肥胖症ppt演示课件

内科学肥胖症提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防定义 肥胖症（obesity） 指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病 与多种疾病密切相关，如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中、肿瘤等 损害患者身心健康，降低生活质量，缩短寿命 全球流行，严峻的公共卫生危机之一中国肥胖工作组超重和肥胖诊断分割点体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)2 BMI（kg/m2) 体重过低 <18.5 正常 18.5~ 超重 24.0~ 肥胖 ≥28.0.*肥胖症WHO分级体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)2WorldHealthOrganisation.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO,1997[3] WHO分级 BMI 疾病风险 体重过低 <18.5 低水平 正常范围 18.5-24.9 平均水平 超重(1级肥胖) 25.0-29.9 轻度增加 肥胖(2级肥胖) 30.0-39.0 中度/严重增加 严重肥胖(2级肥胖) ≥40.0 极其严重*NaturalSelectionorGlobesityCrisis?! 世界 超重的人口近10亿 肥胖4亿7千多万 每年至少有260万人因此而死亡The11thIntemationalCongressonobesity.2010 中国 超重2.66亿 肥胖5千300万 腹型肥胖2.59亿YangWetal.NEJMed,2010提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防（一）能量平衡和体重调节能量平衡和体重调节 体重控制中枢 下丘脑 体重的反馈调节 瘦素和其他脂肪细胞信号 来自“肠”的信号 能量摄入和消耗平衡能量平衡与体重调节 中枢神经系统（主要为下丘脑） 控制饥饿感和食欲 影响能量消耗速率 调节与能量贮存有关激素的分泌 调节能量平衡及体重**AdaptedfromSchwartz,M.W.etal.JClinEndocrinolMetab2004;89:5889-5897大脑能量平衡和体重调节Ghrelin是一种具有生长激素释放活性的脑肠肽，引起胃酸的增多和胃动力的增强促进了摄食的增加和食欲的增强，增加摄食量，引起肥胖和增重，受体重下降的正向调控，因此能将体重维持在一个稳定状态。*能量平衡与体重调节内分泌系统 减少摄食的因子：β肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1（GLP-l）和瘦素等。 增加摄食的因子：α-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素（ghrelin）、增食因子（orexin）、甘丙肽（galanin）等。 代谢产物如血糖水平等。 其它：内源性大麻素（endocannabinoid，CB）系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。*与食欲和饱食有关的脑肠肽Leptina-MSHCARTGLP-1C-NTFCRH/UrocortinNeuromedinUSerotoninCCKInsulinBombesinCalcitoninEnterostatinTRHIL-1BNeurotensinOxytocinVasopressinNeuropeptideYMCHAGRPOrexinA,B(Hypocretin1,3)GalaninDynomorphinNorepinephrineB-endorphin抑制食欲促进食欲能量平衡和体重调节Anorexigenic使食欲减退的orexigenic　促进食欲的（二）病因和发病机制基因 肥胖症环境 遗传/生物因素 行为因素/文化因素/精神病因和发病机制 肥胖症是一组异质性疾病，病因未明 遗传、环境等多种因素相互作用的结果20-40%肥胖症是由于遗传因素大部分与多基因遗传有关，遗传方式不详 节俭基因学说 70多个基因位点可能与肥胖易感性的有关如解偶联蛋白基因(UCP)、促黑素受体基因(MCR)、β3肾上腺素受体基因(β3-AR)、血管紧张素转换酶基因(ACE)和浆细胞膜分化抗原基因(PC-1)等 家族聚集倾向20-40%肥胖症是由于遗传因素单基因遗传少见 单基因突变如瘦素基因、瘦素受体基因、阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）基因、激素原转换酶-1（PC-1）基因、黑皮素受体4（MC4R）基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因突变等 伴肥胖的遗传综合征如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征等20-40%肥胖症是由于遗传因素ThriftyGeneHypothesis(节俭基因学说) Energysparingfeaturesthatwereadaptiveinthepastaredangeroustoday(JaredDiamond,Nature,Jun5,2003,pp.599-602) Then:feast/famine Now:feast/feast糖尿病----2型糖尿病（一）二、环境因素(EnvironmentalFactors) 老龄化 营养 中央性肥胖 缺乏锻炼 子宫内环境 应激 化学物质环境因素体力活动减少Obesity–“NaturalSelect”sedentary1.