尿液生成的影响因素与急性肾功能不全

尿液生成的影响因素及急性肾功能不全 [目的] 1．学习输尿管插管和尿液的收集方法。 2．观察静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿量的影响， 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 这些因素的作用机制。 3. 复制中毒性肾功能不全的动物模型。 4．观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化，测定酚红及血尿素水平以了解肾脏功能情况，并观察肾脏形态改变。 [动物] 家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘 [药品] 1%氯化高汞溶液（生理盐水配制，于实验前1天皮下或肌肉注射，使用6.5号针头），20%乌拉坦，0.9%NaCl溶液， 5%醋酸溶液，0.06%酚红。20%乌拉坦，1%普鲁卡因，生理盐水（37-38℃）、200g/L葡萄糖、0.1g/L去甲肾上腺素、10g/L呋塞米（速尿）、100g/L NaOH、斑氏试剂。 [器材] 手术器械，输尿管插管，50ml注射器，量杯，酒精灯，试管夹，显微镜，培养皿。 [方法] 1． 实验前准备。 取家兔两只，一只为正常对照，一只为中毒实验兔。于实验前一天称重后，皮下或肌肉注射氯化高汞（1.2ml/kg），造成急性中毒性肾病备用，对照组则在相同部位注同量的生理盐水，作为对照备用。 2． 手术准备 (1) 静脉麻醉 从兔耳缘静脉注射20%乌拉坦（1g/kg体重）。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。 (2) 腹部手术 下腹部剪毛，普鲁卡因局麻，在耻骨联合向上沿中线做长约4cm的切口，沿腹白线切开腹膜，暴露出膀胱，并将膀胱翻向体外，在膀胱底部找到并分离两侧输尿管，在输尿管靠近膀胱处用线结扎，略等片刻，待输尿管略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一根细塑料管，结扎，收集尿液。 手术完毕后，用温热的生理盐水纱布覆盖手术创口。 3.  观察项目 (1) 记录正常尿流量（ml/5min）。 (2) 尿蛋白定性检查。取正常及中毒兔尿各约5ml分别放入离心管中，以1000rpm/min速度离心5min。倾出上清液于试管中，试管夹夹住试管，在酒精灯上加热至沸腾。（注意：试管口不要对着人，小心加热，切勿让让试管内尿液溢出）。若有混浊，加入5%醋酸3-5滴，再煮沸。若尿变清，是尿内无机盐所致；若混浊加重，则 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示尿中含有蛋白。 (3) 按6-9ml/kg体重剂量静脉快速注射37-38℃的生理盐水，连续记录尿量，取尿量最多时的数据。取尿液2滴，作尿糖定性试验，观察尿糖。试管内盛1ml斑氏试剂，加入尿液2滴，在酒精灯上加热至沸。冷却后观察试液和沉淀物的颜色，如由蓝绿色转变为黄色或砖红色，表示尿糖试验阳性。 (4) 静脉注射200g/L葡萄糖5ml，记录尿量变化。当尿量显著变化时，取流出的尿液2滴，作尿糖定性试验，观察尿糖。 (5) 静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml，记录尿量变化。 (6) 按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米，记录尿量变化。 (8) 静脉注射6g/L酚红0.5ml，用盛有100g/L NaOH溶液5ml的培养皿收集尿液，计算从注射酚红起到尿中刚出现酚红所需的时间（酚红在碱性液中呈红色，可在培养皿下垫一白纸以便及时观察到）。 (9) 形态学观察。空气针处死家兔，取出肾脏，称重，测肾体比。观察并比较正常家兔肾脏，如体积大小，皮质条纹及色泽等。 鉴定糖尿的结果 沸水浴加热后的现象 葡萄糖含量（g/dl） 透明蓝色 无 加热时无变化，仅冷却后有少量沉淀 微量，约0.5以下 加热1分钟后即出现少量黄绿色沉淀 少量，约0.5－1 加热10－15秒后即出现土黄色沉淀 中量，约1－2 加热时很快出现多量砖红色沉淀 大量，约2以上     1、尸检结果（本组） 二、 表一 实验过程与结果 组别 分组 体重（Kg） 性别 实验前体征 实验中体征 尸解分析 肾体比% 补充 乙2（本实验组） 生理盐水组 2.074 雄 实验前一天双耳直立，活泼好动。实验日单耳直立，不活泼。心跳呼吸正常。 1、膀胱初始不充盈，尿液浓黄色。2、左肾下方输尿管来插管，等待30min无尿。3、生理盐水18.5ml，等待5min无尿，又10ml生理盐水，等待5min无尿，观察左侧肾略肿大；而后从膀胱抽取尿液测血糖 “+++”，蛋白检测结果为不含蛋白。4、换侧插管（右），尿液呈红色，测血糖 “++”。注射生理盐水无尿，注射呋塞米无尿。 处死，左肾：9.1g，表面光滑，质地相对较硬，明显肿大充血，解剖后发现皮质髓质分界不清，皮质少，有较大暗红色斑块。右肾：7.3g，表面光滑，质地相对较软，没有肿大，解剖后发现皮质髓质分界不清，皮质少。 7.9   乙6 生理盐水组 2.045 雄 呼吸，心跳正常 1、膀胱充盈，2、正常尿量：0.08ml/5min 尿蛋白 阴性 尿糖 阴性。3、静注生理盐水后尿量最多时为0.2ml/5min，4、静注葡萄糖后尿量最多时为0.3ml/5min 尿糖仍为阴性，5、静注去甲肾上腺素后尿量为0.06ml/5min，6、静注呋塞米后尿量为2.75ml/5min（20min后降为1.90ml/5min）7、静注酚红，从注射酚红到尿液中刚出现酚红的时间为5分29秒 左肾9.1g，右肾8g（结扎的为左肾） 纹理清晰。 