呼吸衰竭患者血气分析结果的解读

血气分析结果的解读潍坊医学院附属医院呼吸科高福生一、动脉血气分析作用可以判断呼吸功能酸碱失衡动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 为海平面平静呼吸空气条件下1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg判断呼吸功能尽管医学发展日新月异，先进的新的诊疗仪器不断涌现，但动脉血气分析在判断呼衰和呼衰类型上的地位仍然是岿然不动。3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg提示呼吸衰竭鼻导管吸O2流量2L/minPaO280mmHg，PaCO2正常FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29=275mmHg＜300mmHg举例提示呼吸衰竭4.PO2PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力PaO2正常值80～100mmHg其正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值（mmHg）＝102－0.33×年龄（岁）±10.0mmHg100岁的老人，则其正常的PaO2PaO2=59-79mmHgPvO2正常值40mmHg两层含义：1.正常情况下老年人的动脉血氧即较低，因此其代偿能力很差，肺组织稍有病变，通气或者是换气功能下降，即可能导致呼吸衰竭。2.老年人正常情况下较低，那么如果测出患者的血氧较低，如为60mmHg,则如果其他情况良好，也不必惊慌，两种情况关键要结合临床。受呼吸功能影响循环功能影响呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代PvO2血氧饱和度（SO2）指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率动脉血氧饱和度以SaO2 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示正常范围为95％～99％SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线SaO2可直接测定所得目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得SaO290％PaO260mmHg1.单纯性酸碱失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis)代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis)判断酸碱失衡2.混合型酸碱失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代碱(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼碱并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼碱并代碱(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis)(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代碱并代酸代碱并高AG代酸代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸）机体内的正常缓冲体系 NaHCO3/H2CO3——此为机体调节酸碱平衡最重要的缓冲对，决定了机体代偿改变抑或原发变化从而决定酸碱失衡的类型。 CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+ 正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，也有一定数量的外源酸碱物质进入体内。均可影响血液pH，但机体通过体液中的缓冲体系和肺、肾的作用，维持着机体恒定的pH内环境。其中缓冲体系是首当其冲的酸碱失衡调解者。缓冲对包括碳酸氢盐缓冲对，其次还有磷酸盐和磷酸、蛋白质盐和蛋白质以及有机酸盐缓冲对等。血浆中三对缓冲对：NaHCO3/H2CO3；Na2HPO4/NaH2PO4；Na-Pr/H-Pr。红细胞中缓冲对有：KHCO3/H2CO3；K2HPO4/KH2PO4；KHb/HHb和KHbO2/HHbO2。1.pH指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸碱度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响正常值动脉血pH7.35～7.45平均值7.40静脉血pH较动脉血低0.03～0.05pH＜7.35时为酸血症pH＞7.45时为碱血症常用的考核酸碱失衡的指标2.PCO2血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2正常值动脉血35～45mmHg平均值40mmHg静脉血较动脉血高5～7mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标PCO2＞45mmHg时为呼酸代碱的呼吸代偿PCO2＜35mmHg时为呼碱代酸的呼吸代偿3.HCO3-即实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值正常值22～27mmol／L平均值24mmol／L动、静脉血HCO3-大致相等它是反映酸碱平衡代谢因素的指标HCO3-＜22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿HCO3-＞27mmol/L可见于代碱或呼酸代偿4.