坐着的,需要(或惯于)久坐的**电视遥控器–会导致: 每天少走20步 20x20m=400m 400mx365天=146km 5km/hr=25hrs 220kcal/hx25hrs =6000kcal =1年1kg脂肪体力活动减少热量摄入增加 进食多、喜甜食或油腻食物 饮食构成：在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚 快餐、在外用餐等使能量摄入增多 文化因素则通过饮食习惯和生活方式影响肥胖症的发生*热量摄入增加Super-sizedeverything.temptations美食店...burgerking汉堡王，汉堡王公司（burgerkingpopcorn.|我看电影不能没有爆米花一份典型快餐 巨无霸: 570kcal 大薯条: 540kcal 320z(大)汽水: 400kcal总计 1510kcal一位轻度度活动的人每天需要1800kcal(3meals).热量摄入增加...friesn.炸薯条“[People]digtheirgraveswiththeirownteethanddiemorebythosefatalinstrumentsthantheweaponsoftheirenemies.” --ThomasMoffett,1600热量摄入增加病从口出**长期能量正平衡导致肥胖症脂肪储存能量摄入能量消耗长期能量正平衡导致肥胖症长期摄入过多多余能量会导致肥胖。多余热量可以被存储为脂肪或通过防止内源性脂肪的动员和氧化而导致体内脂肪堆积。通常,摄入多于（或少于）3500热量会导致增加（或减少）大约1磅的脂肪。基因因素可能通过过多进食而影响体重。一项研究中发现,长期给与1000kcal/天的12组同卵双胞胎中体重增加量差别很大。但是,各双胞胎之间的体重增加量差别不大。另一项研究中显示过多进食八周后的各研究对象间体重增加量也不同,但是体重增加量却与非自主性能量消耗呈负相关,例如烦躁，坐立不安,这可能是由基因控制的[2].BouchardC,TremblayA,DespresJP,etal.Theresponsetolong-termoverfeedinginidenticaltwins.NEnglJMed1990;322:1477-1482.LevineJA,EberhardtNL,JensenMD.Roleofnonexerciseactivitythermogenesisinresistancetofatgaininhumans.Science1999;282:212-214.胎儿营养状态与肥胖 胎儿期营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，容易发生肥胖症 孕期营养过剩，会导致胎儿过度生长，成为巨大儿，成年后易患肥胖症*基因vs.环境“基因装载了子弹—环境扣动了扳机.”（三）病理生理 白（黄）色脂肪组织（whiteoryellowadiposetissue）单泡脂肪细胞（unilocularadipocyte） 棕色脂肪组织（brownadiposetissue）多泡脂肪细胞（multilocularadipocyte）脂肪组织（adiposetissue）白色脂肪组织 由大量单泡脂肪细胞集聚而成 细胞呈圆形或多边形 细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴 白色脂肪组织的主要功能是贮存热量。 细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于中央 寒冷的刺激下，细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能 交感神经兴奋，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量棕色脂肪组织脂肪细胞数量与大小 肥胖脂肪组织的三种变化脂肪细胞的肥大Fatcellhypertrophy脂肪细胞的增生Fatcellhyperplasia或两者均有.脂肪细胞数量与大小 当脂肪细胞增大到一定程度，细胞数量增多时肥胖的一个关键因素.脂肪细胞数量与大小 体重可逆性（轻度和短期）增加是现有细胞大小增加的结果 体重不可逆性（重度和持续）增加可能伴有脂肪细胞数目增加MultiplesecretoryproductsLiverPancreasMuscleVasculatureCurrentView:secretory/endocrineorganOldView:inertstoragedepotFattyacidsGlucoseFattyacidsGlycerolFedFastedTgTgTg脂肪是一个内分泌器官LyonCJetal2003脂肪细胞既是能量储存的中心，又具有强大的内分泌功能把自身体积状态和全身代谢状态的信息，通过旁分泌、自分泌和远距分泌的形式释放多种不同生物学活性的脂肪细胞因子，传递给大脑和胰岛素敏感的组织和器官，影响着机体许多生理功能,并且与多种疾病有密切关系。