内科学简答题总汇高频考点

Coca-colastandardizationoffice【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】内科学简答题总汇高频考点呼吸系统1、支气管哮喘的诊断标准是什么(P72)（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因；（2）发作时双肺散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长（3）上述症状可经治疗或自行缓解（4）除外其它疾病（5）表现不典型者应具备以下一项试验阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管扩张试验阳性。③PEF:24h内变异率≥20%。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘2.简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物。(P74)治疗哮喘药物主要分为2类：（1）缓解哮喘发作（支气管舒张药）1)β2受体激动剂：代表药物：短效：沙丁胺醇、特布他林，长效：福莫特罗、沙美特罗2)抗胆碱药：异丙托溴胺3)茶碱类：氨茶碱（2）控制或预防哮喘发作1)糖皮质激素2)LT调节剂3)色苷酸钠及尼多酸钠4)其他药物3.试述哮喘急性发作期的治疗。(P76)一般根据病情的分度进行综合性治疗:轻度：每日定时吸入糖皮质激素；按需吸入短效β2受体激动剂和小剂量控释茶碱。中度：规则吸入β2激动剂，口服或静脉点滴茶碱，应用抗胆碱药物，吸入大剂量糖皮质激素。重度：持续雾化吸入β2激动剂或静脉滴注沙丁胺醇，氨茶碱，糖皮质激素，纠正酸碱失衡，氧疗，机械辅助通气，选用敏感的抗菌药，处理并发症。4.试述支气管哮喘典型发作的表现(P71)症状：典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作或加重是哮喘的特征之一。体征：发作时可呈肺气肿征、有广泛的哮鸣音、呼气音延长、可闻湿啰音。岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。(P126)（1）无明显诱因的刺激性咳嗽持续2——3周，治疗无效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变（3）短期内持续或反复痰中带血或咳血，且无其他原因可解释（4）反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎（5）原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显着（6）原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）（7）影像学提示局部性肺气肿或段叶性肺不张（8）孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大（9）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变（10）无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性进行性增加者。6.慢性肺心病的肺，心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面(P95)（1）控制感染（2）氧疗（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治疗（6）加强护理工作（7）在缓解期采用中西医结合综合治疗措施（8）积极处理并发症7.呼吸衰竭的诊断要点是什么(P146)呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：　　在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。8.简述肺癌的常见临床表现。(P126)一、由原发肿瘤引起的症状：(一)咳嗽(二)咯血持续痰中带血(三)喘鸣(四)胸闷、气急(五)体重下降(六)发热二、肿瘤局部扩展引起的症状：(一)胸痛(二)呼吸困难(三)咽下困难(四)声音嘶哑(五)上腔静脉阻塞综合征(六)Horner综合征三、由癌肿远处转移引起的症状：（一）肺癌转移至脑、中枢神经系统（二）转移至骨骼（三）转移至腹部（四）肺癌转移至淋巴结四、癌肿作用于其他系统引起的肺外表现：副癌综合征9.简述肺结核的分类。(P49)1．原发型肺结核2．血行播散型肺结核3．继发型肺结核：（1）侵润型肺结核（2）空洞型肺结核（3）结核球（4）干酪样肺炎（5）纤维空洞型肺结4.结核性胸膜炎5.其他肺外结核6.菌阴肺结核10.试述肺结核和化学治疗原则。(P53)肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。1、早期对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。11.叙述大喀血的紧急处理()大咯血时用垂体后叶素加葡萄糖液静脉注射。对支气管动脉破坏照成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。咯血窒息时，应及时抢救。置患者头低足高45度的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件时可进行气管插管，硬质支气管镜吸引或气管切开。12．试述COPD的病程分期和严重程度分级。(P66)COPD的病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。（P66）根据FEV1/FVC及FEV1%预计值将COPD的严重程度分级如下：Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC<70%,FEV1≥80预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅲ级（重度）：FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅳ级（极重度）：FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值。