临床执业医师考试辅导 呼吸系统
第十一单元 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
多种原因可以导致肺等器官的损伤,严重时可以引起急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和(或)多器官功能障碍综合征(MODS)。急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)往往是多器官功能障碍综合征(MODS)中最先出现的器官功能障碍,在多器官功能障碍综合征(MODS)的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。
第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
一、概念
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭;急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有相同的病理生理改变,急性肺损伤(ALI)代
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早期和病情相对较轻的阶段,而急性呼吸窘迫综合征(ARDS)代表后期病情较严重的阶段,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重的急性肺损伤(ALI)。
二、病因和发病机制
(一)病因
引起急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因或高危因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。
1、肺内因素:是指对肺的直接损伤,包括:
(1)化学性因素:吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等。
(2)物理性因素:肺挫伤、放射性损伤等。
(3)生物性因素:重症肺炎。
2、肺外因素:严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
(二)发病机制:尚未完全阐明。
致病因素对肺泡膜的直接损伤
多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)
↓
释放的炎性介质和细胞因子
↓
间接介导肺的炎症反应→急性肺损伤(ALI)
↓
发生了弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调
↓
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
三、病理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
四、临床表现
(一)急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)多于原发病起病后5天内发生,约半数发生于24小时内。
(二)症状
1、呼吸增快和窘迫:呼吸困难、发绀、呼吸频数(>28次/分)是最早最客观的表现。其呼吸困难特点是呼吸深快、费力,患者常感到胸廓紧束、严重憋气,即呼吸窘迫,不能用常用的吸氧疗法改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。
2、咳嗽、咳痰:可出现不同程度的咳嗽;咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的典型症状之一。
3、烦躁、神志恍惚或神志淡漠。
4、寒战、发热:易误诊为原发病。
(三)体征
1、发绀:是急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)重要的体征。
2、肺部体征:早期体征较少,中晚期双肺闻及湿啰音。
3、吸气时肋间隙和锁骨下窝可下陷。
五、辅助检查
(一)X线胸片:可分为三期
一期:(发病24小时内)可无异常,或肺血管纹理增多呈网状,边缘模糊。
二期:在发病的1-5天,以肺实变为主要特征,斑片状以至融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。
三期:发病5天以上,呈“白肺”样改变,即两肺野或大部分呈均匀的密度增加,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失。
(二)动脉血气分析
1、Pa02、氧合指数即Pa02/Fi02 (吸入氧的分数值)变化是急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)诊断的客观标准,顽固性低氧血症(Pa02<60mmHg,氧合指数(Pa02/Fi02 )<300mmHg)仍是临床常用的诊断依据。
2、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期为Pa02严重下降,PaC02正常或下降,pH升高或正常,表现为I型呼吸衰竭。
3、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)晚期为Pa02低下降,PaC02升高,pH下降,表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。
六、诊断
(一)有急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的高危因素。
(二)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
(三)低氧血症:急性肺损伤(ALI)时氧合指数(Pa02)/Fi02)≤300mmHg;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时氧合指数(Pa02/Fi02)≤200mmHg。
(四)胸部X线:两肺浸润阴影。
(五)肺毛细血管楔压(PAWP):≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者,可以诊断为急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
七、治疗
(一)原发病的治疗:是治疗急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的首要原则。
(二)纠正缺氧:高浓度给氧(但避免长时间高浓度给氧),使Pa02≥60mmHg或血氧饱和度(SaO2)≥90%。
(三)机械通气:是纠正缺氧的主要措施,最常用的通气模式为呼气末正压(PEEP)通气。
(四)液体管理:控制补液量,特别是胶体液量,以减轻肺水肿。
(五)营养支持与监护
(六)其他治疗:糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等。
第二节 呼吸支持技术
一、概述
呼吸支持技术是救治呼吸衰竭的有效手段,包括:开放气道、吸氧、气管插管、气管切开、机械通气、体外膜肺和血管内氧合等技术。
二、氧疗
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗)。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加,并可减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压。
三、建立人工气道
(一)目的
1、解除气道梗阻。
2、及时清除呼吸道内分泌物。
3、防止误吸。
4、严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。
(二)方法
1、气道紧急处理:清理呼吸道,在紧急情况下,应首先保证患者有足够的通气及其氧供应。
2、气道的建立途径:分为喉上途径和喉下途径;喉上途径:经口或经鼻气管插管;喉下途径:环甲膜穿刺或气管切开。
3、插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。
4、插管操作方法:经口腔和鼻腔的插管术。
5、监测基础生命征:主要是气管插管过程的监测,如呼吸状况、血压、心电图、血气分析等。
四、机械通气
机械通气是在患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时,运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。
第三节 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征
一、系统性炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应,诱发系统性炎症反应综合征(SIRS)的因素有感染性和非感染性,其中常见的是感染性因素。至少具有以下临床表现中的2项:
(一)体温:>38oC或<36oC。
(二)心率:>90次/分钟。
(三)呼吸:急促、频率>20次/分钟,或过度通气,PaC02<32mmHg。
(四)血白细胞:计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例>10%。
二、感染中毒症
是指感染所引起的系统性炎症反应综合征(SIRS)。感染中毒症的发病率及病死率高,且近年有持续增长的趋势。满足系统性炎症反应综合征(SIRS)诊断标准中的项目越多,病死率越高。
三、严重感染中毒症:伴有器官功能障碍的感染中毒症。
四、感染中毒性休克:为严重感染中毒症的一个亚型,是指虽然进行了充分的液体复苏治疗,但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。
五、多器官功能障碍综合征(MODS)
多器官功能障碍综合征(MODS)是系统性炎症反应综合征(SIRS)进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍,以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺脏为这一病理生理过程中最易受累的器官,表现为急性肺损伤(ALI)或发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。多器官功能障碍综合征(MODS)不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
六、休克
(一)概念
休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。
(二)分类:按照血流动力学改变特点分为
1、低血容量性休克:为循环血容量的丢失,如消化道大出血。
2、心源性休克:心脏泵功能的衰竭,如大面积心肌梗死。
3.分布性休克:血管收缩舒张调节功能异常,血容量重新分布,导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或升高,见于感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克等。
4、梗阻性休克:血流受到机械性阻塞,如肺血栓栓塞症。
【习题】
例1:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的最重要的诊断依据是
A、呼吸频率增加,每分钟大于28次
B、肺泡气-动脉血氧分压差(PA - aCO2)降低
C、氧合指数(Pa02/Fi02 )<200mmHg
D、肺内分流量减少
E、血气分析显示低氧伴轻度二氧化碳潴留
[答疑编号911110101]
答案:C
例2:男性,51岁。重症肺炎患者,入院后次日病情加重,突发持续性呼吸急促,发绀,伴烦躁,呼吸频率38次/分,心率108次/分,律齐,两肺可闻及湿罗音。血气分析:pH7.35,PaO250mmHg,PaCO230mmHg。胸片示两肺中下肺野纹理增多模糊,斑片状阴影,心胸比例正常
最可能的诊断是
A、肺梗死
B、急性左心衰竭
C、自发性气胸
D、肺不张
E、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
[答疑编号911110102]
答案:E
为缓解病人的呼吸困难,最好采用
A、高频通气
B、持续气道正压通气(CAPA)
C、呼气末正压通气(PEEP)
D、低浓度吸氧
E、双气道正压通气(Bi-PAP)
[答疑编号911110103]
答案:C
对输液的要求是
A、入量>出量
B、入量>出量
C、入量=出量
D、入量<出量
E、不限制胶体溶液
[答疑编号911110104]
答案:D
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