Theevolvingviewofadiposetissue:anendocrineorganPreviously,adipocyteswereconsideredtobelittlemorethaninertstoragedepots,storingfatastriglycerideinthefedstate,andreleasingfuelasfattyacidsandglycerolintimesoffasting.Itisnowclearthatadipocytesarehighlyactiveendocrineglandsthatsecreteimportanthormones,cytokines,vasoactivesubstances,andotherpeptides.Theseexertmarkedinfluencesonmetabolicfunctionandcardiovascularriskinanumberoforgansystemsthroughoutthebody.Thefollowingslidesdescribesomeoftheprincipaladipocyte-derivedagents,andsummarisetheirmetabolicandcardiovasculareffects.LyonCJ,LawRE,HsuehWA.Minireview:adiposity,inflammation,andatherogenesis.Endocrinology2003;144:2195-200.PropertiesofkeyadipokinesIAA:intra-abdominaladiposityMarette2002 AdiponectininIAA Anti-atherogenic/antidiabetic: foamcells vascularremodelling insulinsensitivity hepaticglucoseoutput IL-6inIAA Pro-atherogenic/pro-diabetic: vascularinflammation insulinsignalling TNFainIAA Pro-atherogenic/pro-diabetic: insulinsensitivityinadipocytes(paracrine) PAI-1inIAA Pro-atherogenic: atherothromboticriskPropertiesofkeyadipokinesHereweexaminekeyadipocyte-derivedbioactivesubstances(‘adipokines’)inmoredetail.Adiponectinexertsanumberofprotectiveactionsinthevasculature,includinginhibitionoffoamcellformationandvascularremodelling,bothimportantstepsintheformationofanatheroscleroticplaque.Thishormonealsoimprovesinsulinsensitivityandopposesthedevelopmentofhyperglycaemia,andisthereforeantidiabeticaswellasanti-atheroscleroticinnature.IL-6isasystemicinflammatoryhormonethatexertsadverse,pro-atherogeniceffectsinthevasculature.IL-6alsoexacerbatesinsulinresistanceandisthereforebothpro-atherogenicandpro-diabetic.TNFaisaparacrineregulatorinadipocytes.TNFa-inducedreductionsininsulinsensitivityinadipocytesarepartlyresponsiblefortheincreasedfreefattyacidproductionandhypertriglyceridaemiacharacteristicofabdominalobesity.IncreasedPAI-1secretionbyintra-abdominaladipocytesshiftsthebalanceoffibrinolysistowardsaprocoagulantstate,increasingtheriskofamorbidthromboembolicevent.MaretteA.Mediatorsofcytokine-inducedinsulinresistanceinobesityandotherinflammatorysettings.CurrOpinClinNutrMetabCare2002;5:377-83.肥胖是一种慢性炎症性疾病 脂肪因子(Adipokines)的调节障碍和合成异常,炎症信号网络激活,脂肪组织过度表达促炎性和炎性介质、巨噬细胞浸润 巨噬细胞与脂肪细胞的关系非常微妙,二者之间建立的旁分泌环形成了一个恶性循环,恶化脂肪组织的炎症。 这种低度慢性炎症状态主要是由营养和能量过剩触发一系列与传统炎症相似的分子和信号通路引起的内毒素(lipopolysaccharide,LPS)? 炎症是肥胖及相关代谢疾病研究的热点.肥胖是一种慢性炎症性疾病Adiposetissue↑IL-6↓Adiponectin↑Leptin↑TNFα↑Adipsin(ComplementD)↑Plasminogenactivatorinhibitor-1(PAI-1)↑Resistin↑FFA↑Insulin↑Agiotensinogen↑Lipoproteinlipase↑LactateLyon2003;Trayhurnetal2004;Eckeletal2005Intra-abdominaladiposityAdversecardiometaboliceffectsofproductsofadipocytesThisslideshowsamorecompletelistofthebioactivesubstancessecretedbyadipocytes,thatmodulateinsulinresistanceandcardiovascularrisk.LyonCJ,LawRE,HsuehWA.Minireview:adiposity,inflammation,andatherogenesis.Endocrinology2003;144:2195-200.TrayhurnP,WoodIS.Adipokines:inflammationandthepleiotropicroleofwhiteadiposetissue.BrJNutr2004;92:347-55.EckelRH,GrundySM,ZimmetPZ.Themetabolicsyndrome.Lancet.2005;365:1415-28.EringaEC,BakkerW,EC,etal.VasculPharmacol.2012mechanismsinvolvedinobesity-relatedvasculardamage*"adipolin","adipose-derivedinsulin-sensitizingfactor",EringaEC,BakkerW,vanHinsberghVW.Paracrineregulationofvasculartone,inflammationandinsulinsensitivitybyperivascularadiposetissue.EringaEC,etal.VasculPharmacol.2012Thisperivascularadiposetissue(PVAT)脂肪分布 男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。 女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖。调定点学说 下丘脑存在一个通过调控能量摄入和消耗平衡从而控制体重的“调定点” 饱中枢在下丘脑的腹内侧核,摄食中枢在下丘脑的外侧核，饱中枢和摄食中枢的活动处于拮抗状态 当饱中枢抑制时,摄食中枢的兴奋性升高,引起摄食,体重增加;当饱中枢的兴奋性升高时,摄食中枢抑制,引起摄食停止,体重下降 长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原先体重。持续维持高体重可引起适应，体重调定点不可逆升高 “调定点”的水平和肥胖具有遗传性,也受激素如瘦素、胰岛素、Grelin的调节，运动和季节影响调定点的水平 这一理论似乎可以解释为什么大多数肥胖者减起肥来都非常困难，或即使体重减轻后也很难长期保持的原因调定点学说提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防临床表现 心血管系统 消化系统 内分泌和生殖系统 呼吸系统 神经系统 神经肌肉系统 泌尿系统 癌症 皮肤 心理性疾病*肥胖病伴发的健康问题（WHO1998）  明显增加（RR>3） 中度增加（RR=2-3） 轻度增加（RR=1-2） 2型糖尿病 冠心病 癌（绝经后妇女中乳癌、子宫内膜癌、结肠癌） 胆囊病 高血压 性激素异常 血脂紊乱 骨关节炎（膝及髋） 多囊卵巢综合征 代谢综合征 高尿酸血症及痛风 生育障碍 呼吸困难 背痛 睡眠呼吸暂停 麻醉风险增加 胎儿缺陷 RR:相对危险率.心血管系统 缺血性心脏病：心绞痛、心梗 充血性心力衰竭：12%由肥胖导致 高血压：85%BMI>25的患者患高血压 高胆固醇血症 深静脉血栓及肺动脉栓塞消化系统 胃食管返流病 脂肪肝 胆石症（胆结石） 疝气内分泌和生殖系统 糖尿病 多囊卵巢综合征 月经不调 不孕 妊娠合并症 出生缺陷呼吸系统 睡眠呼吸暂停综合（OSAS） 肥胖低通气综合征 哮喘 全身麻醉合并症神经系统 中风（脑缺血） 感觉异常性股痛 头痛 腕管综合征 Alzheim’s病（阿尔茨海默病） 特发性颅内压增高骨骼肌肉系统 痛风 活动障碍 骨关节炎 腰痛泌尿系统 勃起功能障碍 尿失禁 慢性肾功能不全 性腺功能低下 胎死宫内肥胖症和肿瘤 乳腺癌(绝经后期) 结肠癌 前列腺癌 子宫内膜癌 等Endometrial子宫内膜的皮肤 抓痕 黑棘皮症 淋巴水肿 蜂窝组织炎 痈 等心理性疾病 抑郁症（女性多见） 自我评价降低 躯体变形障碍 社交障碍 自杀*提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防诊断 肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其中后者对预测心血管疾病危险性更为准确 其它危险因素和并发症的诊断肥胖的常用测量 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ①体重指数（bodymassindex，BMI）BMI（kg/m2）=体重（kg）/[身长（m）]2测量肥胖程度，诊断肥胖症最重要的指标 ②理想体重（idealbodyweight，IBW）IBW（kg）=身高（cm）－105或IBW（kg）=[身高（cm）－100]×0.9（男性）或0.85（女性）测量肥胖程度，主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量肥胖的常用测量方法 ③腰围或腰/臀比（waist/hipratio，WHR）受试者站立位，双足分开25～30cm，使体重均匀分配。腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。 