血气分析全解（PPT课件）

血气分析ICU何华琴教学目标掌握动脉采血的并发症及预防和处理方法为什么要做动脉血气危重患者因机体内环境紊乱，尤其是电解质、酸碱平衡紊乱，导致多脏器功能损害，特别是肺和肾功能障碍，严重的酸碱平衡紊乱又可影响重要脏器的功能，有时往往成为病人致死的直接原因，因此及时正确地识别和处理常是挽救危重病人的关键因素之一。动脉血气分析是判断呼吸衰竭与酸碱失衡最客观的指标什么情况需要做血气需要评估通气（PaCO2，提供吸氧或呼吸机辅助呼吸的依据）、酸碱平衡（pH和PaCO2，如心衰，肾衰，严重糖尿病，严重感染，酒精中毒），氧和状态（PaO2和SaO2）和血运送氧的能力（PaO2，HbO2，totalHb和红血球生成障碍）时是检测严重的呼吸性疾病及肺部疾病的指标之一，如哮喘COPD呼衰需要监测和记录疾病进程的发展时禁忌：Allen试验阳性高凝状态出血倾向或抗凝治疗期间Allen试验受检者侧手指握拳，然后将手抬至心脏水平以上B.确定并紧压该腕部桡尺二动脉，此时手掌因缺血而变成苍白色C、5秒钟后受检侧手指放松，并将手放回心脏水平。检查者松开尺动脉同时观察受检手血运情况。如松开尺动脉后15秒内手掌转红为Allen试验阴性，表示尺动脉通畅。若15秒后手掌未转红为Allen试验阳性，说明尺动脉堵塞，不能做桡动脉穿刺。血气分析的标本种类Swan-Ganz热稀释导管组织氧代谢氧传输DO2氧消耗VO2动脉血气标本采集要求1.采血部位：选搏动明显、位置固定，表浅易压迫止血的、侧支循环良好的动脉如桡动脉，足背动脉，股动脉2.空针肝素化；2ml注射器，使用前先抽取1000u/ml的肝素2ml湿润内壁后弃去，并排尽注射器内的空气。3.塑料注射器在抽血时需稍加牵引，玻璃注射器可自行流入4.抽取1-2ml标本，拔针后排除空气，针尖插入橡皮塞隔绝空气，再旋转注射器，30min内送检，嘱患者按压10min5.病人应在安静舒适下采血，如洗澡运动后3min方可采血。6.吸氧或呼吸机辅助呼吸病人应在血气检验单上注明氧浓度Fi02%=21+4*氧流量L/min动脉采血部位桡动脉位置表浅、穿刺容易成功、，有尺动脉侧支循环，最常用部位。但是，有1.6%的病人的尺动脉功能不好，所有在桡动脉穿刺前应该进行Allen’s试验来确认尺动脉灌注股动脉全身最大的表浅动脉，容易穿刺，在大腿内侧腹股沟下三分之一与上三分之二的交界处.平卧时可以触摸到搏动，但是消毒困难，感染机率大。此外，因为侧支血流受限，如果股动脉阻塞，腿的血供是非常危险的。而且，按压也困难和费时。老年人应该避免股动脉穿刺，因为老年人下肢动脉硬化常见。血管外科也应该避免。四岁以下儿童也不应穿刺股动脉。紧急情况下常用动静脉伴行，注意血液颜色90°角进针，不回抽注射器肱动脉它的侧支循环少，接近骨膜，静脉和神经，并且按压困难。肱动脉也更难穿刺因为“滚动”，因为肌肉和肌腱并不支撑动脉。此外，由于肱动脉位置深，穿刺有更大的危险损伤周围结构和出血。足背动脉在拇趾伸长肌外侧第一跖骨近端确定足背动脉搏动。同样也要测试下足背侧支循环。压迫足背动脉后，按压住拇指甲数秒钟。解除压迫后若支架迅速变红则表示侧支血运良好，否则不能在足背动脉穿刺。穿刺角度：15-30°血气分析申请表1.一般项目（姓名，年龄，住院号，诊断等）2.与计算有关的项目体温（患者体温升高1度，ph即下降0.0147）血红蛋白值（HB）：SO2%给氧的浓度（Fio2）：PaO2/FiO2动脉采血用物准备血气针或者用肝素冲洗的注射器无菌盘（安尔碘、棉签或纱布）无菌手套和护目镜动脉血气标本采集操作程序1.核对医嘱和适应症：病人的主要诊断，病史（特别是出血性疾病）；病人现在状态，呼吸治疗医嘱（特别是氧疗和机械通气），有无抗凝或溶栓治疗。2.评估病人状态稳定（20-30分钟），向病人做好解释3.洗手，戴手套护目镜洗手动脉血气标本采集操作程序4.选动脉，摆体位。桡动脉穿刺伸展病人手腕；肱动脉牢牢固定病人手臂在稳定的平面；肱动脉穿刺肘伸直；股动脉穿刺腿外展。5.消毒：以穿刺点为中心，环形消毒2遍，必要时消毒穿刺者食指和中指6.定位：消毒后操作者左手食指和中指在动脉搏动最强处动脉血气标本采集操作程序7.穿刺：右手持针，针尖斜面朝上，进针点离左手食指0.5cm，进针角度45-90度，注意回血（动脉血色鲜红，自动回退针芯）,见回血1毫升即可动脉血气标本采集操作程序8.拔针、封口：拔针后立即封口隔绝空气并轻横向转动针筒（针筒内不可留任何空气），用纱布压迫穿刺点5-10min动脉血气标本采集操作程序9.立即送检：样本储存大于10分钟应该冷却在0-4℃来降低代谢。