【精品文献】内科护理学-呼吸系统

【精品文献】内科护理学-呼吸系统 内科护理学 绪论 呼吸系统总论 ,学习目标, ,、了解内护的性质、研究范围及重要性。 ,、了解内护进展及发展趋势。 ,、了解成年人的主要健康问题。 ,、了解呼吸系统的结构功能及呼吸系统疾病概况。 ,、熟悉呼吸系统常见症状体征的病因、护理评估，掌握常见症状的护理、诊断、 护理目标、护理措施及评价。 第一章 绪 论 第一节 概 述 内护――是一门重要的临床护理专业课，是关于认识、预防、治疗(防治)疾病、护理 病人、促进康复、增进健康的科学。 重要性:是临床各科护理的基础 特 点:范围广、内容丰富、知识体系的整体性强 内 容:十章节(九个系统) 概述 常见症状、体征及护理 总论 基本结构: 概述 病因与发病机制 各论 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 护理――护理程 序 护理诊断 护理目标 护理措施 评价 进展:医学进展略， 护理模式的改变 护理理论不够完善、严谨，许多内容来自国外，缺乏与国情相符合的护理诊断， 护理措施千变万化，各医院自成体系。 第二节 成年人的主要健康问题 青年期(18-40y)发展任务:步入成人社会，择业、恋爱、择 偶、 成家、生儿育女。 成年人三个阶段 中年期(40-60y)――事业上的收获期和家庭成熟期， 需调节以适应生理的变化。 老年期(60—80y)适应退休，社会角色改变，健康状况减退、 丧 偶等，经历健康问题或患病，是人生的关键期，可使生活发生 重大变化。 (什么都可有，但千万不要有病，什么都可没有，但千万不要没有精神) 疾病(disease)和患病(illness)的区别(,略) , (一)青年期:主要健康问题多与生活方式有关，如意外伤害、酗酒、睡眠剥夺等。 (二)中年期:主要有运动、饮食、生活压力等，主要问题是肥胖、心血管、肿瘤、肝硬化、 糖尿病等。 (三)老年期:与患病有关，还与老化过程有关。 自测题 ,、内科护理学的定义和重要性 ,、疾病和患病的区别 第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第一节 概 述 主要功能:直接与外界进行气体交换。为常见病、多发病、病死率高，1992年统计，城市呼吸系统疾病为第三位死因，农村为首位。最常见病因为感染、理化因素，其次变态反应，遗传、免疫缺陷等。 ,呼吸系统的结构与功能, 组成:主要由呼吸道和肺组成 注意问题:,、上、下呼吸道的分界线:环状软骨 ,、支气管平滑肌的舒缩与支气管口径大小及肺的顺应性密切相关，并受神 经和体液的双重控制 ,、肺泡是气体交换的场所，肺泡上皮细胞:，、?型及巨噬细胞。?型分 泌表面活性物质，降低肺泡表面张力防止肺萎缩 ,、双重血供:肺循环实行气体交换功能 支气管循环局部营养血管 ,、胸膜腔负压，壁层有感觉神经分布 ,、呼吸 外呼吸 肺通气(指肺与外环境之间的气体交换) 肺换气(指肺泡与血液之间的气体交换) 血液运输 内呼吸 ,、防御功能(略) ,呼吸系统结构与疾病关系,(补充) 2 ,、(静息状态下，成人1万L/d气体进出呼吸道，总呼吸面积约有100m)，呼吸道与 外界相通，各种有害物质直接进入可引起各种疾病 ,、肺是低压(仅为体循环血压的1/10)低阻、高容器官。当二狭、左心衰等可发生 肺水肿。低蛋白血症，可发生胸水。 ,、双重血供:肺与全身各器官血、淋巴液相通，可相互传播 ,护理评估, (一)病史:,、患病及治疗经过: (1)患病起始时间，病因(主要为感染)诱因，主要症状特点等 (2)即往检查、治疗经过和疗效 (3)当前主要不适和病情变化 (4)家庭史 ,、心理社会资料: (1)对工作、学习影响，角色改变的适应情况 (2)对本病的了解程度 (3)病人性格特征、情绪反应 (4)社会支持系统、家庭成员经济、文化教育、单位、社区 ,、生活史 (1)居住区及工作环境 (2)吸烟史 (3)日常活动 (4)饮食习惯 (二)身体评估:(1)一般状态 (2)发绀(名解) (3)口腔 (4)胸部检查:望、触、叩、听 (三)实验室及其他检查 ,、Blood R T (略) ,、痰液检查:重点痰的颜色、性状与疾病的关系 粘液痰转脓性为细菌性感染 大量黄脓痰――肺脓肿、支扩 铁锈色样痰――肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎) 红棕色胶冻样痰――肺炎克雷白杆菌 粉红色泡沫样痰――肺水肿 咖啡样痰(棕褐色痰)――阿米巴肺脓肿 果酱样痰(烂桃样)――肺吸虫病 灰黑色痰――吸烟、矽肺 痰液带恶臭――厌氧菌感染 痰量增减反映感染的加剧与缓解，若痰量突减而,升高，引流不畅有关。 ,、肺功能检查:(补充)通过测定可了解呼吸疾病对肺功能损害的性质及程度，对 某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值，如COPD为阻塞性通气功能障碍，而肺间质纤维化、胸廓畸形、胸水、胸膜增厚或肺切除术后均表现为限制性通气损害，这些变化在临床症状出现前已存在。 表, 阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化 阻塞性 限制性 ,,(肺活量) 减低或正常 减低 ,,(残气量) 增加 减低 TLC(肺总量) 正常或增加 减低 RV/TLC 明显增加 正常或略增加 FEV(第,秒用力呼气量/ 1 FVC(用力肺活量) 减低 正常或增加 MMFR(最大呼气中期流速) 减低 正常或减低 第二节 常见症状体征及护理 ,常见症状体征, ,、咳嗽与咳痰 一分为二，即为反射性保护动作，但剧烈频繁的咳嗽易疲劳，影响休息，使肺泡内压上升，增加呼吸和血液循环的负担。 (,)常见病因:?感染 ?变态反应性疾病(过敏因素) ?理化因素 ?其他:肿瘤、气胸、二狭 (,)观察要点:?性质、音色、持续时间 ?注意痰的性质、量、气味 ?伴随症状:有无发热、胸痛、紫绀等 ,、肺源性呼吸困难:是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。严重时出现鼻翼扇动、张口或端坐呼吸。急性常见于肺炎、气胸、胸水、肺梗塞，慢性常见病因为COPD、弥漫性肺间质纤维化等。 (1)按其发生机理和临床表现不同，分三种类型: ?吸气性呼吸困难:炎症或异物、喉头水肿、肿瘤等引起上呼吸道狭窄或梗阻所致，特点为呼吸深而慢，吸气特别困难，严重者出现三凹征，吸气时明显延长。 ?呼气性呼吸困难:由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄所致，特点为呼气延长、费力、伴哮喘音，呼气时胸腔内压增加，而颈静脉充盈，如支哮、肺气肿 ?混合性呼吸困难:由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少所致，特点为吸、呼气均感费力，频率亦增加 (2)观察要点: ?注意呼吸的频率、节律和深度 ?起病缓急:如急性与异物、气胸等 ?伴随症状:有无发热、咳嗽、胸痛等 3、咯血:定义;量:小量,100ml/24h，中量100,500ml/24h 大量:,500ml/24h或一次超过300ml (1)常见病因:?支气管疾病:支扩、慢支、支气管结核等 ?肺部疾病:肺TB、肺炎、肺Ca、肺水肿等 ?心血管疾病:二狭、急性肺水肿等 ?全身性疾病:血液病、结缔组织病等 (2)观察要点:?咯血的量 ?窒息先兆表现:胸闷气促，咯血不畅，紧张、面色灰暗、喉部痰鸣音、 咯血突止等 ?窒息表现:表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、挣扎坐起、抽搐、大汗 淋漓、牙关紧闭、神志突然丧失、面色青灰等 ?注意与消化道出血相鉴别 4、胸痛:病变累及坒层胸膜时引起 (1)常见病因:?胸内脏器病变、心血管，食道纵隔等 ?神经精神性胸痛:如肋间神经炎或其他放射的牵引痛 ?胸壁病变:外伤、带状疱疹、胸肌劳损、肋软骨炎、骨折等 (2)观察要点:?注意疼痛部位及放射 ?注意疼痛性质 ?注意疼痛发生的时间及规律，如胸膜炎深吸气、咳嗽时加重 ?注意伴随症状:有无咯血、发热、咳嗽、气促、休克等 [护理] (一)咳嗽与咳痰 ?病史 1、护理评估(P) ?体检 13 ?实验室及其他检查 2、常用护理诊断 目标略 (1)清理呼吸道无效,与无效咳嗽、痰粘稠或分泌过多、胸痛、意识障碍、体力下降 等有关 护理措施: ?评估痰的性状、量、色、气味 ?每班听诊呼吸音、评估病人咳嗽能力 ?监测每天液体摄入量，保证饮水,1500ml 高蛋白、高维生素饮食 ?按医嘱给抗生素、解痉平喘、止咳袪痰药物，注意疗效与副作用 ?必要时雾化吸入、湿化呼吸道 ?协助病人排痰，可进行胸部物理疗法 包括深呼吸、有效咳嗽、叩击、震动、体位引流等方法 ?昏迷或无力咳痰等患者，必要时机械吸痰 (2)有窒息危险:R,T 目标(略) (二)肺源性呼吸困难: 1、护理评估: 2、常用护理诊断: (1)气体交换受损:R,T 目标 措施 评价 (2)睡眠型态紊乱: 自测题 1、肺源性呼吸困难的类型, 第三节 急性呼吸道感染及护理 [学习目标] 1、了解概念、病因及发病机制 2、熟悉临床表现及并发症 3、掌握常用护理诊断及护理措施 一、急性上呼吸道感染 定义――是鼻、咽、喉部急性炎症的统称，是呼吸道最常见的传染病、大多数由病毒引 起，少数由细菌所致。 发病率高，传染性强，而且可致严重并发症，须积极防治。 [病因与发病机制] 70,80,由病毒引起，主要有流感、副流感、呼吸道合胞病毒、腺、鼻 、埃可病毒等 少数由细菌直接感染或继发于病毒感染之后，主要为溶链，其次为流感嗜血杆菌、肺炎 ,球菌、葡萄球菌，偶见G杆菌。 诱因:受凉、淋雨、过劳等使全身或呼吸道局部防御功能下降而发病 季节性:全年皆可，冬春季多发，气候突变时流行，多为散发 传播途径:主要飞沫传播，也可接触病毒污染的用具而传播 免疫力:弱而短，无交叉免疫，一年内一个人可多次发病 [临床表现] (一)症状:全身症状较轻，局部(鼻、咽、喉)症状重(为主) (二)并发症:(向上)急性鼻窦炎、中耳炎、(向下)气管、支气管炎 部分病人可继发(变态反应)风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等严重并发症。 [实验室及其他检查] 1、Blood R T: 病毒感染――WBC正常或偏低，L相对升高 细菌感染――WBC? N?或核左移 2、病毒和细菌检测:略 [诊断要点] 根据病史，流行情况，鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线可作出临床 诊断，进行菌培和病毒分离，可确定病因。 [治疗要点] 上感病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，以休息、对症处理、忌烟、多饮水、保持室内 空气流通、防治继发细菌感染为主。 1、对症治疗:重点是减轻症状，缩短病程和预防并发症 2、抗菌药物治疗:细菌感染时常选青、红、头孢菌素、氧氟沙星等。 3、中药治疗:中成药板兰根冲剂，清热宁等 [常用护理诊断、措施及依据] (一)T过高,与病毒和(或)细菌感染有关 预期结果:X天内体温接近或恢复正常 措施:1、卧床休息，保持室内空气流通，调节适宜温、湿度 2、做好心理护理 3、给高热量、高维生素、低脂清淡、易消化的流质、半流质;鼓励多饮水 4、测T、P、R、BP、q.4.h，并记录 5、T超过39?时需进行物理降温，如头部冷敷，冰袋置于大血管部位，冰水或 酒精擦浴等 6、必要时按医嘱应用药物降温，并观察记录降温效果，退热时病人常大汗淋漓， 应及时擦干，更换衣服及被褥，年老体弱应注意观察BP、P变化，以防虚脱。 7、按医嘱给予抗感染治疗，观察药效及副作用 8、加强口腔护理，防止口腔感染，鼓励多饮水，多漱口，唇裂可涂护唇油 (二)潜在并发症:鼻窦炎、风湿病、肾炎、心肌炎等 目标:减少或避免并发症发生。 (三)知识缺乏:缺乏疾病防治知识 [保健指导] 略 二、急性气管,支气管炎 略 自测题 1、上感的病因 2、上感的主要临床表现、并发症 第四节 慢支、阻塞性肺气肿及护理 [学习目标] 1、熟悉慢支、阻塞性肺气肿、COPD定义 2、了解病因及发病机理 3、熟悉临床表现、诊、治要点 4、掌握主要护理诊断及措施 5、对模拟病人能示范胸部物理疗法，呼吸肌功能锻炼 一、慢 支 慢支(chronic bronchitis)――是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，严重时可并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病，是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人为多见。 