自治区继糖尿病肾病 ppt课件

DM肾脏损害(sǔnhài)与治疗的新认识第一页，共三十五页。内容(nèiróng)概要DM肾脏损害(sǔnhài)现状DM肾脏损害患者的治疗第二页，共三十五页。Zimmetetal.Diabetologia1999;42:60–68.WHO.TheWorldHealthReport1997;6.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:296–309.2型糖尿病严峻(yánjùn)的发病形势全球1998年：1.2亿2025年：3.0亿中国2010糖尿病发病率9.7%第三页，共三十五页。ImportanceofDiabeticKidneyDiseaseKidneydiseaseasdiabeticcomplication:30%ofType1Diabetes40%ofType2DiabetesCKDamplifiesCVDriskofdiabetes第四页，共三十五页。DEMAND研究(yánjiū)（2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率和危险因素——全球流行病学研究）2型糖尿病患者白蛋白尿患病率约50％微量白蛋白尿39％大量白蛋白尿10％55％的亚洲和西班牙患者的尿白蛋白/肌酐比升高，而白人患者最低为40.6%中国42个中心5000余例的结果与总体结果极为相似血压、种族、视网膜病变、糖尿病病程、体重、吸烟等是微量白蛋白尿的独立危险(wēixiǎn)因素H-HParving,JBLewis.etal.KidneyInternational2006;69:2057–63.第五页，共三十五页。国内外糖尿病患者(huànzhě)肾脏损害的流行病学资料第六页，共三十五页。我国糖尿病肾病(shènbìnɡ)患病率中华医学会糖尿病学会慢性(mànxìng)并发症研究组全国30个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者早期肾病18.0%肾脏病变总计33.6%第七页，共三十五页。llaillillailliDatafromUSRDS2005.IncidentESKDbyDiseaseType(USdata)第八页，共三十五页。微量白蛋白尿（MAU）组别例数例数患病率(%)糖耐量正常(NGT)1332745.6单纯空腹血糖受损(I-IFG)186105.8单纯糖耐量低减(I-IGT)4705011.7糖耐量低减合并空腹血糖受损(IGT/IFG)2363113.1新诊断2型糖尿病(T2DM)71013420.7肾脏损害在糖代谢异常(yìcháng)早期已经出现Wangxl,etal.DiabetMed(2005)22,332–335第九页，共三十五页。上海资料(zīliào)406名上海患者(huànzhě)（244名糖尿病患者/162名IGR患者）DM患者中肾功能受损者为38.2%IGR患者中肾功能受损为49.1%ZhonghuaYiXueZaZhi.2006Sep26;86(36):2527-32.第十页，共三十五页。功能(gōngnéng)改变*糖尿病肾病(shènbìnɡ)的自然病程蛋白尿终末期肾病(shènbìnɡ)临床2型糖尿病结构改变†血压升高血肌酐升高心血管死亡微量白蛋白尿出现糖尿病25102030年*肾脏血流动力学改变，肾小球高滤过†肾小球基底膜增厚­,系膜扩张­,微血管改变+/-.糖尿病前期第十一页，共三十五页。肾脏损害如果(rúguǒ)得不到干预……预测2030年全球(quánqiú)T2DM人数将增长到3.6亿近40%发展成慢性肾病10－20%的糖尿病肾病者会发展成ESRDADANephropathyinDiabetes.Diabetescare,vol27,suppl1,Jan2004(2005ADR)第十二页，共三十五页。糖尿病性终末期肾病的临床(línchuánɡ)花费剧增AMIET.JOYCE,etal,DIABETESCARE,VOLUME27,NUMBER12,DECEMBER2004,2829-2835糖尿病患者如果出现终末期肾病(shènbìnɡ)，其临床花费比心血管并发症治疗费用增加10倍比其他相关并发症治疗费用增加15倍第十三页，共三十五页。