样本不应该储存大于30分钟。10.合理的处置废品。在记录单和样本标签上详细记录过程和病人状态。20分钟后检查穿刺部位看是否有血肿和末梢循环情况经动脉测压管取血法先用注射器抽出冲洗用肝素盐水并丢弃缓缓抽出大约5ml血液换2ml肝素化的注射器抽取标本1ml血气分析仪器使用注意事项仪器管理为使仪器始终处于稳定工作状态，保护电极，应该使仪器24h开机用转。由于种种原因不能24h开机时，开机后应待机器预热到37度1-24消失后使用，否则可能出现明显的漂移现象。定时自动定标。每日清洁质控：专人管理血气分析仪，定期做质控，并保持完整记录使用血气分析仪做血气在主屏幕上显示Ready的状态，根据标本的状态选择Arterialvenouscapillary或other混匀样品，根据提示将进样本插入血气针内至接近底部，但不要接触底部按OK听到四声哔的声音后移开标本将标本扔入医疗垃圾桶内，并登记动脉采血的并发症感染皮下血肿筋膜间隔综合症及桡神经损伤假性动脉瘤形成动脉痉挛血栓形成穿刺口大出血穿刺困难一、感染发生原因1、没有严格执行无菌操作2、置管时间过长或动脉导管留置未做有效消毒3、动脉穿刺点，有污染的液体渗入针眼临床表现穿刺部位皮肤有红、肿、热、病；严重者有脓肿；个别病人会出现全身的症状：高热。血液和导管培养有细菌生长。预防和处理1、穿刺严格遵守无菌原则，遵守操作规程2、避免有皮肤感染的部位穿刺3、尽快拨除动脉插管4、拔除导管时，穿刺部位严格消毒5、已发生感染者，对因处理，根据医生嘱咐使用抗生素二、皮下血肿　　（一）临床表现　　穿刺点皮肤苍白、毛孔增大、皮下肿大，边界清楚。次日，穿刺点周围皮肤青紫、边界不清，水肿加剧，局部疼痛、灼热、活动受限。　　（二）预防加强穿刺基本功的训练，掌握穿刺技能；掌握进针的角度和深度，徐徐进入，穿刺成功后局部加压止血3-5min；避免同一部位反复穿刺，造成出血不止；严重凝血机制障碍者应避免动脉穿刺。　　（三）处理血肿轻微应观察，暂不处理，若肿胀加剧或血流量＜100mL/min立即按压；压迫止血无效可加压包扎或用小沙袋压迫止血10min；24-48h内采用冰敷使局部血管收缩利于止血，48h后采用热敷促进血肿吸收，50％的硫酸镁可使血肿消退，疼痛减轻；血肿形成48h后，可用微波治疗仪局部照射，有利于血肿吸收，疼痛减轻。三、筋膜间隔综合症及桡神经损伤　　（一）临床表现疼痛:加剧；肿胀及压痛：肿胀肢体发凉，皮肤发亮，有光泽，张力增高，肌肉变硬，局部广泛性压痛；运动和感觉障碍：表现为感觉过敏、减退消失。　　（二）预防同本节风险一“皮下血肿”；尽快止痛，减轻患者痛苦；注意观察患者肢体血流、感觉、运动情况，如肢体双侧温差在3℃以上，皮肤苍白，感觉异常，运动障碍，必要时手术处理。　　（三）处理　　筋膜间室压强大于30mmHg时 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医生切开减张术。四、假性动脉瘤形成　　（一）定义　　反复的、多次桡动脉或足背动脉穿刺后，血液通过破裂处进入周围组织而形成血肿，表面被内皮覆盖，是一种由内皮覆盖的血肿。　　（二）临床表现　　假性动脉瘤易活动，血管表浅、管壁薄、突出表面皮肤，有“膨胀性”搏动，肿块可触及收缩期震颤，可听到收缩期杂音。　　（三）预防避免同一部位重复穿刺，以致疤痕形成；有少量出血时用无菌敷料按压，并用胶布加压固定，随时观察血流量以及是否再出血；小的足背动脉瘤形成，嘱穿宽松、软质面的鞋，防瘤体受摩擦引起破裂出血。（四）处理　　假性动脉瘤较大而影响功能者，可采用手术直接修补。五、动脉痉挛发生原因动脉痉挛是由于动脉外膜肿交感神经纤维过度兴奋，引起动脉壁平滑肌的持续收缩，使血管呈现细索条状，血管内血液减少甚至完全阻塞，足背动脉穿刺容易发生血管痉挛。临床表现远侧动脉搏动减弱或消失，肢体可出现麻木，发冷，苍白等缺血症状，长时间血管痉挛可导致血管栓塞。预防和处理暂停抽血避免反复穿刺热敷六、血栓形成(较少见)发生原因1、插管过程中未及时用抗凝素，或用量较少，导管停留时间过长，容易形成血栓2、多次穿刺，动脉内膜损伤、粗糙，血小板容易凝集成血栓3、拔针后压迫伤口若用力不当，压迫过重容易导致血流减慢形成血栓临床表现患者主诉穿刺端肢体疼痛、无力。检查发现，穿刺端皮肤青紫或苍白，皮温下降，足背动脉搏动减弱或消失预防和处理1、减少同一穿刺点的穿刺次数2、拔针后，压迫穿刺力度要适中，应做到伤口不渗血，动脉血流又保持通畅;压迫时指腹仍有动脉搏动为宜。3、若血栓形成可行溶栓治疗。