1992年国内普查患病率为3.2,，随年龄增长而增加，,50岁可达15, [病因与发病机制] 病因较复杂，迄今未明，与多因素相互作用有关。 (一)外因:1、吸烟，密切相关。 2、感染:是慢支发生、发展的重要因素 3、理化因素:诱因之一 4、气候:寒冷常为本病发作的重要原因和诱因 5、过敏因素:与喘息型有关 (二)内因: 1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低(体质因素)，全身或局部防御、免疫功能减弱，为慢支提供发病的内在条件。老年人因组织退行性变，呼吸道免疫功能下降，SIgA分泌减少，肾上腺皮质激素分泌减少，单核,吞噬细胞系统机能衰退等，发病率增高。 2、自主神经功能失调:呼吸道副交感神经反应性增高，气道反应比正常人高。 [临床表现] (一)症状:主要症状为慢性咳嗽(最主要)、痰、喘、炎 (二)体征:早期可无任何异常体征，急性发作期干、湿啰音，喘息型有哮鸣音 (三)分型:单纯型、喘息型 (四)分期:按病情进展可分为三期(略) COPD――人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位的病理改变，在支气管发生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢支;如在小气道发生病变，称小气道疾患;如合并不可逆性气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)(慢支、肺气肿等疾病具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称之) ,实验室及其他检查,(略) [诊断要点] 略 [治疗要点] 急性发作期和慢性迁延期应以控制感染及对症治疗为主，缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发、减少并发症。 1、控制感染:常用青、红、氨基甙类、喹诺酮类、头孢类，根据病情采用不同用法 2、袪痰、镇咳:对急性发作和慢性迁延病人，在抗感染同时合用，应避免应用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞及炎症 3、解痉、平喘:用于喘息病人，常选氨茶碱，沙丁胺醇(舒喘灵)等吸入，若气道舒张剂用后气道仍有持续阻塞，可用激素，如泼尼松20,40mg/d [常用护理诊断、措施及依据] P1 清理呼吸道无效,与下列因素有关 ?痰液过多(分泌物多) ?痰液粘稠 ?支气管痉挛 ?咳嗽无力 预期目标:病人能有效咳嗽、痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻。 措施: 1、评价痰的性状、量、色、气味 2、每班听诊呼吸音，评估病人咳嗽能力 3、保持环境整洁、舒适，维持适宜的室温(18,20?)与湿度(50,60,)，注意保暖，避免受凉。 4、给高蛋白、高维生素饮食，并鼓励病人多饮水(,1500ml/d)避免油腻辛辣等刺激性食物 5、记24h出入量 6、必要时给超声雾化疗法，稀化痰液，帮助袪痰 7、协助病人翻身拍背，指导病人有效咳嗽，必要时酌情采用胸部物理治疗，以保持呼吸道通畅 8、按医嘱给抗生素，解痉平喘等药物，注意疗效及副作用 9、正确采集痰标本并及时送检 效果评价:在医护人员的精心治疗护理下，病人在一周内痰量减少，痰易咳出，呼吸道通畅，无出现其他并发症 [其他护理诊断] 略 [保健指导] 略 自测题 1、慢支、COPD的定义 2、慢支主要临床表现，分型及诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 3、慢支清理呼吸道无效的护理措施 二、阻塞性肺气肿 肺气肿――是指终末支气管远端部分包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称(pulmonary emphysema) 按其发生原因有以下几种类型: ?老年性肺气肿:老年肺组织生理性退行性变引起，不属病理性 ?间质性肺气肿:细支气管或肺泡破裂，气体进入肺间质所致 ?代偿性肺气肿:肺手术后致使健康肺组织代偿膨胀而发生 ?阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于慢支或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄、阻力增加(吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激)终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是慢支最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种类型。 [病因与发病] 未明，一般认为是多因素协同作用形成(略) 其发生机制可归纳如下: ?由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气 时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留气体过多，使肺泡充气过度 ?慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常的支架作用，吸气时支舒、气体尚能进入肺泡， 但呼气时支气管过度缩小，陷闭、阻碍气体排出，肺泡聚气，明显膨胀和压力增高 ?肺部慢性炎症使白、巨噬细胞释放的蛋白分介酶增多，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺 泡融合形成肺大疱或气肿 ?肺泡内压力增高，致肺泡壁毛细血管受压，供血量减少，肺组织营养障碍，也引起 肺泡壁弹加减退，更易促成肺气肿发生 ?少数病人与遗传因素有关，a-AT缺乏性肺气肿是由于先天遗传缺乏α,AT所致11 (P26 略) 肺气肿的病理类型:三型(略) [临床表现] (一)症状:在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难 (二)体征:早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征 望:桶状胸、呼吸运动减弱 触:气管居中，语颤减弱或消失 叩:过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降 听:心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音 (三)临床分型:按其临床及病理生理特征可分为三种类型(略) (四)并发症:自发性气胸(最常见)，肺部急性感染，肺心病等 [辅助检查] 1、典型X线为桶状胸(胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。) 两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部CT能更准确判 断有无肺气肿，并对其严重程度进行定量分析。 2、呼吸功能检查 最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV和RV/TLC 均增高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。 3、血气分析 如出现明显缺氧及CO潴留时，则PaO降低，PaCO升高，并222 可出现失代偿性呼酸，PH值降低。 4、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 [诊断要点] 1、慢支病史 2、肺气肿临床特征(症状，体征) 3、X线肺气肿征象 4、肺功能检查 以上一般可明确诊断 [治疗要点] 目的:延缓疾病进展，控制各种并发症，发挥机体代偿作用，改善呼吸功 能，提高病人工作、生活能力。 治疗原则为: 1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅 2、纠正低O血症 2 3、控制咳嗽和痰液的生成 4、控制感染，避免病情加重 5、防治并发症 6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有可能加重本 病的因素(补充) 具体措施如下: 1、 停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。 2、 遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、β受体兴奋剂、激素等。 2 3、 控制感染:选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。 4、 运动和呼吸肌功能锻炼:如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。 5、 氧疗:给低流量、低浓度持续吸氧(1,2L/min)，以改善缺氧状况。10,15h/d， 持续给氧，能延长寿命，改善生活质量。 [常用护理诊断] 在内科常见护理诊断中有些诊断的诊断依据有交叉，应用时易混淆，这时应从护理诊断 的定义出发，注意辨别它们各自的主要依据是什么，结合病人的具体表现是以什么为主来确 定。 低效性呼吸型态(P)与气体交换受损(P)区别 12 护理诊断 定 义 主要依据 个体的吸气和呼气处于不呼吸困难、急促、表浅、呼 P能使肺充分地扩张与排空吸运动改变 1 状态 个体处于在肺泡与毛细血血气分析结果异常:PaO2 P管之间的气体交换(O与?,PaCO?,氧饱和度?2 22 CO)降低的状态 2 一般典型的大叶性肺炎病人可有P，但P不明显，而肺气肿人若不并发感染，可仅21 存在P而无P。当然呼吸系统病人病重时两者可并存。 12 P低效性呼吸型态/与下列因素有关: 1 ?通气功能障碍:粘液栓阻塞气道，支气管平滑肌痉挛，肺泡萎陷 ?换气功能障碍，残气量增加，弥散面积减少，V,Q比例失调 目标:病人表示已改善呼吸效果，减少呼吸作功，呼吸频率、深度在正常范围。 措施: 1、评估病人呼吸频率和深度 2、仔细观察患者呼吸困难程度并与活动关系，按hugh-tones分度: 1?正常:能同样劳动、步行、上坡、上台阶 2?轻度:能同样步行，但不能上坡、上台阶 3?中度:不能同样在平地行走，但可按自己速度行走 4?重度:步行中需不断休息 5?严重:谈话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出 3、取半坐卧位，使用缩唇呼吸和腹式呼吸，提高通气量，降低CO潴留 24、教会病人使用放松技术减轻焦虑 5、教会病人节能技术，安排每天活动 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 表 P气体交换受损/与气道狭窄、肺泡改变、残气量增加、通气功能障碍等有关 2 预期结果: 呼吸困难减轻或缓解，血气结果恢复正常范围。 措施: 1、评估病人呼吸困难程度 2、注意休息，取舒适体位，如半坐卧位 3、给鼻导管低流量(1,2L/min)低浓度持续吸氧 4、测生命体征q 6h 5、指导病人使用腹式呼吸或缩唇呼吸，提高通气量，呼出更多气体 6、按医嘱给支气管扩张剂，并观察药物的疗效及副作用 7、必要时气管插管或使用呼吸机辅助呼吸 8、密切观察病人神志，呼吸、血压等变化 9、监测血气分析，随时观察指端血氧饱和度，以此调节氧流量 评价:住院期间，病人经呼吸运动训练、休息及精心治疗护理后，呼吸困难减轻，血气 正常。 P睡眠型态紊乱(略) 3 三、肺源性心脏病 放在循环系统疾病中讲述 自测题 1、阻塞性肺气肿的定义，主要病因和主要临床表现 2、试述肺气肿的体征 3、试述低效性呼吸型态与气体交换受损的区别 第五节 支气管哮喘及护理 [学习目标] 1、熟悉支哮，重症哮喘定义 2、了解病因及发病机制 3、熟悉临床表现、类型、病情分度及并发症 4、熟悉诊断依据及治疗要点，尤其是支气管舒张剂治疗 5、掌握主要护理诊断、护理措施，制定完整护理计 6、熟悉本病的保健指导 定义――是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸细胞、肥大细胞(T淋巴细胞)反应为主 的气道变应性炎症(allergic airway inflammation,AAI)和气道高反应性(broncho— hyperreactivity,BHR)为特征，常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状(治疗不当也可不 可逆性)，临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音，胸闷或咳嗽，症状可自行或治 疗后缓解。 