抗心律失常药

null抗心律失常药抗心律失常药2011-3-28正常心肌电生理正常心肌电生理心肌细胞膜内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。null静息电位心肌细胞膜电位30 0 -70 -90mvAPD0相除极期 Na+内流 1相快速复极初期 K+外流 2相缓慢复极期K+外流,Ca2+内流 3相快速复极末期 K+外流4相静息态 Ca2+或Na+内流 AP0--3合称为动作电位时程（APD）null静息电位(RMP):息时细胞膜内外的离子分布不均匀呈极化状态，细胞膜外为正，膜内为负，约-60～-90mv 动作电位(AP):心肌细胞受刺激而兴奋时,随着细胞膜离子通道的开放与关闭及离子泵的活动,引起膜两侧离子浓度分布变化,发生去极化和复极化 null0相： (1)非自律性细胞（心室肌）：Na+内流引起。 (2)自律性细胞（窦房结）：Ca2+内流引起。 3相： K+外流：电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相K+外流，则可延长动作电位时程和有效不应期，相反则缩短动作电位时程有效不应期。 null4相： (1)非自律性细胞（心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。 (2)自律性阈细胞（窦房结，浦氏纤维）：达到最大舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减小，当升到阈电位时，即触发一个新的动作电位。 null有效不应期(ERP) : 心肌除极后，必须复极到－60mV时细胞才对刺激产生扩布的动作电位。自除极到引起可扩布性兴奋的时间间隔称之。心律失常发生 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 心律失常发生机制一、冲动形成异常 1.异位起搏点自律性增高 在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点。窦房结功能低下或潜在起搏点自律性增强，均导致冲动形成异常。 如电解质紊乱、心肌缺血, 药物中毒等。null 2.后除极和触发活动 (1)后除极： 在一个AP中，0相后的除极。 (2)后除极的分类: 早后除极 2相或3相中的除极，由Ca2+内流增多所引起。 迟后除极 4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。 (3)触发活动：由后除极所引起的异常冲动的发放冲动传导障碍冲动传导障碍1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行 折返的机制： 解剖上的环形通路 发生单向阻滞nullABC 正常冲动传导nullABC 折返激动的形成机制单向阻滞抗心律失常药的基本作用抗心律失常药的基本作用1、降低自律性： ↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流 2、减少后除极和触发活动： ↓Na+内流，↓Ca2+内流 3、影响膜反应性： 增强或降低膜反应性，消除折返 4、改变有效不应期（ERP)和动作电位时程（APD） （1）绝对延长ERP：有利于消除折返。 （2）相对绝对延长ERP：亦有利于消除折返。 （3）提高邻近细胞ERP的均匀性：亦可消除折返。抗心律失常药的分类抗心律失常药的分类(一)I类：钠通道阻滞药； Ia类：适度阻滞Na+通道，不同程度的抑制K+ Ca2+的通透性，复极延长型；属此类的有奎尼丁等药。 Ib类：轻度阻滞Na+通道，促K+外流,复极缩短型；属此类的有利多卡因等药。 Ic类：明显阻滞Na+通道，复极不变型；属此类的有普罗帕酮（心律平）等药。 null(二)II类：肾上腺素受体阻断药： 因阻断受体而有效，代 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 性药物为普萘洛尔。 (三)III类：选择地延长复极过程的药： 抑制多种K+电流，延长APD及ERP，属此类的有胺碘酮。 (四)IV类：钙拮抗药：阻滞L型钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药物药维拉帕米。 利多卡因（钠通道阻滞药）利多卡因（钠通道阻滞药）药理作用 对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用。能减小动作电位0相除极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。规格：5ml：0.1g规格：5ml：0.1g适应症：本品为局麻药及抗心律失常药，主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。本品对室上性心律失常无效。禁忌症禁忌症1.对本品或者其他局麻药过敏者禁用。 2.阿斯综合症（急性心源性脑缺血综合症）、预激综合征、严重心脏传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者禁静脉给药。用法用量：用法用量：1.麻醉用 2.抗心律失常 ①静脉注射：1-1.5mg／kg体重（一般用50-100mg）作首次负荷静注2-3分钟，必要时每5分钟后重复静注1-2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。 ②静脉滴注：一般以5％葡萄糖注射液配成1-4mg ／ml药液滴注或用输液泵给药，在用负荷量后可继续以每分钟1-4mg速度静滴维持，或以每分钟0.015-0.03mg／kg体重速度静脉滴注。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量减少、肝或肾功能障碍应减少用量。 极量：静脉注射1小时内最大负荷量4.5mg／kg体重（或300mg），最大维持剂量为每分钟4mg。 不良反应不良反应1.本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、感觉异常、肌肉震颤、惊厥、昏迷及呼吸抑制。 2.可引起低血压及心动过缓，血药浓度过高，可引起心房传导速度减慢，房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力及心输出量下降。用药期间应注意检查血压、检测心电图，并备有抢救设备，心电图P-R间期延长或QRS波增宽，出现其他心律失常或原有心律失常加重者应立即停药。盐酸普罗帕酮（钠通道阻滞药）盐酸普罗帕酮（钠通道阻滞药）能减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导，延长APD和ERP，但对复极过程的影响弱。 适应症：用于阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速及预激综合征伴室上性心动过速、房扑和房颤的预防。也可用于各种早搏的治疗。 禁忌症：无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞患者，严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏者禁用。 规格：10ml：35mg或5ml：17.5mg规格：10ml：35mg或5ml：17.5mg用法用量： 静脉注射：成人常用量1-1.5mg／kg或以70mg加5％葡萄糖溶液稀释，于10分钟内缓慢静注，必要时10-20分钟重复一次，总量不超过210mg，静注起效后改为静滴，滴速0.5-1.0mg ／min或口服维持。