其它反映酸碱平衡代谢因素的指标 4.1标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB):在标准条件下(PCO240mmHg,Hgb完全饱和，温度37℃)测得的HCO3-值。SB是反映酸碱平衡代谢因素的指标。正常值22～27mmol／L平均值24mmol／L正常情况下，AB=SB.如果AB≠SBAB>SB代碱或呼酸代偿AB<SB代酸或呼碱代偿4.2缓冲碱(bufferbaseBB): BB指体液中所有缓冲阴离子的总和，包括HCO3-,HPO42-Pr-、Hgb-。是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一 血浆缓冲碱(BBp)=HCO3-+Pr-=24+17=41(41-43)mmol/L全血缓冲碱(BBb)=HCO3-+Pr-+Hgb=24+17+0.42×15=47.3(45-54)mmol/L单纯BB一项降低时，应考虑为贫血。4.3碱剩余(baseexcess,BE)： BE指于温度37℃，PCO240mmHg,将血液PH值滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。表示血液中碱储备增加或减少的量。是判断酸碱失衡代谢性因素的重要指标。用碱滴定为负值，反之为正值。 参考值±3mmol/L,均值为0. 【临床意义】 病理性增高:体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒 病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。用酸滴定为正值，用碱滴定为负值4.4总二氧化碳含量(TCO2) TCO2指总二氧化碳含量(TCO2)指在37-38℃，和大气隔绝的条件下，所测得的C02含量。它包括血浆内HCO3-、NaCO3-等所含的CO2和物理溶解的C02(即PaCO2)之和，正常值为24—32mmol/L，平均直为26mmo/L。其意义同HCO3-。4.5CO2-CP C02-CP指将采取的静脉血标本，于室温中分离出血浆，用正常人肺泡气(C02分压为40mmHg)平衡后，所测得的血浆C02含量。 正常值比HCO3-稍高，C02-CP可用两种单位来表示，若以容积％来表示则正常值为50-70%，平均58%；若以mmol/L来表示则正常幢为23—31mmol/L，平均为27mmol/L.C02-CP即指化合状态的C02。因此它表示来自碳酸氢盐和碳酸的C02总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代酸，亦可能是代偿后的呼喊，而增高可能是代碱，亦可能是代偿后的呼酸，因此不能单凭C02-CP一项指标来判断酸碱中毒的类型．1.pH2.PCO23.HCO3-4.其它反映酸碱平衡代谢因素的指标标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)缓冲碱（bufferbase，BB）碱剩余(baseexcess，BE)总CO2量（TCO2）CO2-CP 常用的考核酸碱失衡的指标判断酸碱失衡动脉血/静脉血均可，而判断呼吸功能只能用动脉血，故我们称之为动脉血气分析。在判断酸碱失衡的指标中，重要的就是PH、PaCO2和HCO3-,其余也可应用，但本着可简单不复杂的原则，我们完全可以不用，而仅用上述三个指标。酸碱失衡的判断方法 1.首先要核实实验结果有否误差 pH、PCO2、HCO3-一定符合Henderson–Hasselbalch公式，经数理计算简化为： [H+]=24×PCO2单位是mmHgHCO3-单位是mmol/LPh=7.4时，[H+]为40mmol/L在pH7.1-7.5范围内，pH每变动0.01单位，则H+向反方向变化1mmol/L，即可将pH变换成[H+],将计算结果和推算结果进行比较，看二者是否相符。Forexample: pH7.35、PCO260mmHg、HCO3-36mmol/L 判断该实验结果是否正确： [H+]=24×=24×60/36=40mmol/L ≠ pH7.35比7.4下降0.05单位，[H+]=45mmol/L此实验结果有误差1.单纯性酸碱失衡判断HCO3-<24mmol/LPaCO2<40mmHgpH<7.40代酸pH>7.40呼碱HCO3->24mmol/LPaCO2>40mmHgpH<7.40呼酸pH>7.40代碱酸碱失衡的判断方法pH变化与HCO3-、PaCO2那个变化方向一致就是那种酸碱失衡举例pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg分析HCO3-15＜24mmol/L可能代酸PaCO230mmHg＜40mmHg可能为呼碱但因pH7.32＜7.40偏酸结论：代酸举例pH7.45、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg分析HCO3-32＞24mmol／L可能代碱PaCO248mmHg＞40mmHg可能为呼酸但因pH7.45＞7.40偏碱结论代碱举例pH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg分析HCO3-32＞24mmol/L可能代碱PaCO260mmHg＞40mmHg可能为呼酸但因pH7.35＜7.40偏酸结论呼酸举例pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO229mmHg分析HCO3-19＜24mmol／L可能代酸PaCO229mmHg＜40mmHg可能为呼碱但因pH7.42＞7.40偏碱结论呼碱PaCO2升高同时伴HCO3-下降肯定为呼酸合并代酸举例pH7.22、HCO3-20mmol/L、PaCO250mmHg分析PaCO250＞40mmHg、HCO3-20＜24mmol/L结论呼酸并代酸2.