支气管痉挛,,变态反应,,,释放 ,,,致敏,,,,,介质,支粘充血水肿,发病,,,气道高反应性,,,腺体分泌,,, [流行病学] 全球各地发病率1,13,不等 我国1,4, 半数在12岁前发病，儿童,成人 13,14岁3,5, 成人男女大致相同 40,有家族史 发达国家>发展中国家;城市>农村;寒冷>温暖地区 季节性:以秋冬为多，春季次之，夏季较少 [病因与发病机制] 一、病因:不清、大多认为与多基因遗传有关，同时受遗传、环境因素双重影响 1、遗传 2、环境激发因素(诱因) (1) 吸入过敏原 (2) 感染:呼吸道感染有关(尤其病毒)细菌、原虫、寄生虫等。 (3) 饮食:引起过敏最常见食物如鱼、虾、蛋、牛奶等。 (4) 气候改变:寒冷、吸入冷空气、秋冬气候突变等。 (5) 药物:最常见有阿司匹林、心得安、青、磺胺类等 (6) 精神因素:如情激、紧张等 (7) 运动:约70,80,的哮喘病人在剧烈运动后诱发或加重哮喘。 (8) 职业:职业性哮喘有典型的发病周期，如接触刺激性气体、化学物等。 二、发病机制: 尚未完全清楚，多数人认为与以下有关 (一) 变态反应:?型 吸附于肥大,(机体刺激产生变态反应原IgE――? ,,,,,,,,嗜碱性粒,上(过敏体质) 再次刺激 ? 抗原与二个吸附在肥大 细胞膜上的IgE结合 ，， Ca进入 细胞内启动 发敏各种炎症单巴器官(支痉、粘膜充血? ??,脱颗粒 ,,,,释放介质(支气管平滑肌)水肿、腺同分泌,) 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)迟发型哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15?,30?达高峰，2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病，持续时间长，可达数天，且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。 (二)气道炎症:被认为是哮喘的本质，不管哪一种类型的哮喘，哪一期，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、E、T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，这些细胞相互作用可分泌50多种炎症介质和25种以上的细胞因子，相互作用使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增多，血管渗出增多。 (三)气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩，是哮喘发生发展的另一个重要因素，目前认为气道炎症是导致AHR的重要机制之一。常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为支哮的共同病理生理特征(但出现AHR并非都支哮，如COPD也可出现) (四)神经机制:也被认为是哮喘发病的重要环节，与β受体功能低下和迷走神经张力亢进有关 注:α受体兴奋，使ATP分解为ADP，使CAMP生成减少，亦可引起哮喘，故α受体拮抗剂亦能平喘。 哮喘常见的诱因及病理改变参见前，(略) [临床表现] (一)症状和体征: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状，有广泛哮鸣音，呼气音延长。 如呼吸困难加重，哮鸣音反而减轻或消失，提示病情严重，痰栓阻塞细支气管(肺不张)或并发自发性气胸等所致。 (二)临床分类:外源性和内源性区别见表2,1 ( 略) (三)病情分度: 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话 精神状态 有焦虑,尚安静 时焦虑或烦燥 常焦虑、烦燥 嗜睡、意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常>30次,分 辅助呼吸肌 活动及三凹常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 征 散在，呼吸末期 响亮，弥漫 同左 减弱乃至无 哮鸣音 <100次/分 100,120次/分 >120次/分 >120次/分或变慢或不规则 脉率 奇脉(收缩压无(10mmHg) 可有(10,25mmHg)常有(,25mmHg) 下降) ,70, 50,70, ,50,或,100L/min 或作用时间,2小时 使用β兴奋剂2 后PEF占正常预 计或本人平素最高 正常 60,80mmHg ,60mmHg 值% ,40mmHg ?45mmHg ,45mmHg PaO(吸空气) 2 ,95, 90,95, ?90, PaCO 2 降低 SaO(吸空气) 2 PH 重症哮喘――严重哮喘发作持续24h以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者称之 常见原因(诱因) ?感染未控制 ?过敏原未消除 ?失水:体液消耗过多(张口呼吸、大汗淋漓、进食不足等)或利尿失水，痰稠成栓， 阻塞小支气管 ?治疗不当或突停激素(肾上腺皮质功能不全) ?精神过度紧张 ?并发症:如气胸、肺不张、心肺功能不全、酸中毒及电介质紊乱等 ?长期治疗对常用药产生耐药性等 临床特点参见重度及危重表现 (四)并发症:气胸，纵膈气肿、肺不张、呼衰、长期反复发作和感染可并发慢支， 肺气肿、支扩、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病等 [辅助检查] 1、Blood RT:发作时E增高，感染时WBC、N可增高 2、痰液检查:可见较多E，E退化形成的类棱结晶(E蛋白结晶Charcort-Leyden结晶 体)粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明哮喘珠(Laennec珠)。合并感染、痰涂片、药培、 药敏等，有助于诊治 3、肺功能检查:在哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著减少，如: ? 第一秒用力呼气量(FEV)正常为83,，<60,亦表示通气障碍。 1 ? FEV/FVC%(第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值下降) 1 ? 呼气峰流速值(PEFR)减少 ? 在发作时可有用力肺活量减少 ? 残气量增加:RV占肺总量的25,35,，若>40%,提示RV增高，肺泡膨胀过度。 ? 残气量占肺总量百分比增高 ? 功能残气量和肺总量增加 缓解期可逐渐恢复，有效的支扩药可使上述指标好转。 4、X检查:发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，缓解期无明显异常，合并 感染时，可见肺纹理增粗及炎症的浸润阴影。 5、血气分析:发作时可缺O、PaO?,如伴PaCO?，则提示气道阻塞严重，病情危重，222 重症哮喘可出现呼酸或合并代酸。 6、过敏原检测(略) [诊断要点] 1、反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，有诱因 2、发作时两肺闻及散在或广泛哮鸣音，呼气相明显延长 3、上述症状可经治疗或自行缓解 4、详细询问病史及通过过敏原检测，进一步明确过敏原及病因 5、通过临床特点和有关检查，判断哮喘发作的严重程度 6、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽 分期: 急性发作期 缓解期――指经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到 急性发作前水平，并维持4周以上。 [治疗要点] 原则:消除病因，采用阶梯或综合治疗，控制急性发作和预防复发 (一)消除病因:避免各种诱因，脱离变应原，这是治疗哮喘最有效的方法 (二)控制急性发作:目的是尽快缓解症状，改善肺功能，纠正低氧血症 1、支气管舒张剂: 拟肾上腺药物 糖皮质激素 茶碱类 ? 腺苷环经酶5`,,,,,,,,,磷酸二酯酶ATP cAMP ,,,,,,失效,, ? 抑制生物活性物质释放 ? 支气管舒张 (1)β受体兴奋剂:是控制哮喘急性发作症状的首选药物,但长期应用可引起β受22 体功能下调和气道反应性增高，故不主张长期应用(P41) (2)茶碱类:是目前有效药物，长效类可控制夜间哮喘，静注时间应,10分钟。日注 射量一般不超过1.0,d，静脉给药主要应用于重、危症哮喘(略) (3)抗胆碱能药物:主要抑制迷走神经释放乙酰胆碱，降低迷走神经兴奋性，与β2 受体兴奋剂联用支扩作用增强并持久，尤适用于夜间哮喘及多痰者 ，，(4)其他受体拮抗剂:(略)如异搏定、硝苯地平等可阻止Ca进入肥大C以缓解支 痉，息斯敏拮抗H受体扩支 1 2、肾上腺皮质激素: 由于哮喘的病理是慢性非特异性炎症，本药是当前治疗哮喘最有效药物 主要作用机制:?预防和抑制炎症反应，即抗炎、抗过敏，如抑制炎症细胞的迁移和活 性，抑制细胞因子的生成。 ?抑制炎症介质的释放(激活AC 抑制磷酸二酯酶)膜稳定剂 ?增强平滑肌细胞β受体的反应性 2 用法:有吸入，口服和静脉用药，方法根据病情而定 副作用较多:如感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重、或消化道出血，结核复发、骨质疏松、高血压、糖尿病、久用可使肾上腺皮质萎缩等，故仅限于重症或,及用支扩药不能缓解者。 3、控制急性发作的其他措施:促进痰液引流、氧疗、控制感染，危重病人应注意水、电解质和酸碱平衡失调，并及时给予纠正，必要时给予机械通气。 (三)预防复发:避免过敏原、体育锻炼、增强体质、预防感冒，还可用: 1、色甘酸二钠:对预防运动或过敏原诱发哮喘最为有效，注意用法 2、酮替芬 3、丙酸培氯米松 4、脱敏治疗 [常用护理诊断] P气体交换受损/与气道变应性炎症和高反应性、支气管痉挛收缩、分泌物增多、粘液1 栓形成所致气体流速受限、气道阻力增加等有关 预期结果: 病人呼吸困难减轻或消失，呼吸频率、幅度正常，血气结果恢复正常 护理措施: 1、评估病人呼吸困难程度，有无高碳酸血症或低O血症的症状体征，定时听诊呼吸音2 (重症送ICU，心电监护) 2、寻找变应原，分析诱因，避免再次接触，病室空气流通、新鲜，温、湿度适宜，病室布置力求简单 3、卧床休息，取半坐卧位，上身尽量前倾，可用床头桌 4、精神安慰减轻病人焦虑，焦虑会加重呼吸困难 5、给氧，以2,4L/min为宜，如呼吸困难严重，有胸闷，气急，紫绀等可考虑口、鼻插管接机械通气 6、给高热量、高维生素清淡易消化流质或半流质，鼓励多饮水，必要时静脉给营养(发作时不宜多说话，勿使勉强进食，缓解后可给) 7、记24h出入量 8、测生命体征q 1h 9、做好口腔护理，保持大便通畅 10、教会，鼓励病人缩唇或腹式呼吸，以改善通气量，缓解症状，有利痰排出 11、按医嘱给药，注意评估其效果及不良反应 (1)按病人出现症状的轻重，按医嘱采用吸入β兴奋剂如喘乐宁，M受体拮抗剂如溴2 化异丙托品(异丙溴铵)及激素类。教会病人正确掌握使用手持定量雾化(MDI)吸入的操作方法，也可应用储雾器(Spacey) (2)β兴奋剂主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸，手指震颤等，停药或坚持用2 药一段时间后症状可消失，用量过大可引起严重心律失常，甚至发生猝死，缓释片含有控释 材料，必须整片吞服 (3)茶碱类主要副作用为胃肠道症状(恶心、呕吐)，心血管症状(心动过速，心律失常，血压下降，心跳骤停)，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡，故注射不可过快，用量不可过大。(静注不得,10分钟) 发热、妊娠、小儿或老年、肝、心肾功能障碍及甲亢者须慎用。