13.试述慢性呼吸衰歇的治疗原则(P148)治疗原发病。加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。14．慢性支气管炎的诊断标准是什么（P61）依据咳嗽、咳痰，或伴有喘气，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。15.社区获得性肺炎（CAP）与医院内获得性肺炎（HAP）的定义是什么(P18)社区获得性肺炎（CAP）：院外罹患的感染性肺实质炎症包括有明确潜伏期的病原体感染，在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院内获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在、也不处于潜伏，入院48小时后在医院内发生的肺炎。16．社区获得性肺炎的临床诊断依据是什么(P18)CAP诊断标准：（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，出现脓痰伴或不伴胸痛（2）发热（3）肺实变体征和（或）湿性啰音（4）WBC>10×109／L或<4×109/L（5）胸部X-ray显示片状、斑片状炎症浸润，阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。1～4项中任何一项加第五项，除外肺结核、肺部肿瘤、非感染肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可作出诊断。17.请写出肺炎链球菌肺炎与那些疾病相鉴别诊断及可能出现的并发症答：肺炎链球菌肺炎与肺结核，肺癌，急性肺脓肿，肺血栓栓塞症，肺炎伴胸痛时需与胸膜炎、肺梗塞鉴别，非感染性肺部疾病，急腹症这些疾病相鉴别诊断。（具体鉴别诊断P19）肺炎链球菌肺炎可能出现的并发症有：严重败血症，患者易发生感染性休克，尤其是老年人，表现为血压降低，四肢厥冷，多汗，发绀，心动过速，心律失常等，而高热，胸痛，咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎，脓胸，心包炎，脑膜炎和关节炎等。（P23）18.试述COPD的急性加重期治疗原则(P68)答：治疗原则：1、确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或感染；2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药药物同稳定器；4、低流量吸氧；5、抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8~16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次酌情选用。19.呼吸衰竭的定义和分型是怎样的(P141)呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭的分类：（一）按照动脉血气分析分类：1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸型呼吸衰竭）（二）按照发病急缓分类：1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类：1.通气性呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭20.慢性肺心病的主要诊断依据是怎样的（P95）（1）慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变（2）肺动脉高压、右室增大、右心功能不全表现（3）ECG、X线、超声心动图有右心增大肥厚的征象心血管系统21.心绞痛的临床特点有哪些(P275)心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的主要特点是：1.疼痛部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指呵小指，或至颈、咽或下颌部。2.胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感3.常由于体力劳动或情绪波动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）而诱发，多发生于劳累或激动的当时而不是在一天劳累之后。4.疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内逐渐消失5一般停止原发诱因或舌下含服硝酸甘油后即可缓解6.平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压增高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律22．冠心病二级预防包括哪些(P297)已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称为二级预防，包括以下五个方面：A抗血小板凝集（或氯吡格雷，噻氯匹定）；抗心绞痛治疗，减轻硝酸酯类制剂B预防心律失常，心脏负荷等；控制好血压C控制血脂水平；戒烟D控制饮食；治疗糖尿病E普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的，适当的运动23.高血压应如何改善生活方式：(P257)答：（1）减轻体重，尽量将体重指数（BMI）控制在<25。（2）减少钠盐摄入，每人每天食盐量以不超过6g为宜。（3）补充钙和钾盐。（4）减少脂肪摄入，膳食中脂肪量应控制在总能量的25%一下。（5）戒烟，限制饮酒每日饮酒量不可超过相当于50g乙醇的量。（6）增加运动量，根据年龄和身体状况选择慢跑或步行，一般每周3~5次，没次20~60分钟。24.高血压病目前常用降压药分几类(P258)（1）利尿药，包括氢氯噻嗪、氯噻酮、螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲达帕胺。（2）β受体阻滞剂，包括美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔等。