混合性酸碱失衡判断2.1PaCO2↑HCO3-↓三个参数pH,PaCO2和HCO3-来进行判断，pH决定了是酸是碱，而后两者决定了呼吸或代谢性酸碱失衡PaCO2下降同时伴HCO3-升高肯定为呼碱并代碱举例pH7.57、HCO3-28mmol/L、PaCO232mmHg分析PaCO232＜40mmHgHCO3-28＞24mmol／L结论呼碱并代碱2.2PaCO2↓HCO3-↑PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有合并混合性酸碱失衡的可能需用酸碱失衡的预计代偿公式计算来判断2.3PaCO2和HCO3-同步↑或↓表1单纯性酸碱平衡失调预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时间 代偿极限 代谢性酸中毒 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2 12-24h 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3- PaCO2 ΔPaCO2=0.9×ΔHCO3-±5 12-24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 急性：代偿引起HCO3-升高3-4mmol/L慢性：ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58 数min3-5d 30mmol/L45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3- 急性：ΔHCO3-=0.2×ΔPaCO2±2.5慢性:ΔHCO3-=0.49×ΔPaCO2±1.72 数min3-5d 18mmol/L15mmol/L呼酸或呼碱的代偿：机体通过缓冲对系统．细胞内外离子交换．肾脏代偿等 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 ，使HCO3-代偿性升高或下降来进行代偿，其中主要靠肾脏代偿，由于肾脏代偿作用发挥完全较缓慢，一般其达到做大代偿约需3-5天，故临床上按呼酸或呼碱发生的时间分为急慢性两型。呼酸或呼碱3天内为急性呼酸或呼碱，3天以上者为慢性呼酸或呼碱。 举例：pH7.29,PaCO230mmHg,HCO3-14mmol/L,判断： .PaCO2和HCO3-均减低，pH7.29应考虑为代酸，应用代酸预计代偿公式计算：PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2=1.5×14+8±2=29±2=27-31，实测的30mmHg落在此代偿范围内 结论单纯代酸pH7.29,PaCO230mmHg,HCO3-14mmol/L。pH与HCO3-变化方向一致，应为代酸，再考虑有无合并呼碱时，应用代偿公式进行判断举例：pH7.20,PaCO280mmHg,HCO3-30mmol/L,判断：PaCO2和HCO3-均升高,pH7.20<7.4—呼酸如为急性呼酸，HCO3-代偿升高极限为30mmol/L,实测为HCO3-30mmol/L=代偿极限—单纯呼酸如为慢性呼酸，应用预计代偿公式计算：ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58=0.35×40±5.58=14±5.58，预计的HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24+14±5.58=32.42～43.58mmol/L实测的HCO3-30mmol/L<32.42mmol/L结论呼酸并代酸举例：pH7.39,PaCO270mmHg,HCO3-41mmol/L,判断：PaCO2和HCO3-均升高，pH7.39<7.4—呼酸如为急性呼酸，HCO3-代偿升高极限为30mmol/L,实测为HCO3-41mmol/L>代偿极限—呼酸并代碱如为慢性呼酸，应用慢性呼酸的预计代偿公式计算：ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58=0.35×30±5.58=10.5±5.58，预计的HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24+10.5±5.58=28.92～40.08实测的HCO3-41mmol/L>40.08mmol/L结论慢性呼酸并代碱临床注意点：1.此型呼酸合并代碱失衡中并发的代碱主要为医源性所致。因此在处理呼酸时注意二氧化碳排出不宜过快，补充碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素和排钾利尿剂等。2.对于呼酸病人注意常规补氯化钾，只要尿量在每日500ml以上，常规补氯化钾每日3-4.5克，预防呼酸纠正过程中的代碱发生。 举例：pH7.45,PaCO230mmHg,HCO3-20mmol/L, 判断：.PaCO2和HCO3-均减低，pH7.45>7.4应考虑为呼碱，结合病史，如患者急性起病，按急性呼碱预计代偿公式计算ΔHCO3-=0.2×ΔPaCO2±2.5=0.2×(-10)±2.5=-2±2.5预计HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24-2±2.5=19.2-24.5mmol/L所测HCO3-20mmol/L在此范围内，故为单纯急性呼碱； 如为慢性起病，应用慢性呼碱预计代偿公式计算：ΔHCO3-=0.49×ΔPaCO2±1.72=0.49×(-10)±1.72=-4.9±1.72预计HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24-4.9±1.72=17.38-20.82实测的20mmHg落在此代偿范围内，诊断为单纯慢性呼碱。 值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误认为代酸，而不适当地补充碱性药物，势必造成在原有呼碱基础上在合并代碱。