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类可使茶碱排泄减慢，应减少用量 (4)激素吸入的主要副作用为口咽部真菌感染，咳嗽和局部皮肤变薄等，应指导病人吸入后立即漱口、洗脸(略) 12、必要时给予人工呼吸机辅助治疗，缓解呼吸困难 13、根据病情监测血气分析，随时调整给O浓度，使PaO提高,60mmHg(8KPa) 22 14、密切观察有无哮喘持续状态，气胸、肺不张、水电失衡、呼衰等并发症发生，一旦发生，应立即通知医师，并做好抢救配合 P:清理呼吸道无效(略) 2 注意: 心源性哮喘常见于左心衰，发作症状与支哮相似，但心哮常有频繁咳嗽，咯泡沫痰，两肺底湿罗音，X线心脏增大，肺充血征等，心脏病的病史和体征。 二者治疗上有原则区别，心哮宜用吗啡，禁用肾上腺素，但支哮则相反，如用药错误可发生危险，若一时难以鉴别，可先注氨茶碱缓解症状后再进一步检查，不宜用吗啡或肾上腺素，以免用药错误。 自测题 1、支哮、重症哮喘的定义 2、重症哮喘的护理计划 3、内源性与外源性哮喘的区别 4、心源性哮喘与支气管哮喘的区别 第六节 支气管扩张及护理 [学习目标] 1、熟悉基本病因、临床表现及诊治要点 2、掌握主要护理诊断、目标及措施 3、掌握体位引流意义、原则、方法及注意事项 定义――是由于支气管及其周围组织的慢性炎症和阻塞，破坏管壁，(引起支气管组织结构较严重的病理性破坏)，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。(多起病于儿童及青年时麻疹，百日咳后的支气管炎、迁延不愈的支气管肺炎等)临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 [病因与发病机制] 1、支气管,肺组织感染和阻塞(基本病因、主要病因)略 2、支气管先天性发育缺损和遗传因素:较少见 [病理](补充) 部位:下肺多于上肺，因下肺引流较差 左侧,右侧，因左下叶支气管较细长，且受心血管的压迫 左舌叶气管开口接近下叶，易受下叶感染而损坏，常与下叶同时发生扩张 右中叶支气管较细长，周围有内、外、前三组淋巴结围绕，易受压而致肺不张及 继发感染，亦常发生之，称“中叶综合征” 结核性支扩多见于上叶及下叶尖段 特点:支扩形状分为柱状和囊状两种，亦常混合存在，血管瘤破裂可大咯血。 [临床表现] (一)症状:典型为:慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血，继发感染，全身毒血症状 (二)体征:两肺下部、背部听到局限性、固定性湿罗音 常见消瘦、贫血、紫绀、杵状指等，久之可肺气肿、呼衰等。 [辅助检查] 略 [诊断要点] 1、幼年时有麻疹，百日咳，支肺炎迁延不愈病史 2、典型临床特征 3、听诊有性质恒定，固定，局限性湿罗音 4、X线、造影、支纤镜有支扩征象 [治疗要点] 治疗原则:促进痰液引流和防治呼吸道反复感染 (一)控制感染:是支扩急性感染期的主要治疗措施 原则:可联用、有效、足量、全程、必要时V给药 (二)加强痰液引流:可保持气道通畅，减少继发感染和减轻全身中毒症状 1、袪痰剂:略 2、支扩剂:略 3、体位引流:参见后护理 (三)手术治疗:适应征:?反复大量咯血或急性感染发作 ?病变范围不超过二叶 ?药物不宜控制 ?年龄40岁以下，全身情况较好，无心肺功能障碍 (四)咯血处理 [附] 体位引流 (一)目的:常用于支扩，肺脓肿等痰多疾病，也用于支造影检查前后 作用:?减轻感染程度 ?增强治疗效果:可局部注药 ?配合检查 (二)定义――使病肺处于高位，其引流支气管的开口向下，可促使痰液顺体位引流 至气管而咳出(顺位引流) (三)引流原则:即顺位引流原则:病灶取最高位，引流支气管取最低位，根据这个 原则，病变在上叶取头高位，中叶病灶取头低足高侧卧位，下叶病变取头低足高俯卧位，右 侧病变取左侧卧位，左侧取右侧卧位。 [常用护理诊断、措施] P清理呼吸道无效/与痰多粘稠、咳嗽无力、咳嗽方式无效等有关 1 预期结果:痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻 护理措施: 1、绝对卧床，取舒适体位，空气新鲜，流通、温、湿适宜 2、做好心理护理，取得病人合作 3、高热量、高蛋白、高维生素饮食、鼓励多饮水1.5-2L/d 4、做好口腔护理，减少感染机会 5、指导病人作有效咳嗽 6、按医嘱给抗生素、袪痰、雾化吸入等治疗，注意疗效及副作用 7、指导病人作体位引流 ?做好心理护理，消除顾虑，以取得病人的合作 ?依病变部位不同，采取相应体位，同时辅以拍背，鼓励病人适当咳嗽，使痰液流出 ?每次15,20min Bid 或tid ?引流过程要注意病情变化，如出现咯血，头晕，发绀，呼吸困难，出汗，疲劳等及 时停止 ?引流完毕，给予漱口，并记录排出痰量和性质，必要时送检 ?引流宜在饭前进行，以免饭后引流致呕吐 ?必要时，可先超声雾化吸入或用袪痰药，以稀释痰液，提高引流效果 8、如咳嗽无效，必要时可经支纤镜吸痰，并经支纤镜滴入袪痰剂及抗生素，清除粘膜 水肿和减轻支阻。 自测题 1、支扩、干性支扩的定义 2、体位引流的原则、方法及注意事项 3、支扩的主要临床表现及主要护理诊断 第七节 肺炎及护理 [学习目标] 1、了解肺炎分类、常见病因及易患因素 2、熟悉肺炎球菌肺炎临床表现及诊治要点 3、掌握肺炎主要护理诊断及护理要点 4、掌握中毒性肺炎的主要护理诊断及措施，并制定完整护理计划。 5、了解其他肺炎的临床表现、诊治要点。 一、概 述 肺炎是肺实质的炎症，病因以感染为最常见，其他尚有理化、过敏等引起，据WHO统 计，全球人口死因顺序，急呼感仅次于心血管病居第2位。在我国肺炎居第5位。 肺炎发病率与病死率高与下述因素有关:病原体变迁，易感人群结构改变，医院获得 性增加，不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加，病原学诊断困难，部分人群贫困化加剧等， 老年或机体免疫功能低下者(应用免疫抑制剂)、肺瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾 滋病、久病体衰、大型手术、器官移植)并发肺炎时，治疗尤为困难，病死率高。 [分类] 可按病因或解剖加以分类，亦可两种结合 (一)病因分类: 1、感染 (1)细菌性肺炎 ，需氧G球菌――肺炎球菌、金葡菌、甲链等 ,需氧G杆菌――克雷白、流感嗜血，绿脓肠杆菌等 厌氧杆菌――棒状、棱形杆菌等 (2)病毒性肺炎――如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹等 (3)支原体肺炎――肺炎支原体引起 (4)真菌性肺炎――如白色念球菌、曲菌、放线菌等 (5)其他病原体所致肺炎――立克次体、衣原体、寄生虫等 细菌性肺炎(最常见、占肺炎80,) 社区获得性肺炎:(院外肺炎):主要致病菌仍为肺炎球菌(40,) , G杆菌20,(其中最常见是肺炎克雷白) 医院内获得性肺炎:(院内肺炎):肺炎球菌约30, 金葡菌10, ,需氧G杆菌50,(病死率高达30,40,) 其余:耐青的金葡萄、真菌、病毒etc. 住院危重患者大多免疫功能低下，加之使用抗Ca药，免疫抑制剂等，以及各种医源性 因素(如留置各种导管，辅助R，雾化吸入等医疗措施的污染)及不合理使用抗生素，致使 ,病原体更复杂多变，尤为难治。G高达30,40,死亡率。 2、理化因素:如放射线可损伤肺组织，进一步发展为肺广泛纤维化，吸入化学物质如 刺激性气体与液体，可引起化学性肺炎，重者可呼衰及ARDB 3、免疫和变态反应 机体对某些过敏原发生变态反应或异常免疫反应，风湿性疾病等 (二)解剖分类:(略) 大叶性(肺泡性)肺炎 小叶性(支气管性)肺炎 间质性肺炎 [发病机制] 感染性肺炎的发病机制如下: 1、微生物的侵入:?吸入口、咽、喉部的分泌物 ?直接吸入空气中细菌 ?菌血症 ?邻近部位的感染直接蔓延 2、机体防御机制降低 注意肺炎的易患因素 常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗菌药物的选用 致病菌 症状体征 X线征象 首选抗生素 其他选择 肺炎球菌 急起病，寒战高热、肺叶或肺段变，无空青霉素G 红.林可,头孢菌素(一 锈色痰、胸痛、肺实洞 代)氟喹诺酮类(氧氟环 变体征 丙沙星) 葡萄球菌 急起病，寒战高热、肺叶或小叶浸润多耐酶青霉素(苯青、头孢类、克林霉素、 脓血痰、毒血症状明变，早期空洞脓胸，唑、氯唑西林)万古、红、多粘菌素B、 显 肺气囊肿 加氨基苷类 舒安、阿莫西林 克雷白杆急起病，寒战高热，肺小叶实变，蜂窝状氨基糖苷类，加氟喹诺酮类，舒它西林菌 全身衰竭、痰稠可呈脓肿，叶间隙下坠 半合成广谱青等二、三代头孢菌素 砖红色，胶冻状 (如哌拉西林) 绿脓杆菌 院内感染，毒血症明弥漫性支气管肺炎，同上 头孢哌酮钠，头孢他啶， 显、脓痰、可呈蓝绿早期脓肿 氟喹诺酮类，亚胺培南 色 ,西拉司丁纳 大肠杆菌 原有慢性病，发热脓支肺炎，脓腔，脓胸 同上 氟喹诺酮类，三代头孢 痰，呼吸困难 菌素，多粘菌素B 流感嗜血似急性肺炎，高热，R支肺炎，肺叶实变，氨苄西林 阿莫西林，二、三代头杆菌 困难，衰竭 无空洞 孢，舒它西林，氯，氨 基甙类等 军团菌 高热、肌痛、相对缓肺下叶斑片状浸润，红霉素 利衭平、smz co、 多 脉 进展迅速，无空洞 西环素 厌氧菌 吸入感染，高热、痰支肺炎，脓胸(气) 青霉素G 克林霉素、 臭，毒血症状明显 多发性肺脓肿 甲(替)哨唑、 舒它西林 阿莫西林, 克拉维钾酸 支原体 缓起病，可小流行、 下叶间质性、支肺炎 红霉素 四环素类 发热、乏力 肌痛 3,4周自行消散 念珠菌 久用广谱抗生素或免两肺中下野纹理加氯康唑 氟胞嘧啶 曲菌 疫抑制剂史 深，空洞内可有曲菌两性霉素B 酮康唑 起病缓，粘痰 球 二、肺炎球菌肺炎 是由肺炎球菌(肺炎链球菌)所引起的肺实质炎症，约占院外感染肺炎的半数以上，肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年因抗生素的广泛使用，使其症状、起病方式均不典型。 发病以冬、初春为多，与寒季呼吸道病毒感染流行有关。(相平行) 常在原先健康的青壮年或老年与婴幼儿多见，男性较多见。 [病因，发病机理及病理] ，G球菌，有荚膜，发病与否，取决于人体抗病能力及细菌毒力。 毒 力: 侵袭力(酶，荚膜等) 毒素(内、外) 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。 其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，其即保护细菌不被吞噬，又能促使细菌在体内繁殖致病(P55 第二段5行) 病理变化过程:充血期、红色肝变期、灰色肝变期(为炎症发展的最高峰)、消散期(结构多无损坏，不留纤维瘢) 病前常有受凉淋雨、过劳、醉酒、病毒感染(上感)，精神刺激，镇静，麻醉剂过量等，这些因素削弱了全身抵抗力和会厌的反射作用，有利于污染分泌物的吸入而引起感染。 [临床表现] 起病多急骤，大多有数日上感前驱症状，青壮年常有受凉淋雨等诱因。 (一)症状:(全身症状，呼吸系统症状) 自然病程1,2周 1、寒战、高热 约80,有突发恶寒或寒战，随即发热，T通常在数小时内升至39,40?，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热(1周左右)。P随之增速，同时伴颜面潮红，头痛，全身肌肉酸痛，衰弱，口干，食欲不振等。 年老体弱可T不高或无发热。退热一般很快，如果用抗生素，1,3天可退至正常。 2、胸痛: 患侧胸部疼痛，因炎症累及胸膜所致，可放射到肩部或腹部(膈胸膜)咳嗽或深R时加剧，迫使病人取患侧卧位，伴消化道症状易误诊急腹症。 3、咳嗽、咳痰: 初为刺激性干咳，继之咳少量粘液痰1,2天后，可咳血痰或诱色痰(红C破坏后释放出含铁血黄素)为特征性症状。 4、呼吸困难: 当病变广泛可因缺氧引起气急和紫绀，(呼吸面积减少，V/Q比例?) 5、消化道症状: 由于细菌感染的毒性作用，部分病人可伴恶心呕吐，腹胀，腹泻等症状。 6、神经症状: 严重感染可伴发表情淡漠、神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等神经症状和休克，DIC、ARDS等。 (二)体征: 全身望诊:急性病容，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥，口角和鼻周有单纯疱疹，有败血症者，皮肤粘膜出血点、巩膜黄染、心律增快或不齐等。 