七、穿刺口大出血发生原因此类病症多是由于病人患肢过早活动导致临床表现穿刺针孔有大量血液流出；出血量大出现面色苍白，出冷汗，血压下降等症状。预防和处理1、穿刺后按压穿刺点5-10min并嘱咐患者勿过早下床活动2、如患者出现穿刺口打出血，立即让患者平躺于床上，戴无菌手套，用无菌敷料将明胶海绵按压在穿刺点，直到不出血为止。3、出血量大的患者可输入血制品八、穿刺困难　　（一）临床表现　　动脉穿刺时回抽无鲜红的血液。　　（二）预防心理护理：做好解释工作，消除恐惧，以及护理人员自身心理状态的调整；熟悉动脉穿刺血管的解剖位置；熟练的操作技术；动作轻柔、仔细，不能在同一位置反复多次穿刺，以防出血；确认穿刺成功后迅速回抽血液，以防血液凝固阻塞针头。影响血气结果的因素年龄因素：PaO2的正常值与年龄有密切关系。正常人在一个大气压空气中，随着年龄增长则PaO2逐渐下降。不同年龄组PaO2的均值及范围各不相同。心理因素：操作技术因素：1.血标本来源2.采血时机3.采血方法4.血标本留取5.血标本送检时间六步法学血气分析血气分析项目多达十几项，甚至可有更多项，在判断血气分析结果时可先抓住以下主要的5项，即PH，BE，PaCO2，PaO2和SaO2。PH值PH表示血液氢离子的负对数PH=log1/H正常值为7.35-7.45PH>7.45为碱中毒,失代偿PH<7.35为酸中毒,失代偿PH在7.35~7.45,说明无酸碱失衡或同时存在酸中毒和碱中毒.+二氧化碳分压（PaCO2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指动脉血中物理溶解的CO2分子产生的分压。正常值35-45mmHgPaCO2>45mmHg,表示通气不足,可以是原发性呼吸性酸中毒,也可是代碱引起的继发改变.PaCO2<35mmHg,表示通气过度,可为原发呼吸性碱中毒,也可是代酸引起的继发改变.阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。HCO3－即AB（acutebicarbonate）在实验条件下所测的血浆HCO3－值正常值22～27mmol/L，平均值24mmol/L动、静脉血HCO3－大致相等酸碱平衡代谢因素的指标HCO3－＜22mmol/L代酸或呼碱代偿HCO3－＞27mmol/L代碱或呼酸代偿SB（standardbicarbonate）在 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 条件下测得的HCO3－值正常值22～27mmol/L，平均值24mnol/L正常情况下AB=SBAB↑＞SB↑代碱或呼酸代偿AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿剩余碱（BE）剩余碱（BE）：系指标准条件下降1L血浆或全血的PH滴定至PH=7.4时所需要的酸或硷的量。为重要的代谢性酸硷失衡指标，比SB更全面。正常值为－3—＋3mmol/L，平均为0mmol/L。BE>＋3mmol/L为代碱，BE<-3mmol/L为代酸。临床上常用的BE有血浆BEp，全血BEb和细胞外液BEecf（SBE）BEecf更符合患者实际。潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例：pH7.4 ，PaCO240mmHg ，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。动脉血氧分压PaO2血氧分压（PO2）表示在血液中物理状态下溶解的氧分子产生的分压力。PaO2正常值为80-100mmHg.随年龄增长,PaO2逐渐下降PaO2=102-(0.33×年龄)mmHg血氧饱和度(SaO2)血氧饱和度（Sao2）：系指动脉血中血红蛋白实际结合的氧(氧含量,CaO2)与所能结合的最大氧量(氧容量)之比。正常值94-100%氧含量Sao2＝—————×100%氧容量氧含量＝1.34×Hb×Sao2＋0.00315×PO2酸碱失衡的类型（一）原发性（单纯性）酸碱失衡代酸代碱呼酸呼碱（二）混合性酸碱失衡A：二重酸碱失衡呼酸+代酸（肺心病）呼酸+代碱：呼碱+代酸（急性呼衰，心梗）呼碱+代碱B：三重酸碱失衡：呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱酸碱来源经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。