（3）钙通道阻滞剂，包括硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、维拉帕米缓释剂、地尔硫卓缓释剂等。（4）血管紧张素转换酶抑制剂，包括卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利等。（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦。25高血压脑病的临床表现是什么(P255)答：脑组织血流灌注过多引起脑水肿；临床表现以脑病症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、神经错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。26.急进型高血压病临床特点(P255)答：少数病情急骤发展，舒张压》130mmHg，头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿。病情进展迅速，常死于肾衰竭、脑水肿或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。部分患者继发于严重肾动脉狭窄。27.心力衰竭常见诱因(P165)答：感染，呼吸道感染常见，最重要诱因；心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常和诱因；血容量增加钠盐摄入多、静脉输入液体多；过度体力劳累和情绪鸡冻；治疗不当，如利尿药和降血压药；原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病的心肌梗死，风湿性心瓣膜病的风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血。28.急性左心衰处理原则(P180)答:发病时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁，必须尽快使之缓解。1患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2吸氧立即高流量鼻管给氧3吗啡2—3次，每15分钟一次；29．简述强心苷的适应症(1)充血性心力衰竭(2)心脏扩大（AI.MI）(3)室上性心动过速(4)房颤并快速心室率30.心功能的分级标准是什么心功能的分级1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：I级：活动量不受限，一般活动不出现心衰症状II级：活动量轻度受限，一般活动出现心衰症状III级：活动量明显受限，小于一般活动出现心衰症状。IV级：活动量完全受限，不能从事任何体力活动，静息时也出现心衰症状。1994年AHA进行了新的分级：ABCD31.试述洋地黄类药物的禁忌症24小时内2.单纯性的重度二窄（除非Af伴快速心室率）；3.肥厚梗阻型心肌病；4.预计综合征Af并快速心室率32.急性房颤的治疗原则有那些1.应先寻找引起房颤的可能病因（肺部感染，高血压等）2.最初治疗的目标减慢快速的心室率（洋地黄、β受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂）3.大多数可以在24小时内自行转复，必要时静脉药物转复或同步直流电转复。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。33.如何诊断和处理病态窦房结综合症答：1.诊断：病态窦房结综合症SSS，简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者出现与心动过缓有关的心、脑等杂脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑蒙、乏力等，严重者可出现晕厥。心电图主要表现包括：（1）持续而显着的窦性心动过缓，且并非由于药物引起；（2）窦性停搏与窦房传导阻滞；（3）窦房穿到阻滞与房室阻滞同时并存；（4）心动过缓-心动过速综合症，是指心动过缓与房室快速性心律失常（心房扑动、新房颤动或房性心动过速）交替发作。根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确诊。2.处理：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅需定期随访。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗。心动过缓-心动过速综合症患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。34.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的答：重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显着增加，可达20mmHg。当严重狭窄时，左房压打到25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。35.扩张型心肌病的临床表现（课本337页）答：1.起病缓慢2.充血性心力衰竭3.部分患者可发生栓塞或猝死4.心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律5.常合并各种类型的心律失常。36.严重主动脉瓣狭窄是易诱发心肌缺血（心绞痛），其机理是如何发生的（课本314页）答：（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧；（2）左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；（4）左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血严重。37.射频消融治疗能根治哪些常见的心律失常答：心房扑动、心房颤动、阵发性室上性心动过速、预激综合征室上性心动过速。38.简述阵发性室性心动过速的心电图表现和发作期治疗措施答：心电图表现：①心率：150~250次/分，规则；②QRS波群与时限均正常；③逆行p波（Ⅱ、Ⅲ、AVF倒置）常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④其始突然常由一个房早触发，下传的PR间期显着延长，随之引起心动过速。