胸部体征:早期肺部无明显异常，仅有一侧呼运减弱，呼吸音?等，典型肺实变体征为: 望:患侧呼吸运动减弱 触:气管居中，语颤增强 叩:浊音(或实音) 听:呼吸音?，有湿罗音或支气管呼吸音(管状音)语音传导增强，累及胸膜可有胸膜摩擦音。 [并发症] 近年已少见，重症可并发感染性休克，心肌炎，胸膜炎、脓胸等。如病程延长或在抗生素治疗下，发热不退或退后复升，WBC持续上升，考虑并发症可能。 [辅助检查] 91、Blood RT:WBC明显?，(10,20×10,L)N,80,以上，核左移或中毒颗粒。年老体弱，酗酒，免疫功能低下可仅有N?而WBC不升高。 2、痰菌检查:可找到肺炎球菌，24,48h 血培养可阳性，可作药敏。 3、X线:早期仅见肺纹理增多的充血征象或受累肺叶、段稍模糊，实变时可见按叶或段分布的大片均匀致密的阴影，累及胸膜可见少量胸水征，实变阴影一般24h后出现，于热退后1,2周逐消，若超过4周仍未退，考虑迁延型或机化性肺炎。 [诊断要点] 根据典型症状与体征，结合X线，易作初步诊断 不典型需认真鉴别，病原菌检测是确诊的主要依据。 [治疗] 一、抗菌药物:一经诊断即给之，不必等细菌培养结果。 首选青G，用药途径和剂量视病情轻重及有无并发症而定 疗程一般5,7天，或在退热后3天停药。 二、支持疗法:1、卧床休息，注意保暖 2、注意补充足够蛋白质，热量及维生素，宜鼓励饮水1,2L/d，必要 时V输液，若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠 减压，直至恢复肠蠕动。 3、中等或重症患者(PaO,60mmHg或有发绀应给氧。 2 4、剧烈胸痛可酌用少量镇痛药，如可待因15mg，不用阿斯匹林或其他 解热药，以免过度出汗，干扰真实热型。高热可用物理降温。腹胀， 鼓肠可用腹部热敷及肛管排气，烦燥不安，谵妄，失眠，可用少量安 定(5mg)禁用抑制呼吸的镇静剂。 5、密切观察生命体征, 尿量等 三、并发症处理:经抗菌治疗后，高热常在24h 内消退，或数日逐降，若T降而复升或3天后仍不降者，应考虑并发症，要采用相应措施。 [预后] 预后良好，但如有下列因素存在，预后则较差:年老，原有心、肺、肝、肾及代谢疾病基础者，T及WBC不高者以及免疫缺陷者;病变广泛，多叶受累者，严重并发症，如有感染性休克者。 [常用护理诊断、措施] P T过高/与细菌感染引起体温调节障碍有关。 1 预期结果:T下降，恢复正常 护理措施: 1、评估病人T过高的早期症状和体征。 2、卧床休息，限制活动量，取舒适体位。 3、给高热量、高蛋白、高维生素易消化的流质或半流质饮食，鼓励多饮水，每日摄入量在3000ml以上，高热，暂不能进食者则需V补液，滴速不宜太快，以免引起肺水肿。 4、测T、P、R、BP q4h，T突升或骤降需随时测量并记录。 5、病人寒颤时注意保暖，高热时给予物理降温，大量出汗者应及时更换衣服和被褥，并注意保持皮肤清洁干燥。 6、做好口腔护理，应在清晨，餐后及睡前协助病人漱口。 7、按医嘱早期应用足量、有效抗感染药物，并注意观察疗效及毒副作用，发现异常及时报告。 自测题 1、肺炎球菌球炎的主要临床表现及肺实变体征 四、其他肺炎 略，自学 第八节 肺结核及护理 [学习目标] 1、了解本病概念、病因及发病机理，熟悉感染途径 2、熟悉临床表现、临床类型及特点、并发症、诊断要点 3、掌握OT试验方法，注意事项，临床意义 4、掌握诊治要点，尤其是药物的作用及副作用 5、掌握主要护理断及护理要点，并制订护理计划 6、了解保健指导，卡介苗接种 [教学时数] 4学时 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(Pulmonary tuberculosis)最为常见。 排菌患者为重要传染源。人体感染本菌后不一定发病，当抵抗力?或C介导的变态反应增高时，才可能引起临床发热。除少数起病急骤外，临床上多呈慢性过程表现为低热、消瘦、乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统症状。 本病的基本病理特征为渗出，干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。 [流行病学] 每年全球因TB死亡的人数>艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和，并导致30万儿童的死亡，据WHO报告，1997年全球共查出700多万新病人近300万人死于TB。 愈来愈多的TB菌有耐药性，是使TB可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。WHO估计，当今全球至少有2/3以上病人处于发生多种药物耐药的危险中，WHO1993年4月份向全世界宣布:全球处于结核病紧急状态。 任何药物联合错误，剂量不足，用药不规则，中断治疗或过早停药等，均可导致细菌 耐药，其后果必然是近期治疗失败或远期复发。 我国结核菌感染者近3.3亿，现有肺TB患者590余万，约占世界TB1/4。每年因TB死亡人数高达25万，为各种传染病死亡人数总和的2倍，尤其某些地区诊断不规范，治疗不彻底，耐药者所占比例高达28-41%。 [病因与发病机制] (一)结核菌:属分枝杆菌、生长缓慢，生长成可见的菌落一般需4-6周(至少3周)，为需氧菌、不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称抗酸杆菌。 1、特点:?对外界抵抗力较强(P63 略) ?菌体三种成分有不同的生物活性(P63) ?耐药性(P63) 2、分型:分人、牛、鸟、鼠和冷血动物型五个类型，前二型是人类的主要病原体(P63) (补充)病灶中菌群常包括数种生长速度不同的结核菌。(见图) 结核菌生长速度 慢―――――――――――――――――――――――――――――――?快 A、不断繁殖 ? B、细胞内菌 异、利福平、链 (酸性抑制) 吡嗪酰胺 C、偶然繁殖 利血平 D、休眠菌 A群:生长繁殖旺盛，存在C外，致病力强，传染性大，多在早期活动性病灶内，空洞壁内或空洞内，易被抗痨药杀灭，尤以异烟肼最好，起主要杀菌作用，链、利不如异。 B群:为C内菌，存在于巨噬C内，细菌得到酸性C质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在PH<5.5时，杀菌效果较好。 C群:为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，TB菌常呈休眠状态，仅偶尔短暂生长繁殖，仅对少数药如利福平敏感。 B与C为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可存活数月，数年，亦称“持续存活菌” D群:休眠菌，病灶中少量TB菌处于完全休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害，任何药无效，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。 (二)感染途径: 1、传染源:主要是排菌的肺TB病人(尤其是痰涂片阳性，未经治疗者)的痰液。 2、传播途径:主要通过呼吸道传播，飞沫感染为最常见的方式 次要途径是经消化道进入体内，皮肤，泌尿生殖道很少见。 (三)人体的反应性: 1、免疫与变态反应 免疫力: 非特异性免疫力(先天或自然)——即人体内在的抵抗力，是非特异性的，即对任何病均有或多或少的抵抗力，较弱，一般不易将入侵菌全部杀死。 特异性免疫力(后天或获得性)——TB菌自然感染或在卡介苗接种后而获得的免疫力。具有特异性，较强，能将入侵菌杀死或包围，制止扩散。 以上两者的保护作用都是相对的。(略)年龄可影响人对TB感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时C免疫低下及幼儿的C免疫S 尚不完善有关。 结核病的免疫主要是C免疫，表现为LC的致敏与吞噬C功能的增强。 释出多种淋巴因子 入侵,淋巴,加工处理(趋化因子、巨噬,移动,,,,机体,吞噬,吞噬TB菌 ? 抑制因子,，,、巨噬,将抗原信息(致敏) 激活因子,,,等) ? 类上皮,及形成结核使巨噬,聚集在细菌转变 病变局限化?? ,,,,Langhans巨,结节周围，吞噬并死细菌 结核菌入侵人体后4-8周，身体组织对TB菌及其代谢产物所发生的敏感反应称变态反应，属于?型(迟发型)，此时作OT试验可呈阳性反应。 结核菌体的多肽，多糖复合物与其免疫反应有关，而其酯质与结核蛋白则与变态反应有关，引起两者抗原成分不同，但免疫与变态反应常同时存在。如接种卡介苗后可产生免疫力，同时OT(变态反应)亦能阳性。免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏，对细菌也不利。 总之:?入侵TB菌的数量，毒力 ?人体的免疫力 ?变态反应的高低 决定感染后结核病的发生，发展与转归。 注:感染和患病在临床意义上根本不同，受过感染而不发病者，其健康情况与正常人无异，体内原发病灶愈合后只能用OT阳性来证明，患病则有明确组织病变，轻者亦无症状，重则有临床表现。 2、初感染与再感染: 初次接种10,14天例? 一定量TB菌豚鼠(无免疫力)局部红肿溃疡、经 ,,,,,,,,,,, 到达局部淋巴结沿淋巴血循向全身皤散久不愈易于死亡 ,,,,,,,, 高热2,3天例? 与上同量TB菌豚鼠局部反应剧烈 红肿、溃疡、坏死， ,,,,,,, (4-6周前已感染过少量菌，有免疫力) 局部淋巴结不肿大不向全身播散,,,,,,,,,但不久可愈合不致死亡 这种机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(koch)现象。(P64 略)TB首次感染至肺称原发性肺TB(初感染)儿童多，成人已受过感染或卡介苗，再感染时为继发性肺TB [病理](补充)(提到) 基本病理变化可有以下三个方面: (一)渗出为主病变:表现为充血、水肿与白C浸润(发生于变态反应高的病人)通常出现在TB炎症早期或病灶恶化或浆膜TB，好转时病灶可完全吸收消散。 (二)增殖性病变:多发生在菌量较少，人体C免疫占优势的病人，先有短暂渗出后形成典型的结核结节，为本病特征性的病变，“结核”也因此得名，结节中无菌。 (三)变质为主的病变(干酪样坏死):常发生在上述病变的基础上，若机体抵抗力?，菌量过多，变态反应强烈，上述病变连同原有组织结构一起坏死，是彻底的组织凝固性坏死，因含多量脂质外观黄灰色，质松而脆，似乳酪故名，其中含菌很多。 以上三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的，其转归随机体免疫，变态反应的不同和治疗效果的差异，可吸收好转，硬结钙化，浸润进展，溶解播散等结局。 (四)结核菌感染和肺TB的发生与发展 原发性初感染,,，， 肺TB人体内的koch现象,,，，继发性再感染,, 其演变过程及由此而形成的几种常见临床类型如下:必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理化疗后更易愈合，仅少数因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。 I型原发型肺TB――是小儿肺TB的主要类型，包括原发综合征和肺门支气管淋 巴结TB，是初次感染TB菌引起。 原发综合征――肺部的原发病灶，淋巴管炎及肺门淋巴结炎，统称之。 急性血行播散型肺,,急性粟粒型肺TB,，，?型 :血行播散型肺结核 ,亚急性、慢性血行皤散型肺,,, (重型)定义。 ?型 浸润型肺结核:是肺TB最常见的一种类型(继发性)，成人多见。 感染来源主要有:内源性(复发)多数人 外源性(再感染)少数 浸润性肺TB——当机体免疫力低落时，由原来潜伏的肺内病灶重新复发(内源性)，或因长期与开放性肺TB病人接触再感染所致(外源性感染)，引起以渗出和C浸润为主，伴不同程度干酪样变(可见空洞形成)称之。 ?型:浸润型、干酪性肺炎(TB性)、结核球(瘤) 干酪性(结核性)肺炎——浸润型肺TB在免疫力极度低下，变态反应异常增高，而TB菌毒力异常强时，肺内迅速形成大面积的渗出性病变并伴大片干酪样坏死，病情急性进展，出现严重毒性症状称之。 结核球(瘤)——干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪难以排出，凝成球形病灶称之 ?