动物内科病呼吸系统疾病

动物内科病(呼吸系统疾病)江苏农林职业技术学院牧医系第一章：呼吸系统疾病受寒饲养管理不当变态过敏性反应：呼吸系统疾病常见发病原因寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去充血迅速恢复持续存在瘀血组织细胞营养供应不足组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低微生物排除能力下降组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因呼吸系统疾病常见病因　饲养管理不当饲料中VA、蛋白质缺乏或不足通风不良,空气污秽CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高幼畜、家禽保温时应注意。潮湿最好：相对湿度60–70%,如达到80–90%,则易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素呼吸系统疾病常见病因　变态过敏性反应　在大叶性肺炎中发现,最早为苏联学者提出　　一个实验：马1.用福尔马林气管注射→溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病2.溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌,出现呼吸道疾病。病理检查证明外周血液中嗜酸性白细胞增多肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润结论致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成,可维持较长时间。呼吸系统疾病　常见过敏原吸入性过敏原包括霉菌孢子、刺激性的气体,如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。寄生虫性过敏原仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主。植物源性过敏原牛再生草热牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病过敏性物质为L–色氨酸,在肝内代谢（在双功酶的作用下）→甲基吲哚,为亲肺物质→（引起）牛急性肺气肿水肿。呼吸系统疾病表现　咳嗽咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作,肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。益处可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。害处（对机体的影响）咳嗽可伤肺咳嗽时,肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿影响静脉回流高的胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。呼吸系统疾病表现　呼吸困难呼吸困难是一个主观的概念,没有一个客观的标准临床上表现为“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。呼吸困难可分为两类：肺性呼吸困难肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿心性呼吸困难见于左心心力衰竭呼吸系统疾病临床表现粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加,而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。原因　由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以将异物排除。流鼻液是呼吸道疾病的表现,可分为粘液性的或脓性的。呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病,还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应呼吸系统疾病治疗原则抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出,促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能,防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧敏感）应用脱敏疗法,主钙制剂、苯海拉明加强护理,注意营养支气管炎（Bronchitis）概念（内P155）支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点咳嗽。流鼻液。肺部听诊：肺泡呼吸音增强,有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查,支气管纹理增厚。不定型发热。支气管炎　分类根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎　大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发。根据病程来分　急性、慢性发病情况　本病多发于年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。支气管粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出支气管粘膜能分泌粘液,粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后,首先通过纤毛运动→喉头→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴细胞→吞噬发病机理　呼吸系统自身屏障机能呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物刺激交感神经咳嗽血管扩张粘液分泌增加支气管管腔狭窄啰音和呼吸困难粘膜肿胀侵入血液影响体温中调节枢体温升高呼吸系统疾病发病机理流鼻液炎性产物大支气管不出现临床症状　　小支气管吸气时支气管扩张无影响呼气时支气管收缩气体排出受阻气体在肺泡内积聚小支气管阻塞呼气、吸气都困难肺泡内气体吸收(代偿性)肺气肿肺泡塌陷支气管炎　炎症部位与发病关系支气管炎　临床症状咳嗽病初,咳嗽为短、干,并有疼痛表现3—4天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛也减轻,有时咳出痰液多为连续、强咳(与肺炎区别：肺炎为湿音,半声)早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起鼻液多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性体温低热,不定型发热,一般升高0.5℃左右。支气管炎　临床症状呼吸困难大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音听到支气管呼吸音,则至少为肺炎空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。支气管炎　临床症状叩诊无变化听诊　啰音,叩诊无变化,则为支气管炎。触诊触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。X光检查支气管纹理增厚。支气管炎　诊断病史临床特征支气管炎同肺气肿鉴别肺气肿支气管炎呼吸困难突然出现,高度呼吸困难缓慢发生,轻听诊呼吸音开始增强,而后减弱甚至消失,出现捻发性啰音增强,捻发性啰音叩诊过清音,叩诊界后移1–2指无变化 肺水肿支气管炎呼吸困难高度缓慢发生,轻鼻液含有带泡沫、粉红色的渗出液浆液性肺部听诊呼吸音减弱至消失,出现湿性啰音呼吸音增强,捻发性啰音叩诊浊音无变化体温无变化轻度发热支气管炎同肺水肿鉴别支气管炎　治疗平喘0.1%麻黄素（喷雾或片剂）复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好,但易复发。祛痰剂炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。