结合临床表现、病史综合判断动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察四、动脉血气分析在呼吸危重病人诊治中注意的几个问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 1.允许性高碳酸血症策略(PHC,permissivehypercapnia)减少呼吸机相关性肺损伤是有效的适度PaCO2缓慢确保PaO2>60mmHgPH>7.20~7.25此策略可用于COPD等慢性呼竭急性加重以及ALI/ARDS救治在确保PaO2>60mmHg基础上缓慢升高PaCO2，少有显著的毒副作用。2.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留通畅气道机械通气↓CO2不宜过多过早补碱性药物当PH>7.20时可不补PH<7.20时应少补5％碳酸氢钠40～60ml/次为宜 短期内不能↓CO2呼酸并代酸 可适当加大补碱量80～100ml/次 避免post-hypercapnicalkalosis(CO2排出后碱中毒）酸血症对机体有四大危害：1心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；2.酸中毒本身及其伴随的高血钾使心肌室颤阈值下降，更容易诱发心室纤颤；3.使外周血管对血管活性药物的敏感性下降，一旦发生休克不易就正；4.使支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留得不到纠正。对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，如呼碱合并代碱时，应尽快将pH值降下来，可以首先补充生理盐水，如仍不能纠正，则给予适当补充盐酸精氨酸，每次10-20克加入5%-10%葡萄糖液中滴注。也可用氯化铵和醋氮酰胺等。经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术临床上广泛应用危重病人监测中发挥了重要作用不能替代动脉血气分析检查3.经皮血氧饱和度监测经皮血氧饱和度无正常参考值作为个人而异动态监测有价值STO290%时PaO2约为60mmHg危重病人监测时出现STO2变化不大病情明显恶化PaCO2升高可能必须及时行动脉血气分析检查休克病人经皮血氧饱和度的监测没有意义尽管医学发展日新月异，先进的新的诊疗仪器不断涌现，但动脉血气分析在判断呼衰和呼衰类型上的地位仍然是岿然不动。两层含义：1.正常情况下老年人的动脉血氧即较低，因此其代偿能力很差，肺组织稍有病变，通气或者是换气功能下降，即可能导致呼吸衰竭。2.老年人正常情况下较低，那么如果测出患者的血氧较低，如为60mmHg,则如果其他情况良好，也不必惊慌，两种情况关键要结合临床。正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，也有一定数量的外源酸碱物质进入体内。均可影响血液pH，但机体通过体液中的缓冲体系和肺、肾的作用，维持着机体恒定的pH内环境。其中缓冲体系是首当其冲的酸碱失衡调解者。缓冲对包括碳酸氢盐缓冲对，其次还有磷酸盐和磷酸、蛋白质盐和蛋白质以及有机酸盐缓冲对等。血浆中三对缓冲对：NaHCO3/H2CO3；Na2HPO4/NaH2PO4；Na-Pr/H-Pr。红细胞中缓冲对有：KHCO3/H2CO3；K2HPO4/KH2PO4；KHb/HHb和KHbO2/HHbO2。用酸滴定为正值，用碱滴定为负值C02-CP即指化合状态的C02。因此它表示来自碳酸氢盐和碳酸的C02总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代酸，亦可能是代偿后的呼喊，而增高可能是代碱，亦可能是代偿后的呼酸，因此不能单凭C02-CP一项指标来判断酸碱中毒的类型．判断酸碱失衡动脉血/静脉血均可，而判断呼吸功能只能用动脉血，故我们称之为动脉血气分析。pH变化与HCO3-、PaCO2那个变化方向一致就是那种酸碱失衡三个参数pH,PaCO2和HCO3-来进行判断，pH决定了是酸是碱，而后两者决定了呼吸或代谢性酸碱失衡呼酸或呼碱的代偿：机体通过缓冲对系统．细胞内外离子交换．肾脏代偿等机制，使HCO3-代偿性升高或下降来进行代偿，其中主要靠肾脏代偿，由于肾脏代偿作用发挥完全较缓慢，一般其达到做大代偿约需3-5天，故临床上按呼酸或呼碱发生的时间分为急慢性两型。呼酸或呼碱3天内为急性呼酸或呼碱，3天以上者为慢性呼酸或呼碱。pH7.29,PaCO230mmHg,HCO3-14mmol/L。pH与HCO3-变化方向一致，应为代酸，再考虑有无合并呼碱时，应用代偿公式进行判断临床注意点：1.此型呼酸合并代碱失衡中并发的代碱主要为医源性所致。因此在处理呼酸时注意二氧化碳排出不宜过快，补充碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素和排钾利尿剂等。2.对于呼酸病人注意常规补氯化钾，只要尿量在每日500ml以上，常规补氯化钾每日3-4.5克，预防呼酸纠正过程中的代碱发生。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误认为代酸，而不适当地补充碱性药物，势必造成在原有呼碱基础上在合并代碱。酸血症对机体有四大危害：1心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；2.酸中毒本身及其伴随的高血钾使心肌室颤阈值下降，更容易诱发心室纤颤；3.使外周血管对血管活性药物的敏感性下降，一旦发生休克不易就正；4.使支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留得不到纠正。对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，如呼碱合并代碱时，应尽快将pH值降下来，可以首先补充生理盐水，如仍不能纠正，则给予适当补充盐酸精氨酸，每次10-20克加入5%-10%葡萄糖液中滴注。也可用氯化铵和醋氮酰胺等。