男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖 腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm） 反映脂肪分布，目前认为测定腰围更为简单可靠，是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标肥胖的常用测量方法④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查CT-脂肪测定计算截面的脂肪面积SAVAMRI-脂肪测定肥胖的常用测量方法肥胖的常用测量方法⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线（DEXA）吸收法测定体脂总量等 生物电阻抗法（BIA） 原理：脂肪组织导电量不如含电解质的组织，可通过身体导电性或电阻程度计算人体脂肪含量% 低廉、快速简便，重复性好，适用流行病学调查鉴别诊断 库欣综合征 原发性甲状腺功能减退症 下丘脑性肥胖 多囊卵巢综合征 药物引起的有服用抗精神病药、糖皮质激素等病史。SSRI=SelectiveSerotoninReuptakeInhibitor.导致体重增加的药物 精神类药物 三环抗抑郁药 单胺氧化酶抑制剂 SSRIs 第二代抗精神病药物 锂 特定的抗惊厥类药物 -肾上腺素受体阻滞剂 糖尿病药物 胰岛素 磺脲类药物 噻唑烷二酮类药物 抗逆转录病毒药物 三苯氧胺 类固醇激素 糖皮质激素 雌激素*/26antiretroviral抗逆转录病毒的tamoxifen三苯氧胺Certainmedicationscancauseweightgainandincreasebodyfat,therebymakingweightlossmoredifficult[1].Thistablepresentsapartiallistofdrugsanddrugclassesthatcontainmedicationsassociatedwithweightgain.Thesedrugsdifferintheirpropensitytoincreasebodyweight;somemedications,suchastheanticonvulsantvalproicacid,cancauseconsiderableweightgainof15–20kg,whereasothermedications,suchastheβ-adrenergicreceptorblockerpropranolol,areassociatedwithsmallandprobablyclinicallyinsignificantweightgain.Themechanismresponsibleformedication-inducedweightgainhasnotbeencarefullystudiedformostoftheseagents,butmustberelatedtoanincreaseinenergyintake(e.g.antipsychoticsandsteroidhormones),adecreaseinenergyexpenditure(e.g.β-adrenergicreceptorblockers),adecreaseinenergyloss(e.g.decreasedglucosuriafromdiabetestherapy),oracombinationofthesefactors.Weightlosstherapycanbefacilitatedbydecreasingthedoseorsubstitutingthemedicationwithanotherdrugthathaslessweightgainpotential,ifpossible.1.PijlH,MeindersAE.Bodyweightchangesasanadverseeffectofdrugtreatment.DrugSafety1996;14:329-342.提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防治疗 两个主要环节：减少热量摄取及增加热量消耗 强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗 继发性肥胖症应针对病因进行治疗 制定合理减肥目标极为重要，体重减轻5％～10％，明显改善各种与肥胖相关的心血管病危险因素以及并发症、。 各种并发症及伴随病应给予相应处理.（一）行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤.饮食与运动对减肥的作用 减肥 保持/预防 饮食 ++ + 运动 - ++ 联合 ++ +++（二）医学营养治疗 控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食 糖类、蛋白质和脂肪分别占总热量的60％～65％、15％～20％和25％左右 平衡饮食 适量优质蛋白质、复杂糖类（例如谷类）、维生素和微量营养素、足够新鲜蔬菜（400～500g/d）和水果（100～200g/d） 避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食，少吃盐 适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。（二）医学营养治疗 每天三餐规律饮食 避免“零卡路里” 减少餐间饮食 减少酒精摄入 不要在车里进餐 愉快进餐（三）体力活动 与医学营养治疗相结合 运动方式和运动量应适合患者具体情况 循序渐进，长期坚持， 有心血管并发症和肺功能不好的患者应慎重.