3、肾脏排泄和重吸收①　H+分泌和重吸收②肾小管腔内缓冲盐的酸化③　NH4+的分泌4、细胞内外离子交换说明血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久介绍动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]◇如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35酸血症pH>7.45碱血症◇通常这就是原发异常。◇记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。◇你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]◇正常的阴离子间隙约为12±2mmol/L◇对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L[第六步]如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系◇计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值：●∆AG=AG-12●潜在[HCO3-]=∆AG+实测HCO3-=NA+-Cl--12◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒,潜在[HCO3-]的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。◆如果潜在[HCO3-]<22，则并存阴离子间隙正常的(高氯）代谢性酸中毒。◆如果潜在[HCO3-]>26，则并存代谢性碱中毒。◇记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）表1：酸碱失衡的特征表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常表3：反映酸碱平衡的常用指标酸碱失衡举例分析举例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，△AG=18-12=6mmol/L，潜在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）混合性代酸临床注意点此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。举例二：（编号2988李昌勇）2012.2.18送检pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判断方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。△AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱举例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,而HCO3-29mmol/L＞24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱举例四：PH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+ 140mmol/L，CL- 80mmol/L判断方法[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08HCO3-=24+△HCO3--=28.92～40.08结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）  10～14mmol/L=140-116=24mmol/L潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+12=48mmol/L酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。AG≥14mmol/L，存在高AG代酸。本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。感谢大家聆听谢谢！放映结束感谢各位的批评指导！让我们共同进步