DiabeticKidneyDiseaseScreeningWHENType1:after5years,thenannuallyType2:atdiagnosis,thenannuallyHOWAlbumin-to-CreatinineratioinrandomurineMicroalbuminuria=30-300mg/gMacroproteinuriaEstimateGFR(eGFR)fromserumcreatinineusingformulasRetinopathy:usefulclue第十四页，共三十五页。糖尿病肾病(shènbìnɡ)诊断有确切的糖尿病史。尿白蛋白排泄率(UAER)3个月内连续尿检查三次UAER介于20～200μg/min(28.8～288mg/24h)，且可排除其他引起UAER增加的原因者，可诊断为早期糖尿病肾病持续性蛋白尿尿蛋白＞0.5g/24h连续2次以上(yǐshàng)，并能排除其他引起尿蛋白增加的原因者，可诊断为临床糖尿病肾病鉴别诊断第十五页，共三十五页。糖尿病肾病(shènbìnɡ)分期 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 (Mogensen分期)Ⅰ期：肾小球滤过率增高GFR>150ml/min,肾体积增大，尿无白蛋白，无病理组织学损害。肾血流量、肾小球毛细血管灌注及内压均增高，其初期改变为可逆性。Ⅱ期：正常白蛋白尿期尿白蛋白排泄率（UAE）正常。GBM增厚，系膜基质增加，GFR多高于正常。Ⅲ期：早期糖尿病肾病(shènbìnɡ)尿白蛋白排泄率（UAE）持续在20--200μg/min或30--300mg/24h。GBM增厚，系膜基质增加明显，出现肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变,肾小球荒废开始出现。Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病UAE持续200μg/min或尿蛋白>0.5g/24h,血压增高,水肿出现。肾小球荒废明显，GFR开始下降。Ⅴ期：终末期肾功能衰竭第十六页，共三十五页。内容(nèiróng)概要DM患者肾脏损害(sǔnhài)的现状DM合并肾脏损害的治疗第十七页，共三十五页。糖尿病患者肾脏(shènzàng)损害发生、发展的影响因素遗传因素代谢失调（血糖、血脂）血液动力学因素（血压）生长因子第十八页，共三十五页。延缓(yánhuǎn)糖尿病患者肾脏损害进展的措施早期发现，早期治疗优质低蛋白饮食严格控制血糖（胰岛素、降糖口服药）控制血压（ACEI/ARB）改善血脂、使用阿司匹林降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB;倡导健康生活方式:包括各层次各阶段的健康卫教及适宜(shìyí)的运动，如戒烟等IDFGlobalGuildlineforType2Diabetes.第十九页，共三十五页。低蛋白饮食延缓肾损害(sǔnhài)进展肾功能正常的临床DN：蛋白0.8g/Kg/dGFR者：蛋白0.6g/Kg/d可同时服用(fúyònɡ)-酮酸保证每日30-35Kcal/Kg热量，防止营养不良第二十页，共三十五页。降糖是延缓糖尿病患者肾脏(shènzàng)损害进展的基本措施药物种类肾脏方面禁忌证胰岛素阿卡波糖无严重肾功能损害（肌酐清除率<25ml/分）二甲双胍肾功能不全（血肌酐>15mg/L）格列喹酮晚期尿毒症患者格列齐特严重肾功能不全瑞格列奈无第二十一页，共三十五页。降压是延缓DM肾脏损害患者(huànzhě)肾损害进展的重要措施血压控制目标糖尿病无肾损害：130/80mmHgDN：根据(gēnjù)循证医学MDRD(ModificationofDietinRenalDiseaseStudy)尿蛋白<1g/d：130/80mmHg尿蛋白>1g/d：125/75mmHg首选：ACEI或ARB（降蛋白、保护肾功能）庄祥云(xiánɡyún)等，《日本医学》2006年第27卷第9期416-418PeterHaulundGæde，DanMedBull2006;53:258-84第二十二页，共三十五页。降脂可保护(bǎohù)肾脏功能降脂目标HDL>1.1mmol/LLDL<2.5mmol/LTC<4.5mmol/LTG<1.5mmol/L以胆固醇升高(shēnɡɡāo)为主者：宜选用他汀类以甘油三酯升高为主者：宜选用贝特类第二十三页，共三十五页。糖尿病肾病晚期(wǎnqī)透析疗法血液(xuèyè)透析腹膜透析第二十四页，共三十五页。DN晚期(wǎnqī)器官移植疗法胰腺(yíxiàn)移植肾脏移植胰-肾联合移植第二十五页，共三十五页。DN晚期(wǎnqī)器官移植疗法Fioretto等研究显示胰腺移植成功使血糖恢复正常，继而使肾脏形态恢复正常。