（课本199）治疗：1.急性发作期：刺激迷走神经、颈动脉窦按摩、valsalva动作（1）腺苷与钙通道阻滞剂；（2）洋地黄与受体阻滞剂；（3）Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类抗心律失常药；（4）食管心房调搏；（5）直流电复律。2.预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂可供选。射频消融技术可以根治！（课本200）39.房颤的临床表现，心电图特征和阵发性房颤的处理措施是什么P195临床表现：心衰、栓塞、房颤并发房室交界区性与室性心动过速或完全房室传导阻滞,最常见病因为洋地黄类中毒。心室率：房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。栓塞：房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，非瓣膜性心脏病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加脑卒中的发生率，尚无一致见解。体征：心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：①恢复窦性心律；②转变为房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则(30～60次/分)，提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。心电图特征：①P波消失，f波（350~600次/分）。②心室率极不规则。③QRS波群形态通常正常。阵发性房颤处理：普罗帕酮、III预防复发40.急性心肌梗死的诊断标准。P284剧烈胸痛+心电图动态变化+酶学改变体征：心界正常或稍大，HR↑(少数可减慢)，S1↓，S4、S3，心包摩擦音，心尖区收缩期杂音，喀喇音。血压：BP↓。心律失常，休克，心力衰竭的相应体征。心电图：（1）特征性改变：①ST段呈弓背向上抬高。②病理性Q波：宽而深的Q波。③T波倒置非ST段抬高心梗：①无病理Q，普遍性ST段压低≥或T波倒置。（aVR导联ST段抬高）。②无病理Q，无ST段变化，仅有T波倒置。（2）动态性改变，ST段抬高性心梗：①超急性期：T波高尖，双肢不对称②急性期：ST段弓背向上抬高，T波直立，形成单向曲线。数小时至2天内，出现病理Q，R波降低。③亚急性期：ST段回到基线，T波平坦或倒置。④陈旧性：T波呈V形倒置，双肢对称。酶学：开始升高高峰恢复正常CPK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCPK-MB4h16-24h3-4d肌红蛋白2h12h24-48h肌钙蛋白T3-4h24-48h10-14d56、怎样诊断心力衰竭P173诊断依据：（1）心衰病因（2）临床表现（3）心杂音和舒张期奔马律（4）辅助检查病因：（1）心肌本身病变。缺血性心机损害，心肌炎和心肌病，心机代谢障碍性疾病。（2）心室负荷过重。临床表现：左心衰：肺循环淤血。呼吸困难（劳力性）。急性肺水肿。咳嗽，咳痰、咯血，不能平卧。乏力、疲倦、头晕、心慌。舒张期奔马律（S3）。肺部对称性啰音。右心衰：上腹部胀满，恶心呕吐。劳力性呼吸困难。颈静脉怒张。肝颈回流征（+）。尿量减少。下肢水肿。心杂音和舒张期奔马律：左心衰：心尖区舒张期奔马律，细小湿啰音，哮鸣音右心衰：三尖瓣区三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音和右心室舒张期奔马律辅助检查：ECG:(1)V1终末电势异常（Ptfv1≥）。(2)心肌劳累。(3)心房纤颤并快速心室率（HR≥120）X线：(1)心影扩大。(2)KerleyB线（慢性肺淤血的特征性表现）。(3)肺门蝴蝶影。超声心动图测定：（1）每搏出量下降（SV＜50ml/bpm）（2）每分输出量下降（CO＜4.0L/min）（3）心搏指数下降CI＜2.4L/（min·m2）（4）射血分数下降（EF＜40%）运动峰耗氧量（V02max)：A＞20ml/(min·kg)正常心功能B16～20ml/(min·kg)轻～中度损害C10～15ml/(min·kg)中～重度损害D＜10ml/(min·kg)极重度损害血液系统消化系统57.肝硬化门静脉高压可导致哪些临床表现答：肝硬化患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤可见皮下出血灶、黄染、色素沉着，于面部、颈部、上胸部皮肤可见蜘蛛痣，可发现肝掌；巩膜多有黄染；男性患者乳房发育、压痛；腹部可膨隆，腹壁静脉可有曲张，脐以上的静脉血流向上，脐下的静脉血流方向向下；脐可突出而形成脐疝，血流肝脏缩小，质地变硬，表面不光滑；脾脏起度至中度肿大；移动性浊音阳性；下肢可出现水肿。58.试述肝硬化腹水形成的机制。答：（1）门静脉压力升高门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。（2）血浆胶体渗透压下降肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。（3）有效血容量不足肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。（4）其他因素心房纳尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。59.试述原发性肝癌AFP的诊断标准。在排除生殖腺胚胎瘤、少数转移性肿瘤、妊娠、活动性肝炎及肝硬化炎症活动期的基础上，AFP诊断原发性肝癌的标准为：（1）AFP大于500μg/L持续4周以上；（2）AFP在200μg/L以上的中等水平持续8周以上；（3）AFP由低浓度逐渐升高不降。60.慢性胃炎患者根除幽门螺杆菌的指征有哪些（1）伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异常增生者；（2）有消化不良症状者；（3）有胃癌家族史者。61.试述功能性消化不良的诊断标准①有上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱症状之一种或多种，呈持续或反复发作的慢性过程（规定病程超过半年，近三个月来症状持续）；②上述症状排便后不能缓解（排除症状由肠易激综合征所致）；③排除可解释症状的器质性病变。