8.4   乙7 氯化高汞组0.08 1.95 雌 耳朵较坚挺，耳缘静脉明显 1、未处理时每5min尿量分别为110（红）,95,99,80（开始变黄）,50,20ul，上述所有尿液收集尿蛋白+，膀胱取尿尿糖+++。2、注射生理盐水，得黄色尿液5min量分别为110,100,100,90,120,180,160ul。 3、注射葡萄糖5min尿量分别是350,300,200,300,295,290ul，尿糖++。 4、注射去甲，5min尿量60,100,90ul。 5、注射呋塞米尿量240,280,120,100ul。6、注射酚红观察10min未见酚红排除。 尸检结果：右肾7.9g， 长3cm，宽2cm，厚1cm。左肾 7.8g， 长3.5cm，宽2cm，厚1.5cm。观察到左右肾脏外形饱满，质地柔软，包膜光滑，皮质髓质界限清楚，未有出血或皮质苍白的现象。 8.1 第一次葡萄糖注射入皮下，尿量增加可能原因1、生理盐水效应，2、疼痛造成的神经性反射。                   三、乙7组实验数据 表二 正常时每5min的尿流量 编号 时间 尿量（估计） 颜色 对应次序 1 5 110 红 1 2 10 95 红 2 3 15 99 红 3 4 20 80 黄 4 5 25 50 黄 5 6 30 20 黄 6           表三 静脉快速注射37-38℃的生理盐水15ml后尿量 编号 时间（min） 尿量（微升） 颜色 对应次序 1 5 110 黄 7 2 10 100 黄 8 3 15 100 黄 9 4 20 90 黄 10 5 25 120 黄 11 6 30 180 黄 12 7 35 160 黄 13           表四 静脉注射200g/L葡萄糖5ml后尿量 编号 时间（min） 尿量（微升） 颜色 对应次序 1 5 350 黄 14 2 10 300 黄 15 3 15 200 黄 16 4 20 300 黄 17 5 25 295 黄 18 6 30 290 黄 19           表五 静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml后尿量 编号 时间（min） 尿量（微升） 颜色 对应次序 1 3 60 黄 20 2 8 100 黄 21 3 13 90 黄 22           表六 静脉注射10g/L呋塞米1ml后尿量 编号 时间（min） 尿量（微升） 颜色 对应次序 1 5 240 黄 23 2 10 280 黄 24 3 15 120 黄 25 4 20 100 黄 26           四、 图一 尿量变化（对照组乙6） 图二 尿量变化（实验组乙7） 表七 尿糖、蛋白尿与酚红的比较   乙6 乙7 正常尿量 葡糖 正常尿量 葡糖 尿糖 － － ＋＋＋ ＋＋ 尿蛋白 －   ＋   酚红 5分29秒 10分钟未见酚红           [实验讨论] 一、急性肾功能不全是否等同于肾功能衰竭？ 平常所指急性肾功能不全与急性肾功能衰竭没有加以区分，很多情况下，默认急性肾功能不全等同于急性肾功能衰竭。 但是，现在对肾功能损伤程度进行分期时，明确分为肾功能不全代偿期，肾功能不全失代偿期，肾衰竭期，尿毒症期。并未提及肾功能不全。本人建议将肾功能受损加入“正常期”，在此期，患者尽管存在肾脏受损，但化验肾功能正常，而此时不能定义患者肾脏未受损伤（可以表现为肾脏的储备功能已降低）。此期过后，再有肾功能不全与肾功能衰竭的逐渐病变发展。弃用“急性肾功能不全”改用“肾功能衰竭”能够有效提高临床医生对其提早重视，进行积极治疗。 二、关于本组正常组少尿现象的分析 本组实验为正常组，初始膀胱不充盈，且在后期实验（生理盐水注射与呋塞米注射）中导尿管均未能收集到尿液。在左侧输尿管进行结扎后插管时，首次未能从膀胱抽取尿液，20分钟后第二次从膀胱抽取到约1毫升尿液，提示此尿液经右肾进入膀胱。左肾插管后长时间无尿，遂行右侧输尿管插管，导尿管中出现约2毫升红色液体。 在左右侧输尿管多次插管后，只能选择近肾端插管，导管深入肾门，到达肾盂。两次插管后导尿管都无尿液，左侧肾出现严重水肿（左侧输尿管插管时间大大大于右侧）由于导尿管深入肾盂造成尿液反流，肾脏积水。 三、各种影响因素对肾脏的影响 1）生理盐水： （1）注射生理盐水后，血容量增加，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，远曲小管、集合管对水重吸收减少，从而引起利尿。 （2）血容量增加，心输出量增加，引起动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，反射性抑制抗利尿激素的释放，尿量增加。 （3）血容量增加，一起学姐胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，尿量增加；心输出量增加，肾血液灌流增加，肾小球毛细血管血压升高，引起肾小球有效滤过压升高，尿量增多。 2）葡萄糖溶液 当血糖浓度大于肾糖阈时，小管液中的葡萄糖浓度增大，使近端小管液的渗透压增大，水重吸收减少，小管液中的Na+浓度与细胞内的Na+浓度接近，Na+重吸收减少，尿量增加。 3）肾上腺素 入球小动脉是出球小动脉直径的2倍，肾上腺素与肾血管平滑肌α受体结合，血管收缩，其中入球小动脉管径收缩更明显，入球小动脉血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，使尿量减少。 4）呋塞米 呋塞米特异性与Cl-竞争Na+—K+—2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位，NaCl重吸收受抑制，髓质的高渗梯度被破坏，水重吸收被抑制，尿量增加。