虽然并非所有的患者都适合胰腺移植，但对于可逆性肾脏损伤的患者而言，这种治疗手段非常重要。以往我们认为肾脏受损是不可逆的，但目前我们不仅能阻止其进展，还有潜力去修复它。随后的临床研究证实(zhèngshí)了这一点，糖尿病肾病患者（即使蛋白尿阳性）经过治疗后，部分患者蛋白尿可恢复至正常，还有一些患者的GFR下降程度趋于正常，从而改善了患者的预后。第二十六页，共三十五页。治疗糖尿病肾病(shènbìnɡ)的新的研究对肾素血管紧张素系统(xìtǒng)进行积极、有力的阻滞，即应用ACE及AT1受体的双重拮抗剂，或将醛固酮抑制剂、ACEI、ARB联合应用；他汀类药物；第二十七页，共三十五页。治疗(zhìliáo)糖尿病肾病的新药改善肾小球通透性：舒洛地特(sulodexide)抗肾小球纤维化：吡非尼酮重组(zhònɡzǔ)TGF-β抗体、抗结缔组织生长因子(CTGF)均为促进肾脏纤维化进程的重要因子。糖基化终末产物(AGEs)抑制剂：吡哆胺(pyridoxamine,VitB6)蛋白激酶C抑制剂：甲磺酸水合物(ruboxistaurin)PDE4抑制剂；肠促胰岛素：葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高血糖素样肽1第二十八页，共三十五页。治疗糖尿病肾病(shènbìnɡ)的新的研究有证据显示，基因(jīyīn)因素亦参与了糖尿病及非糖尿病性肾病的发展。将来的研究目标不仅要明确参与疾病发生、发展的基因(jīyīn)，还要了解遗传易感性与环境因素对于疾病发生的相互作用。第二十九页，共三十五页。糖尿病肾病(shènbìnɡ)中医中药治疗病因素体肾亏（禀赋不足，或后天劳倦伤肾）情志郁结（郁怒不解，思虑(sīlǜ)过度）饮食失宜（过食肥甘厚味，醇酒辛辣，或偏食豆制品，或嗜咸味）失治误治第三十页，共三十五页。糖尿病肾病“微型(wēixíng)癥瘕”形成学说素体肾虚饮食失宜耗气伤阴气阴两虚痰郁热瘀迁延日久情志郁结(yùjié)阴损及阳阴阳两虚壅阻互结久病入络失治误治初结为瘕，聚散无常日久成积，固定不移肾之络脉(luòmài)瘀结聚积消渴病肾病第三十一页，共三十五页。糖尿病肾病早期（Ⅲ期）基础(jīchǔ)治疗心理运动(yùndòng)饮食第三十二页，共三十五页。糖尿病肾病(shènbìnɡ)辨证论治本虚证（三型）阴虚型(气虚证、阴虚证同在，包括肝肾气虚阴虚证、肺肾气虚阴虚证等)——益气养阴、散瘀结、保肾元——六味地黄丸、麦味地黄丸、杞菊地黄丸合黄芪、丹参、川芎、虫草制剂等阳虚型(气虚证、阳虚证同在，包括脾肾气虚阳虚证、心肾气虚阳虚证)——益气温阳、散瘀结、保肾元—参苓白术散合黄芪、丹参、川芎、虫草制剂等阴阳俱虚型(气虚证、阴虚证、阳虚证同在，包括肝脾肾阴阳俱虚证、心脾(xīnpí)肾阴阳俱虚证)—益气、滋阴、助阳、散瘀结、保肾元——金匮肾气丸、济生肾气丸合黄芪、丹参、川芎、虫草制剂等注：糖尿病肾病病在肾之络脉，病机存在“微型徵瘕”形成，证候普遍存在气虚、肾虚，所以治疗应重视益气和散结治法，散瘀结即所以保肾元。第三十三页，共三十五页。糖尿病肾病(shènbìnɡ)早期辨证论治标实证（六证）血脉瘀结——化瘀散结——丹参、川芎制剂气机郁滞——理气解郁——加味逍遥散痰湿阻滞——化痰除湿——二陈丸胃肠结热——清泄结热——大黄制剂如新清宁脾胃湿热——清化湿热——二妙丸肝经郁热——清解郁热——小柴胡汤等水湿泛溢—利水渗湿—猪苓、茯苓饮邪内停—通阳化饮—葶苈、泽泻湿浊停滞——泄浊和胃、化湿解毒——大黄制剂浊毒伤血——泄浊解毒、凉血止血(zhǐxuè)——三七粉、云南白药等虚风内动——养血柔肝、平肝熄风——芍药甘草汤加薏苡仁、牡蛎等浊毒伤神——泄浊解毒、醒神开窍——清开灵、醒脑静、安脑丸等注：以糖尿病肾病患者普遍存在血瘀病机，所以治疗应重视化瘀散结治法。第三十四页，共三十五页。内容(nèiróng) 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf DM肾脏损害与治疗的新认识。早期发现，早期治疗。肾功能正常的临床DN：蛋白0.8g/Kg/d。降压是延缓DM肾脏损害患者肾损害进展的重要措施。肠促胰岛素：葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高血糖素样肽1。阴虚型(气虚(qìxū)证、阴虚证同在，包括肝肾气虚(qìxū)阴虚证、肺肾气虚(qìxū)阴虚证等)。阳虚型(气虚(qìxū)证、阳虚证同在，包括脾肾气虚(qìxū)阳虚证、心肾气虚(qìxū)阳虚证)。水湿泛溢—利水渗湿—猪苓、茯苓。饮邪内停—通阳化饮—葶苈、泽泻第三十五页，共三十五页。