（三）体力活动 快走，游泳 少开车 孩子步行上学 爬楼梯，不要坐电梯 乘车提前下一站 制定运动计划 把运动作为生活的一部分，每天30分钟（四）药物治疗减重药物的适应证为①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多②合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝③合并负重关节疼痛④肥胖引起呼吸困难或有睡眠阻塞性呼吸暂停综合征⑤BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗（四）药物治疗下列情况不宜应用减重药物①儿童②孕妇、乳母③对该类药物有不良反应者④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂（四）药物治疗1.非中枢性作用减重药 奥利司他是胃肠道胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂，减慢胃肠道中食物脂肪水解过程，减少对脂肪的吸收，促进能量负平衡从而达到减重效果 治疗早期有轻度消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等，已有引起严重肝损害的报道 本药安全性尚需长期追踪及临床评估 推荐剂量为120mg，每天3次，餐前服。（四）药物治疗2.中枢性作用减重药 主要通过下丘脑调节摄食的神经递质如儿茶酚胺、血清素通路等发挥作用。 拟儿茶酚胺类制剂，如苯丁胺等；拟血清素制剂，如氟西汀 可引起不同程度口干、失眠、乏力、便秘、月经紊乱、心率增快和血压增高等副作用 老年人及糖尿病患者慎用 高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律不齐或卒中患者禁用 西布曲明(sibutramine)兼有拟儿茶酚胺和拟血清素作用，因增加心血管疾病风险而撤市（四）药物治疗 3.兼有减重作用的降糖药物 二甲双胍促进组织摄取葡萄糖和增加胰岛素的敏感性，有一定的减重作用 尚未获批用于肥胖症的治疗 对伴有糖尿病和多囊卵巢综合症的患者有效 主要不良反应是胃肠道反应 可给与0.5g，每日3次 （五）外科治疗 可选择使用吸脂术、切脂术和各种减少食物吸收的手术，如空肠回肠分流术、胃气囊术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等 有一定效果，部分患者获得长期疗效，术前并发症不同程度地得到改善或治愈 可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定危险性 应严格掌握适应症 术前要对患者全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应监测和处理。可选择使用吸脂代谢手术治疗2型糖尿病的适应症 1、BMI≧35KG/m²有或无合并症的亚裔人群中，可考虑减重/胃肠代谢手术。 2、BMI32~34.9kg/m²且有2型糖尿病的亚裔人群中，生活方式和药物治疗难以控制血糖或合并症时，减重/胃肠代谢手术应是治疗选择之一。 3、BMI30~31.9kg/m²的亚裔人群中，合并2型糖尿病，并有向心性肥胖（女性腰围大于85厘米，男性超过90厘米）至少有额外的符合两条代谢综合症 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ；高甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇水平，高血压。对上述患者减重/胃肠代谢手术应也可考虑为治疗选择之一。 4、BMI28~29.9KG/m²的2型糖尿病患者进行手术应在患者知情同意情况下，严格按研究 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 进行。代谢手术治疗2型糖尿病指南（讨论稿）中华医学会糖尿病学分会、外科学会内分泌外科学组代谢手术治疗2型糖尿病的禁忌症 1、1型糖尿病或术前测定糖尿病自身抗体阳性者 2、糖尿病病程大于5年，术前空腹、1小时、2小时C肽水平<0.3ng/ml，胰岛beta细胞功能已基本丧失的2型糖尿病患者。 3、年龄<18岁的儿童或青少年2型糖尿病患者。 4、年龄>60岁或身体一般情况较差，基础疾病较多、较重及不适合腹部外科手术，手术风险很高的2型糖尿病患者。 5、合并出凝血疾病、心肺功能无法耐受手术者。 6、BMI<28kg/m²且药物治疗及使用胰岛素能够满意控制血糖的2型糖尿病患者。代谢手术治疗2型糖尿病指南（讨论稿）中华医学会糖尿病学分会、外科学会内分泌外科学组限制性手术通过减少摄食量来减少热卡摄入（胃成形、胃绑带、袖状胃切除） 可调节胃束带手术 胃垂直束带术 袖状胃切除吸收不良性手术通过短路部分肠道来减少热卡的吸收（回肠短路手术） Roux-en-Y胃转流术（减重手术的金标准）胃绕道旁路手术（Roux-e-YGastricBypass，简称RYGB），* 胆胰分流术（BiliopancreaticDiversionWithaDuodenalSwitch，BPD-DS），效果可靠，并发症多BPD-DS吸收不良性手术（六）各种危险因素和并发症处理 如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、高血压、冠心病、痛风、胆石症、睡眠中呼吸暂停以及代谢综合征等应予以诊断和相应治疗提纲 概述 病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 预防预防 肥胖症的发生与遗传及环境有关，环境因素的可变性提供了预防肥胖的可能性 宣传教育工作，鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能使体重维持在正常范围内 早期发现有肥胖趋势的个体，并对个别高危个体具体进行指导 预防肥胖应从儿童时期开始，尤其是加强对学生的健康教育 政府、食品公司、媒体、组织、义务工作者及个人共同努力，营造环境有益于控制体重Canwechangeourlife-style?Buyadog!Ofcourse,bychangingourlife-stylewecouldhaveverylargemedicalbenefits.ThishasbeenprovenveryVERYdifficult.Onewayforcingalife-stylechangeistobuyadogthathastobetakenforawalkseveraltimesaday.However,thequestionisifthiswilldothejob!