型 慢性纤维空洞型肺结核——肺TB未及时发现或治疗不当，空洞长期不得闭合，洞壁逐渐变厚，病灶广泛纤维化，随着机体免疫力高低的变化，病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生而形成之，为晚期类型，又是重要传染源。 毁损肺——重者因肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，导致肺叶或全肺收缩，肺功能减退，称之，又称肺硬变。 ? 结核性胸膜炎 干性胸膜炎:机体过敏反应较低，胸膜浆液纤维素某性炎，主要症状为胸痛，胸膜磨擦音。 渗出性胸膜炎:机体过敏反应呈高敏状态，胸痛减轻而气促加重，胸腔积液体征。 [临床表现] (一)症状: 1、全身症状:结核毒性症状 略 2、呼吸系统症状:干咳、咯血、胸痛、气促等(略) (二)体征:锁骨上下，肩胛间区于咳嗽后闻及细湿罗音，有重要参考意义(略) (三)并发症:有自发性气胸，脓气胸，支扩，肺心病，血行播散可并发结脑，心包，泌尿生殖系统及骨结核。 [实验室及其他检查] (一)结核菌检查:是确诊肺TB最特异性方法，痰中找到TB菌是确诊本病的主要依据，痰菌阳性说明病灶开放性，具传染性。 方法:直接涂片抗酸染色镜检快速简便，抗酸杆菌阳性即可确诊，直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为目前普遍采用。(痰找三次)荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。痰菌量少(<1万个/ml)可用集菌法(收集24h痰作浓缩集菌法)痰培养更为精确，且可作药敏与菌型签定，但生长缓慢，需4-8周才报告，虽费时，但精确可靠，特异性高。 聚合酶链反应(PCR)法，检查标本中有少量TB菌即可阳性，该法不必体外预培养，特异性强，2天即出报告，快速、简便、可鉴菌型，但有假阳、阴性。 (二)影像学检查:胸部X线为早期诊断重要方法，也是临床分型的主要依据 活动性病变:渗出性，渗出增殖性病变，干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞等涂(+) 非活动性病变:增殖性、纤维包裹干酪硬结灶、纤维钙化灶等，涂(-) CT:发现微小或隐蔽性病变，了解范围，肺病变等，为诊断提供依据。 (三)结核菌素(简称结素)试验(old tuberculin, OT) 目的:测定人体是否受过感染的一种方法 旧结素:是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。 方法:可用1?2000(或1?10000)的OT稀释液0.1ml(5IU)在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72h测皮肤硬结直径: <5mm 为阴性反应 (-) 5-9mm 弱阳性反应 (+) 10-19mm 为阳性反应 (++) >20mm或局部水泡与坏死者 强阳性反应(+++) 意义:阳性仅表示受过感染或接种过卡介苗，阴性没感染，如1?10000(1IU)强阳性 或3岁以下强阳性应视为有新近感染的活动性TB病须治疗。 OT阴性除没感染外，还见于以下情况: ?结核菌感染尚未到4-8周，机体内变态反应尚未完全建立 ?应用糖皮质激素等免疫抑制剂者 ?严重营养不良和年老体弱者可暂时阴性 ?严重结核病和危重病人 ?麻疹、百日咳等各种急性感染 ?淋巴C免疫S缺陷(如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等) (四)其他检查: Blood RT: 无异常，严重可有继发性贫血，白C?或类白血病反应 ESR?，常见活动性，无特异性 纤支镜有助发现支内膜TB，解除阻塞及活检等。 浅表淋巴结活检有助鉴别诊断 [诊断要点] 痰菌是诊断肺TB的主要依据，亦是考核疗效，随着病情的重要指标，病人痰液可呈间 歇排痰，故应连续多次查痰。 X线是诊断肺TB的必要手段，诊断要点为: 1、有TB接触史 2、有肺TB临床表现 3、痰检找到TB菌(最重要) 4、胸部X线有TB病灶或空洞形成 临床诊断记录程序: (一)肺TB类型:五型 (二)病变范围及空洞部位 右侧 (上、中、下肺野) 无病变用(-)号 左侧 (上、中、下肺野) 空洞用O号 (三)痰菌检查:涂、集培，分别以(+)或(-)表示，或注明“无痰或未查” (四)活动性及转归:根据临床表现，X线，痰菌等综合判断: 活动性肺TB: 1、进展期:应具备下述一项者: ?新发现的活动性病变 ?病变较前恶化，增多 ?新出现空洞或空洞增大 ?痰菌阳性 2、好转期:具有以下一项者: ?病变较前吸收好转 ?空洞缩小或闭合 ?痰菌减少或阴转 3、稳定期:——非活动性肺TB ?病变无活动性 ?空洞关闭 ?痰菌连续阴性(每月至少查一次) (均达6月以上) 若空洞仍存在，则痰菌需连续阴性一年以上。 上O下举例:浸润型肺TB涂(+)进展期 ，，, 稳定期列为初步临床治愈，若观二年，仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈，如仍有空洞，则需观察3年，如无变化，亦可视为临床治愈。 [治疗要点] 抗痨药对控制结核起决定性作用、休息与营养仅起辅助作用。 (一)化疗:凡是活动性肺TB均需进行抗痨治疗 1、化疗原则:早期、联用、适量、规律、全程用药(略) 2、常用抗结核药物:理想药物的要求 略 全杀菌剂——血液中(包括巨噬C内)药物浓度在常规剂量下，达到试管内最低抑菌浓度(MIC)的10倍以上时才能起杀菌作用。INH和RFP对C内外的TB菌都有杀灭作用，且杀菌作用不受酸碱环境的影响称之。 半杀菌剂——链，吡嗪酰胺亦是杀菌剂，但SM在偏碱的环境中才能发挥最大作用，且很少渗入吞噬C，对C内结核菌无效。PZA虽可渗入吞噬C，但仅在偏酸性环境中才有杀菌作用，故两者都只能作为半杀菌剂。 抑菌剂——EMB、PAS等在常规剂量时在体内药物浓度均不能达到MIC的10倍以上，由于毒副反应不能再加大剂量，称之。 常用药物用法、副反应、注意事项 略 3、化疗方法: (1)两阶段疗法: 强化阶段(1-3月) 二种杀菌药+一种抑菌药 每日用药 巩固阶段(12-18月)一种杀菌药+一种抑菌药 每周3次 (2)间歇疗法:每周2-3次(略) 4、化疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 :( 略) (1)长程化疗:12-18月 如2HSP/10HP 2HSE/10HE 每周3次 33 (2)短程化疗:6-9月 如2SHP/7HP (二)对症治疗: 1、毒性症状(略)激素无抑菌作用，而能抑制机体免疫力，单独使用有可能使TB病变扩散，且对已形成的胸膜增厚及粘连无作用，因此，应在有效的抗结核治疗基础上慎用。 2、咯血: 少量咯血:以对症治疗为主，包括休息，止咳，镇静，如可待因、安洛血等 中等或大量:绝对卧床休息，胸部放冰袋，配血备用，用垂体后叶素，咯血窒息是咯血致死的主要原因，需严加防范，积极准备抢救。 3、手术治疗:已很少用(略) [常用护理诊断、措施及依据] P 潜在并发症:窒息/与大咯血阻塞气道有关(或组织灌注量改变) 1 预期结果:不发生窒息护理措施: 护理措施: ?绝对卧床休息，减少翻动，协助病人取患侧卧位，有利健侧通气和防止病灶扩散 ?解释咯血的原因与病情的关系，即使咯血量较多，输血可纠正，以消除病人紧张心理，指导病人将血轻轻咯出，说明屏气的严重危害性。 ?暂禁食，咯血停止后给少量温凉流质或半流质 ?准备好抢救用物，如吸引器(留置床边)鼻导管，氧气，气管插管，气管切开包等，并配血各用 ?记24h出入量，尤其是出血量和每小时尿量 ?测生命体征q.l.h。 ?保持口腔护理，及时漱口，擦净血迹 ?保持大便通畅，避免排便时腹压增大而引起再咯血 ?按医嘱应用垂体叶素，观察止血疗效，注意恶心、便意、心悸、面色苍白等不良反应，如出现应放慢滴速或通知医师 ?按医嘱酌情给予输血，以补充血容量，但滴带不窒过快，并注意输血反应 11严密观察有无窒息先兆表现，如胸闷气促，紫绀、烦燥、情绪紧张、咯血不畅等，? 一旦出现应立即通知医师，并让病人立即取头低足位，轻拍背部，以便血块排出，并尽快用吸引器吸出或用手指裹上纱布挖出口鼻、咽喉部血块，注意保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞 12观察咯血量、色、性质及出血的速度，监测生命体征，、瞳孔、意识等变化，并详? 细记录。 自测题 1、肺TB的感染途径 2、肺TB的主要临床表现及临床分型 3、原发综合征，干酪性肺炎定义 4、痰菌检查的临床意义及标本采集 5、OT试验的方法、临床意义及结果判断 6、常用抗痨药物的毒、副俢及注意事项 7、肺TB大咯血的护理计划 第十节 原发性支气管肺癌 ,教学目的, 参见自编大纲 定义―――简称肺癌，肿瘤细胞起源于支气管粘膜或腺体，常有区域性淋巴结转移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽，痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞生物特性有关。 发病情况:为最常见的恶性肿瘤之一，半个世纪来发病率，死亡率都明显增高，WHO1997年报告:肺癌居癌死因第一位，每年138万新病例，其中女39万，男99万，全世界每年98。9万人死亡。1999年报告:肺癌是癌第一位死因，全世界几乎发病率都在上升，而吸烟率下降的芬兰、英、美近年趋于下降。我国1990,1992癌症死亡调查结果显示:70年代癌症死亡率为7。17/10万人口，90年代癌症死亡率为15。19/10万人口，20年死亡率增加111。85,。我国肺癌死亡占癌症死亡病因第三位，城市占第一位，农村为第四位。 病因与发病机制:至今未明，与下列因素有关。 一、 吸烟:已公认的重要危险因素。99年WHO报告，几乎所有肺癌的发病与吸烟 有关。国内80,90,的男性肺癌与吸烟有关，女性约19。3,40,，吸烟肺癌 死亡率比不吸烟高10,13倍，量越多，时长，越早，肺癌死亡率越高，主要 致癌物:苯并芘。被动吸烟也易引起，丈夫吸烟危险性上升50,。 二、 职业致癌因子:已被确认致人类肺癌的职业因素有:石棉，砷，铬，镍，二氯 甲醚，氡，煤烟，焦油，石油中多环芳烃，烟草的加热产物等。男15,、女5, 与其有关。 三、 空气污染:城市发病率>农村，大城市发病率>中、小城市，工业发达国>工业 落后国。 环境污染 室内小环境 被动吸烟 燃烧燃料 烹调 室外大环境主要原因是工业废气、汽车废气、公路沥青(主要是 苯并芘) 四、 电离辐射:长期接触放射性物质，如铀、镭、中子和a射线、X线等可致。美 国1978年报告一般人群中电离辐射50,来自自然界，44。6,为医疗照射，X 线占36。7,。 五、 饮食与营养:略。维生素A能作为抗氧化剂直接抑制甲基旦蒽。苯并芘、亚硝 酸铵的致癌作用和抑制某些致癌物和DNA的结合，拮抗促癌物的作用，因之可 直接干扰癌变过程，美国调查食物中天然维生素A、B胡萝卜素的摄入量与十 几年后癌的发生呈负相关，其中最突出是肺癌。 六、 其他:肺结核(男比正常人高5倍，女高10倍，主要是腺癌)、肺部慢性炎症、 病毒感染、真菌毒素(黄曲霉菌)、机体免疫功能的低落、内分泌失调以及家 族遗传等因素对肺癌的发生可能也起一定的作用。 病理和分类: 一、按解剖学部位分类: 分类 中央型 周围型 病变部位 段支气管以上至主支气管(靠近段支气管以下(位于肺边缘部) 肺门) 发病比例 约占3/4 约占1/4 组织学分类 以鳞癌、小细胞癌较多见 以腺癌较多见 痰找癌细胞阳性 阳性率较高 阳性率较低 临床表现 早 晚 二、按组织学分类:多数按细胞分化程度和形态特征: 1( 鳞癌:包括梭形细胞癌，为最常见的类型，约占肺癌40,50,。多见于老年男性， 与吸烟关系密切，以中央型多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支狭，导 致肺不张或阻塞性肺炎，癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。生长缓慢， 转移晚，手术切除的机会多，5年生存率较高。但对放疗、化疗不如小细胞癌敏感。 2( 小细胞癌:包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。恶性程度最高，占肺 癌的10,15,。年龄较轻，常在40,50岁左右，多有吸烟史。多发于肺门附近的 大支气管，，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，癌生长快、侵袭力强、远 处转移早，常转移到脑、肝、骨、肾上腺等脏器，本型对放疗和化疗较敏感。