62.简述消化性溃疡的临床特点。上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病程可达数年至数十年；②周期性发作③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解。63.消化性溃疡的并发症有哪些1）出血（最常见）2）穿孔（急性、亚急性、慢性三种类型）3）幽门梗阻（主要由DU或幽门管溃疡引起）4）癌变（少数GU可发生癌变，DU则否）64.特殊类型的消化性溃疡包括哪些1）复合溃疡（指胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU先于GU）2）幽门管溃疡3）球后溃疡（指发生于球部远段十二指肠的溃疡）4）巨大溃疡（d）2cm）5）老年人消化性溃疡6）无症状性溃疡65.简述根除幽门螺杆菌的治疗方法。目前没有单一药物可有效根除幽门螺杆菌，必须联合用药。PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高。治疗失败后的再治疗比较困难，科幻用PPI加左氧氟沙星（500mg/d,每天1次）和阿莫西林,或采用PPI和胶体铋合用再加四环素（1500mg/d，每天2次）和甲硝唑的四联疗法。66．治疗消化性溃疡和预防溃疡复发的药物有哪几类试各举1例。P392~394治疗消化性溃疡和预防溃疡复发的药物可分为：1.抑制胃酸分泌的药物：①碱性抗酸剂，如氢氧化铝②H2受体拮抗剂，如雷尼替丁③质子泵抑制剂，如奥美拉唑2.保护胃黏膜的药物：枸橼酸铋钾67.肝硬化有哪些并发症1.食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）2.感染3.肝性脑病（最严重）4.原发性肝细胞癌5.电解质和酸碱平衡紊乱（①低钠血症②低钾低氯血症③酸碱平衡紊乱）6.肝肾综合征7.肝肺综合征8.们静脉血栓形成68.肝硬化腹水治疗包括哪些措施1.限制钠和水的摄入2.使用利尿剂3.提高血浆胶体渗透压4.难治性腹水的治疗：①大量排放腹水加输白蛋白②自身腹水浓缩回输③经颈静脉肝内门体分流术④肝移植69.简述原发性肝癌的并发症。1.肝性脑病（原发性肝癌终末期最严重的并发症）2.上消化道出血3.肝癌结节破裂出血4.继发感染（容易并发肺炎，败血症，肠道感染，褥疮等）70.哪些表现提示重症急性胰腺炎P471~4731.临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状2.体征：腹肌强直，腹膜刺激征，3.实验室检查：血钙显着下降2mmol/L以下，血糖>L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降。4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。71.简述轻症急性胰腺炎的治疗措施P4731.禁食；2.胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压；3.静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；4.止痛：腹痛剧烈者可予以哌替啶；5.合并感染时采用抗生素；6.抑酸治疗：临床应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡。72.溃疡性结肠炎重度表现有哪些P410腹泻每日6次以上，并有明显的黏液脓血便，甚至大量便血，粪质为稀水样，伴有剧烈腹痛多为左下腹或下腹；时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等；体温>37.5℃，脉搏>90次/分，血红蛋白<100g/L，血沉>30mm/h；可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。73.简述溃疡性结肠炎的治疗选用哪几类药物1，氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶（SASP）为治疗本病的常用药。该药适用于轻中度或重患者经糖皮质激素治疗已有缓解者。2，糖皮质激素类泼尼松、氢化可的松等适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，特别适用于重度患者及急性爆发型患者。3，免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤试用于对激素效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。74.简述有机磷农药中毒的“反跳”现象口服乐果和马拉硫磷中毒患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然恶化，可重新出现OPI急性中毒症状，或肺水肿、突然死亡。这种现象称为“反跳现象”75.简述有机磷农药中毒解毒药应用的原则用药原则：根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药。76.肝硬化失代偿期的临床表现有哪些症状：1.全身症状乏力、体重下降、不规则低热2.消化道症状食欲不振（常见），可有恶心、呕吐，腹胀、腹泻3.出血倾向牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜（与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关）4.内分泌紊乱有关症状男性乳房发育、性功能减退，女性闭经、不孕等5.门静脉高压症状上消化道出血脾功能亢进腹水腹胀体征：肝病病容，面色黝黑无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉曲张，呈水母头。肝脏早期肿大可触及，质硬边缘钝，后期缩小，肋下触不到。泌尿系统77．真性细菌尿的定义。1．清洁中段尿定量培养≥105/ml，如临床上无尿感症状，则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥105/ml，且为同一菌种；2．耻骨上膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。78．尿路感染的易感因素1．尿流不畅（最主要）2．泌尿系统畸形或结构异常3．机体免疫力低下4．