／不良反应不良反应头痛、头晕或胃肠道障碍如恶心、呕吐、便秘等。 胺碘酮胺碘酮药理作用： 1.明显延长APD和ERP 2.降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性 3.减慢房室结和普肯耶纤维传导速度 4.能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量规格：3ml：0.15g规格：3ml：0.15g临床应用： 为广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速都有效。用法用量用法用量静脉滴注 负荷剂量：通常剂量为5mg/kg体重于5%葡萄糖溶液中，最好用电子泵，在20分钟至2小时内滴注，24小时内可重复2-3次。 本品的作用时间短，要求持续滴注。 维持剂量：10-20mg/kg/天（通常600-800mg/24小时，可增至1.2g／24小时），加入250ml葡萄糖溶液维持数日。不良反应不良反应 常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长，偶见尖端扭转性心动过速。有房室传导阻滞及Q-T间期延长者禁用本品。盐酸维拉帕米（钙拮抗药）盐酸维拉帕米（钙拮抗药）药理作用： 为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。 规格：2ml：5mg规格：2ml：5mg主要用于：快速阵发性室上性心动过速的转复。应用维拉帕米之前应首选抑制迷走神经的手法治疗，心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制。心房扑动或心房颤动合并房室旁路通道（预激综合症和LGL综合症）时除外。禁忌症禁忌症1.重度充血性心力衰竭、严重低血压或心源性休克. 2.病窦综合征、II或III度房室阻滞 3.心房扑动或心房颤动病人合并有房室旁路通道。 4.已用β受体阻滞剂或洋地黄中毒的病人。 5.室性心动过速。 6.已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。 用法用量用法用量 一般起始剂量为5～10mg（或按0.075～0.15mg/Kg体重），稀释后缓慢静脉推注至少2分钟。如果初反应不令人满意，首剂15-30分钟后再给一次5-10mg或0.15mg/Kg体重静脉滴注给药，每小时5～10mg，加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中静滴，一日总量不超过50-100mg 。不良反应不良反应 症状性低血压、心动过缓、眩晕、头痛、皮疹、严重心动过速、恶心、腹部不适、静脉给药期间发作癫痫、精神抑郁、嗜睡、旋转性眼球震颤、眩晕、出汗、超敏病人发生支气管/喉部痉挛伴瘙痒和荨麻疹、呼吸衰竭等 。去乙酰毛花苷（西地兰）去乙酰毛花苷（西地兰）药理作用： 通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。规格：2ml：0.4mg规格：2ml：0.4mg适应症： 1.主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。 2.亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 禁忌症禁忌症 1 . 任何强心甙制剂中毒； 2 .室性心动过速，心室颤动； 3.梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑； 4 .预激综合征伴心房颤动或扑动。 用法用量用法用量 用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂0.4-0.6mg以后每2-4小时可再给0.2-0.4mg，总量1-1.6mg。本品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效. 不良反应不良反应 新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱、视力模糊或“黄视”（中毒症状）、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱等。硫酸阿托品硫酸阿托品 为典型的M胆碱受体阻滞剂。除一般的抗M胆碱作用解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快、支气管扩张等外，大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。此外本品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。规格 (1) 1ml:0.5mg (2) 2ml:1mg (3) 1ml:5mg 规格 (1) 1ml:0.5mg (2) 2ml:1mg (3) 1ml:5mg 适应症： 1.各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差。 2.全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症。 3.迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心失常，也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节。 4.抗休克。 5.解救有机磷酸酯类中毒。 禁忌症 ：青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。 用法用量用法用量1.皮下、肌内或静脉注射 成人常用量：每次0.3～0.5mg，一日0.5～3 mg；极量：一次2mg。儿童皮下注射：每次0.01～0.02 mg/kg，每日2～3次。静脉注射：用于治疗阿斯综合征，每次0.03～0.05 mg/kg，必要时15分钟重复1次，直至面色潮红、循环好转、血压回升、延长间隔时间至血压稳定。 2.抗心律失常 成人静脉注射0.5～1 mg，按需可1～2小时一次，最大量为2 mg。 null3.解毒 　 ①用于锑剂引起的阿-斯综合征，静脉注射1～2 mg，15～30分钟后再注射1mg，如患者无发作，按需每3～4小时皮下或肌内注射1mg。 ②用于有机磷中毒时，肌注或静注1～2 mg（严重有机磷中毒时可加大5～10倍），每10～20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需2～3天。null4.抗休克改善循环 成人一般按体重0.02～0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后静注或用葡萄糖水稀释后静滴。 5.麻醉前用药。不良反应不良反应 不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80～130mg，儿童为10mg。发烧、速脉、腹泻和老年人慎用。 腺苷 adenosine 腺苷 adenosine 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速， 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。