(本 型可分泌肽类物质，可引起副癌综合症) 3( 大细胞癌:包括巨细胞癌和透明细胞癌。可发生在肺门附近或肺边缘的支气管。转 移较小细胞癌晚，手术切除机会较多。 4( 腺癌:包括腺泡状、乳头状、细支气管,肺泡癌和实体癌伴粘液形成，女性多见(男 亦有增多趋势)，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，在周围型 中最常见，约占肺癌25,。倾向于管外生长，也可循肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形 成直径2,4cm的肿块，腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早，易转移至 肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸水。 临床表现: 与其部位、大小、类型、发展的阶段、有无并发症或转移有密切关系，大多因呼吸系统症状就医，约5,15,病人在发现肺癌时无症状: 一、由原发肿瘤引起的症状 1、 咳嗽:为常见早期症状，癌在气管内可有刺激性干咳或少量粘痰。癌增大引起远端 支狭时，咳加重，多为持续性，且呈高音调金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽， 继发感染时，痰量增加，且呈粘液脓性。 2、 咯血:由于癌组织血管丰富常引起，以中央型多见，部分(20,)以此为首发症状， 常为间断或持续性痰中带血，如侵蚀大血管可引起大咯血。 3、 喘鸣:由于癌 引起支气管部分阻塞，部分(2,)在吸气时可局限性喘鸣。 4、 胸闷、气急:癌引起支狭(尤其是中央型)或转移到肺门淋巴结压迫主支气管或隆 突，或转移至胸膜致大量胸水，或致心包积水，或膈肌麻痹，上腔静脉阻塞及肺部 广泛受累均可发生之。 5、 发热:多由继发感染所致，或癌坏死所致，抗菌药疗效不佳。 6、 体重下降:消瘦为常见症状之一，可因感染、疼痛、癌毒素等引起，晚期可表现为 恶液质。 二、肿瘤局部扩展引起的症状: 1、 胸痛:约 30,的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，出现持续、固定、剧烈的胸痛 (程度可不同) 2、 呼吸困难:压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。 3、 咽下困难:为癌侵犯或压迫食道引起，还可引起支气管,食管瘘，导致肺部感染。 4、 声音嘶哑:癌直接压迫或转移至纵隔淋巴结，肿大压迫喉返神经所致(多见左侧) 5、 上腔静脉阻塞综合征:癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头 面部、颈部和上肢水肿，以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和头昏或眩晕。 6、 Horner综合征:位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancoast癌)，可压迫颈部交感神经， 引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。也常有癌 压迫臂丛造成以腋下为主，向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间由甚。 三、由癌远处转移引起的症状: 1、 脑转移:头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、半身不遂等，重可颅内高压症状。 2、 肝转移:厌食、肝区疼痛、肝大、黄疸、腹水等 3、 骨转移:常在肋骨、脊柱骨、骨盆时则有局部疼痛和压痛。 4、 淋巴结转移:锁骨上淋巴结常是肺癌转移的部位，可毫无症状。患者自己发现而就 诊，典型的多位于前斜角肌区，固定而坚硬，逐增大增多可融合，多无痛感。皮下 转移可触及皮下结节。 四、癌作用于其他系统引起的肺外表现:包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统 和血管的异常改变，又称副癌综合症，表现为: 1、 肥大性肺性骨关节病:常见于肺癌，(也见于肺转移癌，间皮瘤等)多侵犯上、下 肢长骨远端，发生杵状指和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周 围环绕红晕的特点。(鳞癌多见) 2、 分泌促性激素:引起男性乳房发育，常伴1。 3、 分泌ATCH样物:可引起Cushing综合征，表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖 增高等。 呼吸衰竭 重点 呼吸衰竭的概念、身心状况、血气分析诊断标准、氧疗原则和疗效观察 难点 呼吸衰竭的发病机制与病情监测 呼吸衰竭 是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 简介 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。 一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气,血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气,血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 临床上呼吸衰竭的几种分法 按动脉血气分析 1、?型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(?型)见于换气功能障碍(通气,血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2、?型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(?型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位 可分为中枢性和周围性呼衰。 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 按病因 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及 患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 按病因 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之 呼吸衰竭病人的护理 (一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换 (二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注 (三)加强一般护理 (一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换 1，正确使用各种通气给氧装量 应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。 面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。 对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题 2(防止下呼吸遁细菌污染 对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。 对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。 每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用 (二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注 (1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。 (2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。 (3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。 (三)加强一般护理 定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。 ARDS的护理 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由休克、严重创伤、感染等病症导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为严重的、不易缓解的低氧血症和呼吸频率增加、呼吸窘迫，是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭,多采用以呼吸机辅助/控制通气治疗为基础的综合性抢救治疗措施。并且允许高碳酸血症 ARDS的治疗参见业务学习相关内容。 护理及病情观察: 1. 检测呼吸机使用时各种参数，PEEP由3,4c mH2O开始逐渐增加，一般不超过15 cmH2O。PEEP过高影响静脉回流致循环功能衰竭，严重血容量不足。PEEP水平的 选择将取决于所选择的欲达到的理想氧合指数，一个合理公式的方法是采用在 FiO2<0.6情况下，能使SPO2>95%同时没有抑制心排出量和减低顺应性的最低的 PEEP水平。每次调整PEEP后要密切观察血压变化，30,60 min检测血气分析1 次，根据血气分析值调整呼吸机参数。 2. 呼吸的观察 观察呼吸频率，胸廓的起伏度，呼吸机的运动，有无呼吸困难表现，自 主呼吸与机械通气的协调等，胸部听诊注意呼吸音的性质、长短、强弱等。 3. 肾功能观察 因尿量是反映体液平衡及心、肾功能指标，尤其在调整PEEP后，观察 尿量变化可间断判断回心血量，记录24小时出入量，维持水电解质平衡。 4. 循环功能的变化 观察血压、心率、心律、心电图、末梢循环、心音强弱、心肌收缩 力、心排出量等。 5. 体温、皮肤观察 体温升高可能发生感染，体温下降，皮肤苍白湿冷提示有可能发生 休克，面部皮肤潮红，多提示CO2潴留。口唇、甲床青紫提示低氧血症，末梢灌注不 良。 6. 神经精神症状和体征 观察患者的神志、瞳孔、知觉、神经反射及运动状态。 7. 预防和控制呼吸机相关感染(1)严格执行洗手 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 ，减少探视。(2)严格执行无菌 操作，如吸痰及各种侵入性检查、治疗时，均应遵守无菌技术原则。(3)定时更换呼 吸机管道或使用一次性呼吸机管道。(4)定时翻身、拍背、转换体位，及时吸痰，减 少肺内痰液的潴留。(5)气管插管者，气囊充气合适，以免胃内容物误吸。每日可进 行呼吸道分泌物的细菌培养和药敏试验，以指导有效使用抗生素。(6)注意观察患者 临床表现，监测体温、心率、白细胞计数等。 8. 心理护理 病人病情的加重及陌生的环境，呼吸机带来的不适，语言交流的障碍， 使病人感到紧张、恐惧、焦虑，要求护理人员及时了解病人的心理状态，尊重、理解 他们，对病人实行心里支持，增加其战胜疾病的信心。 9. 营养支持 机械通气的病人均伴有不同程度的营养不良，有效的营养支持对其预后 极其重要，静脉给血浆、血蛋白、脂肪乳、氨基酸的同时，每日胃管注入混合奶、能 全素等。浓度从低到高，保持洁净， 防止感染， 在进食后给予半卧位30,60 min， 防止误吸、逆流的危险。 10. 基础护理 口腔护理2次/d，注意观察口腔粘膜是否有真菌感染，定时翻身、拍背， 鼓励病人咳嗽排痰，保持呼吸道通畅，防止肺部感染及皮肤损伤。妥善固定好呼吸机 回路，使患者保持舒适的体位，做好会阴部的消毒，防止泌尿系感染，加强气管插管 或气管切开的护理，防止感染。 气胸的护理 气胸多是在慢性肺部疾病、肺心病的情况中发生的老年患者，这些病人在慢性疾病的长期折磨下，其脏器功能、全身情况都很差，都有焦虑、恐惧、抑郁等表现。患者情绪低落、态度悲观、不思饮食、心理极为脆弱，加上对经济负担和疾病能否治愈的担心等均不利于患者的恢复。因此，加强心理卫生治疗具有重要意义 ,1, 。