神经源性膀胱5．妊娠6．性别和性活动7．医源性因素8．遗传因素9．膀胱输尿管反流79.系统性红斑狼疮的诊断标准①颊部红斑；②盘状红斑；③光过敏；④口腔溃疡；⑤关节炎；⑥浆膜炎；⑦肾脏病变；⑧神经病变；⑨血液学疾病；⑩免疫学异常；⑾抗核抗体。以上11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。80.系统性红斑狼疮激素冲击的适应症是什么用于急性暴发性危重SLE，如急进性肾衰竭，NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状，严重溶血性贫血等。81.系统性红斑狼疮患者妊娠的条件是什么P863没有中枢神经系统、肾脏或其他脏器严重损害，病情处于延缓期达半年以上；妊娠前必须停用3个月以下药物，环磷酰胺、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。82.试述延缓慢性肾衰进程的主要措施有哪些P5551.及时、有效地控制高血压和ARB的独特作用3.严格控制蛋白尿4.控制蛋白尿5.饮食治疗6.其他：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素积蓄、应用他汀类降脂药物、戒烟等。83.慢性肾衰急性恶化的危险因素主要有哪些1.血容量不足2.严重感染3.泌尿道梗阻4.心力衰竭和严重心律失常5.肾毒性药物6.急性应激状态7.严重高血压未能控制8.高钙血症，高磷血症或转移性钙化84.试述怎样定位诊断肾盂肾炎和膀胱炎1．根据临床表现定位：上尿路感染畅游发热，寒颤，甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛，肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激症为突出表现，一般少有发热，腰痛等。2．根据实验室检查定位：①膀胱冲洗后尿培养②抗体包裹细菌（ACB）试验③尿渗透压④尿NAG升高，β2微球蛋白测定⑤白细胞管型3．慢性肾盂肾炎的诊断：有反复发作尿路感染病史外，还有①肾外形不平，且双肾大小不等。②静脉肾盂造影见肾盂肾盏变形、缩窄。③持续肾功能损害。具备上述第①、②条的任何一项再加第③条可诊断慢性肾盂肾炎。85.慢性肾脏病（CKD-CRF）患者的具体防治措施包括那些（P555）1.及时、有效地控制高血压24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也有延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。和ARB的独特作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素2受体1拮抗剂（ARB）具有良好的降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张出球小动脉来实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。3.严格控制血糖使糖尿病患者空腹血糖控制～L,糖化血红蛋白《7%，可延缓患者CRF4.控制蛋白尿将患者蛋白尿控制在《0.5g/24hr，或明显减轻微量蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。5饮食治疗应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或a-酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用6其他积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等86.简述肾病综合征的常见并发症（P517）1感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是NS的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，是导致NS复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。2.血栓、栓塞并发症由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘稠度增加。NS容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见，血栓、栓塞并发症是直接影响NS疗效和预后的重要原因。3.急性肾衰竭NS患者可因有效血容量不足而致肾血流量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。4.蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属结核蛋白丢失可是微量元素缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学，影响药物疗效。87、简述肾病综合征的激素治疗原则。eq\o\ac(○,1)起始足量；常用药物为泼尼松1mg/(kg×d),口服8周，必要时可延长至12周；eq\o\ac(○,2)缓慢减药；足量治疗后没2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；eq\o\ac(○,3)长期维持；最后以最小有效剂（10mg/d）再维持半年左右。88.、简述肾病综合征的基本临床表现。eq\o\ac(○,1)好发于青中年，男性多于女性eq\o\ac(○,2)慢性或隐匿性起病eq\o\ac(○,3)水肿eq\o\ac(○,4)尿异常（蛋白尿、血尿）eq\o\ac(○,5)高血压eq\o\ac(○,6)肾功能进行性减退89、简述慢性肾炎的常见急性加重因素。eq\o\ac(○,1)感染eq\o\ac(○,2)劳累eq\o\ac(○,3)妊娠eq\o\ac(○,4)肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中毒）90、慢性肾炎肾病型如何治疗。eq\o\ac(○,1)积极控制高血压和减少尿蛋白eq\o\ac(○,2)限制食物中蛋白及磷入量eq\o\ac(○,3)应用抗血小板解聚药eq\o\ac(○,4)糖皮质激素和细胞毒药物eq\o\ac(○,5)避免加重肾脏损害的因素