细胞分泌的DBil排出受阻由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液因此出现血中DBil显著升高IBil不升高或轻度升高且伴肝脏酶学改变此为梗阻性黄疸；当肝细胞受损时一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil另一方面肝细胞内的DBil会从受损的肝细胞释出因此导致血液中DBil和IBil均升高同时转氨酶也显著升高即导致肝细胞性黄疸判断有无黄疸、黄疸程度①隐形黄疸17.1-34.2轻度黄疸34.2-171中度黄疸172-342重度黄疸>342溶血性黄疸根据黄疸程度推断黄疸病因②17.1-171171-265>342<85.5肝细胞性黄疸不完全梗阻性黄疸完全性梗阻性黄疸三YourtextinhereTBil↑IBil↑↑溶血性黄疸升高程度判断黄疸类型TBil↑DBil↑↑胆汁淤积性黄疸胆红素临床意义溶血性黄疸TBil↑IBil↑DBil↑肝细胞性黄疸总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比血清总蛋白是血清蛋白质的总和是多种蛋白质的混合液包括白蛋白球蛋白TP增高：大多发生在多发性骨髓瘤患者此时主要是球蛋白增加可超过五0g/L总蛋白可超过一00g/L血清中水分减少使蛋白浓度相对增高TP降低：血浆中水分增加血液被稀释如水钠潴留营养不良和消耗增加如甲亢、恶性肿瘤等合成障碍肝脏严重受损是蛋白质的合成减少以白蛋白下降为主蛋白质丢失如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎白蛋白肝脏是人体合成Alb的唯一器官合成后供机体需要且几乎不被排出其在血浆中的半衰期约为二一d因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高在正常饮食和肾功能正常情况下Alb降低可能与肝功能异常、肝脏合成蛋白质功能下降有关Alb<三0g/L时部分患者出现或将要出现腹水至二五g/L以下时预后不良降至二0g/L时预后极差球蛋白增高：一.感染性疾病如结核、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风等二.自身免疫性疾病如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等三.多发性骨髓瘤降低：主要是合成减少一.三周岁内由于肝脏和免疫系统发育不全球蛋白浓度较低属于生理性二.应用免疫抑制剂白球比反应ALB与GLB浓度变化关系临床上用来衡量慢性肝脏疾病的严重程度当A/G<一时称比例倒置是慢性肝炎或肝硬化的特征之一胆汁酸是胆汁的重要成分胆汁酸由胆固醇转变而来这也是胆固醇排泄的重要途径之一正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸CA、鹅脱氧胆酸CDCA和代谢中产生的脱氧胆酸DCA还有少量石胆酸LCA和微量熊脱氧胆酸UDCA合称总胆汁酸TBA胆汁酸的功能：促进脂类的消化吸收抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀结石总胆汁酸胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成胆汁酸的跨膜转运和肠肝循环按生成部位及结构不同分为初级次级和三级胆汁酸胆汁酸经肝细胞合成后分泌入胆汁进入肠道后大部分可被重吸收经门脉循环回到肝脏再由肝细胞摄取与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁总胆汁酸经过循环以游离胆汁酸重新回到肝脏这种循坏可保证肝脏和血液中胆汁酸的动态平衡但是当肝细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时胆汁代谢就会出现异常导致血液中总胆汁酸升高一.胆汁代谢遗传性缺陷二.肝实质病变三.胆汁淤积四.肠道疾病肝肠循环被破坏180L肾小球滤液近曲小管HCO3-,NaCl优先重吸收，葡萄糖，氨基酸完全重吸收1/3原液(≈60L)髓袢水，钠重吸收18L(10%)远曲小管浓缩，稀释集合管(1-1.5L)用途肾脏疾病的严重程度预测预后、确定疗效肾脏功能肾小球：滤过远曲小管：浓缩，稀释近曲小管：排泄尿液的生成三、肾功能调节电解质及酸碱平衡人体在食物消化过程中及体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血液然后排出体外其中以酸性物质为主要排除物质肾小球滤液中含有多种电解质当进入肾小管后大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收内分泌功能一　血管活性物质包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等二　EPO九0%的EPO由肾脏产生约一0%在肝、脾等脏器产生……血清肌酐Cr血清中的肌酐由肌酸转变而来主要经肾小球滤过过滤后不被肾小管重吸收而从尿液排出当肾实质受到损害时肾小球滤过率降低血浆肌酐浓度升高因此其可作为肾小球滤过功能的重要指标肾衰代偿期:<一七八μmol/L肾衰失代偿期:一七八-四四五μmol/L肾衰竭期:四四五-七0七μmol/L尿毒症期：>七0七μmol/L外源性性：食物内源性：体内肌酸脱水来源排泄主要由肾小球排泄肾小管不重吸收且排泄量很少男性53-106μmol/L女性44-97μmol/L全血88.4-176.8μmol/L参考值当外源性摄入稳定的情况下血清肌酐浓度取决于肾小球滤过能力肾小球滤过率降低到临界点正常的一/三肌酐浓度急剧上升血清肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标血清尿素氮Bun原理参考值临床意义BUN主要经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌。当肾实质受损时，肾小球滤过率降低，致BUN浓度增加，成人3.2～7.1mmol/L婴儿、儿童：1.8～6.5mmol/LBun↑肾衰代偿期BUN<9mmol/L肾衰失代偿期BUN>9mmol/L肾衰竭期BUN>20mmol/L尿素是蛋白质代谢的主要终末产物主要在肝脏合成由肾脏排泄原理Uricacid（UA）是体内嘌呤代谢终产物，小部分经肝分解破坏，大部分经肾小球滤过，在近端肾小管中98％～100％被重吸收。参考值男性：268～488mmol/L女性：178～387mmol/L血清尿酸测定UA临床意义UA↑原发性：痛风继发性：慢性肾脏疾病、肾衰竭、白血病、肿瘤、糖尿病、妊娠高血压综合症等