如果患者在心理上得到极大满足，使其树立信心、振奋精神、积极乐观、面对现实，这对战胜疾病是极为有益的。因此，家人、亲友对患者要关心、安慰、体贴、耐心(这很重要)照料，满足患者的合理要求，使其生活中充满温馨、快乐而达到心理满足。护士在病人住院后应积极、主动、热情问候，并主动介绍自己的姓名、病房环境和住院须知，语言要亲切、礼貌、悦耳。倾听病人的要求，尊重病人的意见，多与病人交谈，多帮病人做事，从而建立良好的医患关系，可使患者与医护密切合作，完成各项治疗、护理措施，从而做到生理、心理、生活、,2,治疗、护理、康复融为一体 ，真正实现以人的整体健康为中心而达到疾病的痊愈。 常规护理 (1)病人住院后护士立即进行呼吸、脉搏、体温、血压等生命体征的测量和记录。这是了解病情的基本资料。各种化验单和脏器功能的报告单要及时粘贴在病历上，以便医生查阅。口服药物要送到病人手中，并看到病人服下。注射药物要按时按量注射。(2)患者取半卧位，尽量减少搬动和活动，一切日常生活之事均应由家属和护士做，以免增加病人的耗氧量。(3)严密观察病人的呼吸变化和意识状态，若病人呼吸困难加重和意识恍惚，要立即报告医生，做出诊断和处理，以免气胸加重(或破裂处再破裂)和肺性脑病出现。(4)要及早给予氧气吸入，一般采用持续低流量给氧(1,2L/min)为好，由于此类病人 有阻塞性通气障碍和不同程度二氧化碳潴留，若高流量持续给氧，会加重二 氧化碳潴留而诱发肺性脑病。因此，要加强巡视病房，防止家属随意加大氧气流量而发生意外。(5)对病人的咳痰困难，要嘱病人多饮水，并用地塞米松、抗生素液雾化吸入，口服氯化胺等祛痰剂，适当全身应用抗生素。(6)保持大便通畅，防止便秘。除用缓泻剂外，可鼓励病人多吃青菜、山芋、香蕉等食物。必要时用开塞露。应避免大便用力过大而导致气胸再发或加重。(7)要注意做好口腔及皮肤清洁护理，防止口腔感染及皮肤感染和褥疮等发生。 皮下气肿护理 皮下气肿是气胸较为常见的并发症，尤其是胸腔闭式插管引流病人极易发生。本组有6例皮下气肿发生，气肿大小不一，范围小者大多可以自行吸收，无需特殊处理;对范围大者要严密观察气肿发展情况，尤其颈部皮下气肿要防止气肿严重而压迫气管使呼吸困难加重或窒息。皮下气肿较多时，可用12号针头数根，在气肿部位消毒皮肤后斜行插入皮下，用手掌从气肿周围向针头处挤压，以利气体从针头排出。 胸腔穿刺抽气护理 在气胸侧腋前线3,4肋间隙皮肤消毒后用胸穿针头刺入胸腔，用大针筒抽气，一次抽出800,1000ml气体即可，以后根据病情，可再次抽气。每次拔除针头后应用无菌纱布包扎。并注意有无皮下气肿发生，如发生皮下气肿较多，可用12号针头将其排出。 胸腔闭式引流护理 (1)保持胸腔闭式引流的通畅，严防导管脱落、扭曲、受压及阻塞等，并观察引流瓶上的水柱波动情况，若引流瓶上的水柱停止波动，并能排除引流管的阻塞、扭曲、脱落等故障所致，这是破裂孔闭合的表现，这时要防止或禁止病人用力咳嗽、用力大便、用力活动等，以免闭合的裂孔再次破裂。(2)观察引流瓶内的液体情况，并准确记录引流的液体量、颜色，若有液、气胸并存者，可适当增加更换引流瓶的次数，更换时应注意无菌操作，以免胸腔感染。(3)由于病人年老体弱，机体抵抗力低下，多数有胸膜粘连。因此，应密切观察切口有无炎症表现，切口应隔日换药一次，防止切口、胸腔感染。拔管后要用4层凡士林纱布及无菌纱布加压包扎。并注意观察有无气胸再发的表现。 血胸 概述 胸膜腔积聚血液称血胸。 分类 创伤性血胸: 由胸部锐器伤、枪弹伤等穿透性损伤或挤压、肋骨骨折等钝性胸部伤所引起的血胸叫创伤性血胸。 非创伤性血胸: 继发于胸部或全身性疾病或医源性凝血功能紊乱或原因不明的血胸特(原)自发性血胸，又称非创伤性血胸。 血胸常常与气胸同时发生称血气胸。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂 伤或心脏和胸内大血管、脏器创伤。 •病理改变 • 胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。 • 血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。 病理改变 •临床表现 血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。 1.肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。 2.出血量多，超过1000ml即大量血胸，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等，还可出现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音，呼吸音减弱或消失。 3.小量血胸(成人在500ml 以下)常无异常体征。 4.由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。 5.血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。 6.胸膜腔积血可引起低热。 •诊断检查 •1.影像学检查 •(1) 胸部X线检查:小量血胸(成人在500ml 以下) ，胸部X线检查显示肋膈角消失。大量血胸(1000ml以上)则显示胸腔有大片浓密的积液阴影，纵隔移向健侧。合并气胸则显示液平面。 •(2)胸部B超检查:可明确胸部积液位置和量。 •2.实验室检查 血常规检查显示血红蛋白和血细胞比容下降。继发感染者，血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。 •3.胸膜腔穿刺 抽的血性液体时即可确诊。 •治疗措施 •手术和非手术处理 •1.非进行性血胸 小量积血可自行吸收;积血量多者，应早期行胸腔穿刺抽除积血，必要时行胸腔闭式引流，以促进肺膨胀，改善呼吸。 •2.进行性血胸 及时补充血容量，防治低血容量性休克;立即开胸探查、止血。 •3.凝固性血胸 为防止感染或血块机化，于出血停止后数日内经手术清除积血和血块;对于已机化血块，于病情稳定后早期行血块和胸膜表面纤维组织剥除术;血胸已感染应按脓胸处理，及时做胸腔引流。 •4.抗感染 合理有效应用抗菌药防治感染。 •治疗措施 •血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。 •中等量以上血胸(1000ml以下)，如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。 •当胸腔内积血少于200ml时，应早期进行胸腔穿刺，尽量抽净积血，促使肺膨胀，改善呼吸功能。对于500ml的血胸，应早期安置胸腔闭式引流，可以尽快排出积血和积气，使肺及时复张，也是预防胸内感染的有力措施，同时有监测漏气及活动出血的作用，使病人处于安全境地。尚可考虑自体血回输。 •血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。 •活性动血胸的治疗:在进行输血、输液及抗休克治疗的同时，及时进行胸腔镜探查，没有进行胸腔镜手术( VATS )条件的地方可以采取开胸探查。根据术中所见对肋间血管或胸廓内血管破裂予以缝扎止血;对肺破裂出血作缝合止血，肺组织损伤严重时可行部分切除或肺叶切除术;对破裂的心脏、大血管进行修复。同时清除胸腔积血，防止感染和纤维板形成对肺组织的压迫。对暂时不能确定是否有活动性出血时，尽快安置胸腔闭式引流，以利进一步观察和判断，且可防止血液在胸腔内积聚。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶( 10万U)或链球菌脱氧核糖核酸酶(2.5万u)等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。 •并发症 • 血胸若不及时处理，随着它的发展会导致出现呼吸困难、休克、胸腔感染、凝固性血胸等并发症。休克时常常表现为脉搏快弱、血压下降、呼吸短促等。当并发感染时，则出现高热、寒战、疲乏、出汗等症状。 •血胸的观察与护理 血胸在胸外伤中的发生率可高达75,，其血液来源多因肋骨或胸骨骨折刺破胸壁血管或胸内脏，血液流入胸膜腔所致。要及时判断胸内出血是否继续及出血速度，可依照以下几点来判断: • 1.输血补液后，患者血压、呼吸情况改善不明显;胸腔闭式引流放出积血后，连续观察4 h,6 h，如平均每小时引流量,100 ml且为鲜血;连续检查血红蛋白和红细胞计数持续下降，应及时通知医生处理。 •2.患者出现面色苍白、呼吸困难、脉搏细数、血压下降、心率加快等急性失血和休克表现时，应迅速建立静脉通道，尽量输新鲜血，但要控制速度，根据监测中心静脉压的情况调节滴速，避免因输血过快而发生心力衰竭和肺水肿，不宜单纯输入晶体液，应以胶体为主，改善肺水肿，防治急性呼吸窘迫综合征。 •3.大量血胸的治疗以闭式引流为主，护理中要经常挤压引流管，每30 min挤压1次，以免管口被血凝块堵塞。 •常见的护理诊断 •1.组织灌注量改变 与失血引起的血容量不足有关。 •2.气体交换受损 与肺组织受压有关。 •3.潜在并发症:感染。 •护理措施 •1.持有效的心排出量和组织灌注量 •(1) 建立静脉通路并保持其通畅，积极补充血容量和抗休克;按医嘱，合理安排和输注晶体和胶体溶液，根据血压和心肺功能状况等控制补液速度. •(2)密切监测生命体征:重点监测生命体征和观察胸腔引流液量、色质和性状，若每小时流量超过200ml并持续3小时及以上，引流出的血液很快凝固，胸部X线显示胸腔大片阴影，说明有活动性出血的可能，应积极做好开胸手术的术前准备。 •2.促进气体交换，维持呼吸功能 •(1)观察:密切观察呼吸型态、频率、呼吸音变化和有无反常呼吸运动。 •(2)吸氧:根据病情给予鼻导管或是面罩吸氧，观察血氧饱和度。 •(3)体位:若生命体征平稳，可取半坐卧，利以呼吸。 •(4)排痰:协助病人拍背、咳痰，有效清除呼吸道分泌物:及指导病人有效呼吸和深呼吸。 •(5)镇痛:对因胸部伤口疼痛影响呼吸者，按医嘱予以镇痛。 •3.预防并发症 (1)指导和协助病人咳嗽、咳痰，排除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，预防肺部并发症。 • (2)密切观察体温、局部伤口和全身情况的变化。 • (3)在进行胸腔闭式引流护理的过程中，严格无菌操作，保持引流通畅，以防胸部继发感染。 •胸腔闭式引流的护理 • 1、保持管道的密闭和无菌 使用前注意引流装置是否密封，胸壁伤口引流管周围，用油纱布包盖严密，更换引流瓶时，必须先双重夹闭引流管，以防空气进入胸膜腔，严格执行无菌 操作规程 操作规程下载怎么下载操作规程眼科护理技术滚筒筛操作规程中医护理技术操作规程 ，防止感染。 • 2、体位 胸腔闭式引流术后常置病人于半卧位，以利呼吸和引流。鼓励病人进行有效咳嗽和深呼吸运动，利于积液排出，恢复胸膜腔负压，使肺扩张。 •3、维持引流通畅 闭式引流主要靠重力引流，水封瓶液面应低于引流管胸腔出口平面60cm。任何情况下引流瓶不应高于病人胸腔，以免引流液逆流入胸膜腔造成感染。定时挤压引流管，30,60分钟1次。挤压方法为:用止血钳夹住排液管下端，两手同时挤压引流管然后打开止血钳，使引流液流出。检查引流管是否通畅最简单的方法是观察引流管是否继续排出气体和液体，以及长玻璃管中的水柱是否随呼吸上下波动，必要时请病人深呼吸或咳嗽时观察。正常水柱上下波动4,6cm。 •4、妥善固定 运送病人时双钳夹管，下床活动时，引流瓶位置应低于膝关节，保持密封。 • 5、观察记录 观察引流液的量、颜色、性状、水柱波动范围，并准确记录。手术后一般情况下引流量应小于80ml/u，开始时为血性，以后颜色为浅红色，不易凝血。若引流量多，颜色为鲜红色或红色，性质较粘稠，易凝血，则疑为胸腔内有活动性出血。每日更换水封瓶。作好标记，记录引流量。 • 6、脱管处理 若引流管从胸腔滑脱，立即用手捏闭伤口处皮肤，消毒后用凡士林纱布封闭伤口，协助医生做进一步处理。如引流管连接处脱落或引流瓶损坏，立即双钳夹闭胸壁导管，按无菌操作更换整个装置。 • 7、拔管指征 48,72小时后，引流量明显减少且颜色变淡，24h引流液小于50ml，脓液小于10ml，X线胸片示肺膨胀良好、无漏气，病人无呼吸困难即可拔管。 • 8、拔管后观察 病人有无胸憋、呼吸困难、切口漏气、渗液、出血、皮下气肿等症状。 •健康教育 •1.注意安全，防止再次发生意外事故。 •2.合并肋骨骨折病人在3个月后应复查胸部X检查，以了解骨折愈合情况。 •3.合理休息，加强营养的摄入。