谢谢！**Ghrelin是一种具有生长激素释放活性的脑肠肽，引起胃酸的增多和胃动力的增强促进了摄食的增加和食欲的增强，增加摄食量，引起肥胖和增重，受体重下降的正向调控，因此能将体重维持在一个稳定状态。*Anorexigenic使食欲减退的orexigenic　促进食欲的sedentary1.坐着的,需要(或惯于)久坐的*Super-sizedeverything.temptations美食店...burgerking汉堡王，汉堡王公司（burgerkingpopcorn.|我看电影不能没有爆米花...friesn.炸薯条病从口出*长期能量正平衡导致肥胖症长期摄入过多多余能量会导致肥胖。多余热量可以被存储为脂肪或通过防止内源性脂肪的动员和氧化而导致体内脂肪堆积。通常,摄入多于（或少于）3500热量会导致增加（或减少）大约1磅的脂肪。基因因素可能通过过多进食而影响体重。一项研究中发现,长期给与1000kcal/天的12组同卵双胞胎中体重增加量差别很大。但是,各双胞胎之间的体重增加量差别不大。另一项研究中显示过多进食八周后的各研究对象间体重增加量也不同,但是体重增加量却与非自主性能量消耗呈负相关,例如烦躁，坐立不安,这可能是由基因控制的[2].BouchardC,TremblayA,DespresJP,etal.Theresponsetolong-termoverfeedinginidenticaltwins.NEnglJMed1990;322:1477-1482.LevineJA,EberhardtNL,JensenMD.Roleofnonexerciseactivitythermogenesisinresistancetofatgaininhumans.Science1999;282:212-214.脂肪细胞既是能量储存的中心，又具有强大的内分泌功能把自身体积状态和全身代谢状态的信息，通过旁分泌、自分泌和远距分泌的形式释放多种不同生物学活性的脂肪细胞因子，传递给大脑和胰岛素敏感的组织和器官，影响着机体许多生理功能,并且与多种疾病有密切关系。Theevolvingviewofadiposetissue:anendocrineorganPreviously,adipocyteswereconsideredtobelittlemorethaninertstoragedepots,storingfatastriglycerideinthefedstate,andreleasingfuelasfattyacidsandglycerolintimesoffasting.Itisnowclearthatadipocytesarehighlyactiveendocrineglandsthatsecreteimportanthormones,cytokines,vasoactivesubstances,andotherpeptides.Theseexertmarkedinfluencesonmetabolicfunctionandcardiovascularriskinanumberoforgansystemsthroughoutthebody.Thefollowingslidesdescribesomeoftheprincipaladipocyte-derivedagents,andsummarisetheirmetabolicandcardiovasculareffects.LyonCJ,LawRE,HsuehWA.Minireview:adiposity,inflammation,andatherogenesis.Endocrinology2003;144:2195-200.PropertiesofkeyadipokinesHereweexaminekeyadipocyte-derivedbioactivesubstances(‘adipokines’)inmoredetail.Adiponectinexertsanumberofprotectiveactionsinthevasculature,includinginhibitionoffoamcellformationandvascularremodelling,bothimportantstepsintheformationofanatheroscleroticplaque.Thishormonealsoimprovesinsulinsensitivityandopposesthedevelopmentofhyperglycaemia,andisthereforeantidiabeticaswellasanti-atheroscleroticinnature.IL-6isasystemicinflammatoryhormonethatexertsadverse,pro-atherogeniceffectsinthevasculature.IL-6alsoexacerbatesinsulinresistanceandisthereforebothpro-atherogenicandpro-diabetic.TNFaisaparacrineregulatorinadipocytes.TNFa-inducedreductionsininsulinsensitivityinadipocytesarepartlyresponsiblefortheincreasedfreefattyacidproductionandhypertriglyceridaemiacharacteristicofabdominalobesity.IncreasedPAI-1secretionbyintra-abdominaladipocytesshiftsthebalanceoffibrinolysistowardsaprocoagulantstate,increasingtheriskofamorbidthromboembolicevent.MaretteA.Mediatorsofcytokine-inducedinsulinresistanceinobesityandotherinflammatorysettings.CurrOpinClinNutrMetabCare2002;5:377-83.AdversecardiometaboliceffectsofproductsofadipocytesThisslideshowsamorecompletelistofthebioactivesubstancessecretedbyadipocytes,thatmodulateinsulinresistanceandcardiovascularrisk.LyonCJ,LawRE,HsuehWA.Minireview:adiposity,inflammation,andatherogenesis.Endocrinology2003;144:2195-200.TrayhurnP,WoodIS.Adipokines:inflammationandthepleiotropicroleofwhiteadiposetissue.BrJNutr2004;92:347-55.EckelRH,GrundySM,ZimmetPZ.Themetabolicsyndrome.Lancet.2005;365:1415-28.*"adipolin","adipose-derivedinsulin-sensitizingfactor",EringaEC,BakkerW,vanHinsberghVW.Paracrineregulationofvasculartone,inflammationandinsulinsensitivitybyperivascularadiposetissue.EringaEC,etal.VasculPharmacol.2012Thisperivascularadiposetissue(PVAT)*Endometrial子宫内膜的*antiretroviral抗逆转录病毒的tamoxifen三苯氧胺Certainmedicationscancauseweightgainandincreasebodyfat,therebymakingweightlossmoredifficult[1].Thistablepresentsapartiallistofdrugsanddrugclassesthatcontainmedicationsassociatedwithweightgain.Thesedrugsdifferintheirpropensitytoincreasebodyweight;somemedications,suchastheanticonvulsantvalproicacid,cancauseconsiderableweightgainof15–20kg,whereasothermedications,suchastheβ-adrenergicreceptorblockerpropranolol,areassociatedwithsmallandprobablyclinicallyinsignificantweightgain.Themechanismresponsibleformedication-inducedweightgainhasnotbeencarefullystudiedformostoftheseagents,butmustberelatedtoanincreaseinenergyintake(e.g.antipsychoticsandsteroidhormones),adecreaseinenergyexpenditure(e.g.β-adrenergicreceptorblockers),adecreaseinenergyloss(e.g.decreasedglucosuriafromdiabetestherapy),oracombinationofthesefactors.Weightlosstherapycanbefacilitatedbydecreasingthedoseorsubstitutingthemedicationwithanotherdrugthathaslessweightgainpotential,ifpossible.1.PijlH,MeindersAE.Bodyweightchangesasanadverseeffectofdrugtreatment.DrugSafety1996;14:329-342.胃绕道旁路手术（Roux-e-YGastricBypass，简称RYGB），*Ofcourse,bychangingourlife-stylewecouldhaveverylargemedicalbenefits.ThishasbeenprovenveryVERYdifficult.Onewayforcingalife-stylechangeistobuyadogthathastobetakenforawalkseveraltimesaday.However,thequestionisifthiswilldothejob!