吗啡(Morphine)【适应症】本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而血压尚正常者,应用本品可使病人镇静,并减轻心脏负担。应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和手术前给药可保持病人宁静进入嗜睡。因本品对平滑肌的兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛（如胆绞痛等），而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度癌痛病人的长期使用。【用法用量】皮下注射成人常用量：一次5~15mg，一日15~40mg；极量：一次20mg，一日60mg。静脉注射成人镇痛时常用量5~10mg；用作静脉全麻按体重不得超过lmg/kg,不够时加用作用时效短的本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间呼吸抑制。3．手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰脊部位注入，一次极限5mg，胸脊部位应减为2？3mg，按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次0.1~0.3mg。原则上不再重复给药。4．对于重度癌痛病人首次剂量范围较大，每日3~6次，以预防癌痛发生及充分缓解癌痛。【不良反应】1．连用3~5天即产生耐药性，1周以上可成瘾，需慎用。但对于晚期中重度癌痛病人，如果治疗适当，少见依赖及成瘾现象。2.恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛等。偶见瘙痒、荨麻疹、皮肤水肿等过敏反应。3．本品急性中毒的主要症状为昏迷，呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、两侧对称，或呈针尖样大，血压下降、发绀，尿少，体温下降，皮肤湿冷，肌无力，由于严重缺氧致休克、循环衰竭、瞳孔散大、死亡。4.中毒解救可采用人工呼吸、给氧、给予升压药提高血压，0-肾上腺素受体阻滞药减慢心率、补充液体维持循环功能。静脉注射拮抗剂纳洛酮0.005？0.01mg/kg，成人0.4mg。亦可用烯丙吗啡作为拮抗药。【禁忌症】呼吸抑制已显示紫绀、颅内压增高和颅脑损伤、支气管哮喘、肺源性心脏病代偿失调甲状腺功能减退、皮质功能不全、前列腺肥大、排尿困难及严重肝功能不全、休克尚未纠正控制前、炎性肠梗等病人禁用。【注意事项】本品为国家特殊管理的麻醉药品，务必严格遵守国家对麻醉药品的管理条例，医院和病室的贮药处均须加锁，处方颜色应与其他药处方区别开。各级负责保管人员均应遵守交接班
制度
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，不可稍有疏忽。使用该药医生处方量每次不应超过3日常用量。处方留存两年备查。根据WHO《癌症疼痛三阶梯止痛治疗指导原则》中关于癌症疼痛治疗用药个体化的规定，对癌症病人镇痛使用吗啡应由医师根据病情需要和耐受情况决定剂量。未明确诊断的疼痛，尽可能不用本品，以免掩盖病情，贻误诊断。4．可干扰对脑脊液压升高的病因诊断，这是因为本品使二氧化碳滞留，脑血管扩张的结果。5．能促使胆道括约肌收缩，引起胆管系的内压上升；可使血浆淀粉酶和脂肪酶均升高。6．对血清碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、胆红素、乳酸脱氢酶等测定有一定影响，故应在本品停药24小时以上方可进行以上项目测定，以防可能出现假阳性。7.因本品对平滑肌的兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛（如胆、肾绞痛），而应与阿托品等有效的解痉药合用，单独使用反使绞痛加剧。&应用大量吗啡进行静脉全麻时，常和神经安定药（neuroleptics）并用，诱导中可发生低血压，手术开始遇到外科刺激时血压又会骤升，应及早对症处理。吗啡注入硬膜外间隙或蛛网膜下腔后，应监测呼吸和循环功能，前者24小时，后者12小时。药液不得与氨茶碱、巴比妥类药钠盐等碱性液、溴或碘化合物、碳酸氢盐、氧化剂（如高锰酸钾）、植物收敛剂、氢氯噻嗪、肝素钠、苯妥英钠、呋喃妥英、新生霉素、甲氧西林、氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶、磺胺嘧啶、磺胺甲异噁唑以及铁、铝、镁、银、锌化合物等接触或混合，以免发生混浊甚至出现沉淀。【孕妇及哺乳期妇女用药】本品可通过胎盘屏障到达胎儿体内，少量经乳汁排出，故禁用于婴儿、孕妇、哺乳期妇女。本品能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于临盆产妇。【儿童用药】婴幼儿慎用，未成熟新生儿禁用。【老年患者用药】慎用。【药物相互作用】.与吩噻嗪类、镇静催眠药、单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药、抗组胺药等合用，可加剧及延长吗啡的抑制作用。.本品可增强香豆素类药物的抗凝血作用。.与西咪替丁合用，可能引起呼吸暂停、精神错乱、肌肉抽搐等。【药物过量】吗啡过量可致急性中毒，成人中毒量为60mg，致死量为250mg。对于重度癌痛病人，吗啡使用量可超过上述剂量（即不受药典中关于吗啡极量的限制）。中毒解救：可采用人工呼吸、给氧、给予升压药提高血压，B-肾上腺素受体阻滞剂减慢心率、补充液体维持循环功能。静脉注射拮抗剂纳洛酮0.005-0.01mg/kg，成人0.4mg。也可用烯丙吗啡作为拮抗剂。【药理毒理】本品为纯粹的阿片受体激动剂，有强大的镇痛作用，同时也有明显的镇静作用，并有镇咳作用（因其可致成瘾而不用于临床）。对呼吸中枢有抑制作用，使其对二氧化碳张力的反应性降低，过量可致呼吸衰竭而死亡。本品兴奋平滑肌，增加肠道平滑肌张力引起便秘，并使胆道、输尿管、支气管平滑肌张力增加。可使外周血管扩张，尚有缩瞳、镇吐等作用（因其可致成瘾而不用于临床）。阿片类药物的镇痛机制尚不完全清楚，实验
证明
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采用离子导入吗啡于脊髓胶质区，可抑制伤害性刺激引起的背角神经元放电，但不影响其他感觉神经传递。按阿片受体激动后产生的不同效应分型，吗啡可激动M、k及6型受体，故产生镇痛、呼吸抑制、欣快成瘾。阿片类药物可使神经末梢对乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺及P物质等神经递质的释放减少，并可抑制腺苷酸环化酶.使神经细胞内的cAMP浓度减少，提示阿片类药物的作用与cAMP有一定关系。急性毒性LD50（mg/kg）：大鼠，口服905；皮下700；腹腔920；静脉237。【药代动力学】本品皮下和肌内注射吸收迅速，皮下注射30分钟后即可吸收60%，吸收后迅速分布至肺、肝、脾、肾等各组织。成人中仅有少量吗啡透过血、脑脊液屏障，但已能产生高效的镇痛作用。可通过胎盘到达胎儿体内。消除T1/21.7？3小时，蛋白结合率26%？36%。一次给药镇痛作用维持4？6小时。本品主要在肝脏代谢，60%？70%在肝内与葡萄糖醛酸结合，10%脱甲基成去甲基吗啡，20%为游离型。主要经肾脏排出，少量经胆汁和乳汁排出。
浙公网安备 33021202002483