如NH4Cl。马、牛用10－20g肺气肿（PulmonaryEmphysema）概念肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音,叩诊界后移；Ｘ光检查：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。肺气肿分类根据病程来分急性肺气肿慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿　肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺气肿　肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡肺气肿：发病机制生理状态下肺泡在吸气时能扩张在呼气时肺泡壁能回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力在年老体弱或过度劳疫的情况下对氧的需求量加大机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生肺气肿：发病机制故肺气肿发生的主要矛盾是肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调而矛盾的主要方面是肺泡的回缩力减弱肺气肿:发病机制肺气肿对机体的影响毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭（代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。肺气肿:临床症状可分为急性和慢性,临床症状有所不同。慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加　可达60–80次/分出现明显的腹式呼吸　呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10－30次／分；猪、羊18－30次／分；兔50－60次／分）肺气肿:临床症状胸廓变形　变为圆筒状。息痨沟（喘线）沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。肺气肿:诊断叩诊弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。听诊肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。X光检查肺视野透明,膈肌后移。肺气肿:治疗砷制剂如亚砷酸钾溶液马、牛用10—15ml,一天两次。肺炎（Pneumonia）定义是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。肺炎　分类（一）按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎　肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎　肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。坏疽性肺炎　又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。化脓性肺炎　细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。肺炎　分类(二)根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎　按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎”大叶性肺炎　又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎　肺的间质发生炎症。其它分类：非典型肺炎？支气管肺炎（Pneumoniabronchitis/bronchitis）概念　支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎（lobularpneumonia）。　通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎。支气管肺炎临床特点具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。发病情况本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%.支气管肺炎:原发性病因引起支气管肺炎的发生,两个条件：①机体屏障机能破坏。②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病所以仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。支气管肺炎:继发性病因支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。继发于败血症在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。支气管肺炎　发病机制　内因寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管→①充血→②降低单核—巨噬系统机能→机体抵抗力降低支气管肺炎　发病机制外因：病原微生物入侵微生物侵入途径支气管感染　支气管炎→肺炎先停留在较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为跳跃式。淋巴源性感染败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物随淋巴入肺。血源性感染肠道疾病,病原随血液循环入肺。支气管肺炎：发病机制病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。炎性产物对交感神经刺激→咳嗽吸收→自体中毒听诊：干、湿性啰音。叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。炎症过程发生于肺小叶,呈跳跃式扩散。各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于充血水肿期,投入水中则上升；消散期,则下降。支气管肺炎：临床症状具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳,单声（1–2声）初为干、短、后为湿长,疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。有明显的全身反应　　　精神沉郁、食欲废绝。支气管肺炎：临床症状体温升高,中度发热高1–2℃,弛张热型。牛的体温可升高到39.5—41℃(正常为38—39.5℃)。由于各小叶的炎症不同时进行　首次升起的体温,可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时,则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温。呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达60—100次。支气管肺炎—肺部检查　听诊变化（p170）在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展,由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音。而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型,临床上不易听到支气管肺炎　肺部检查叩诊小叶群发炎面积达到6–12cm,则可听到散在性浊音。浊音区周围,可听到过清音。Ｘ光检查散在性阴影病灶血液学检查（P170）白细胞总数和嗜中性白细胞增多,并伴有核左移现象；支气管肺炎　诊断病史　有无发生支气管炎的病史体温　为弛张热叩诊听诊　捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失X光检查　出现散在的局灶性阴影支气管肺炎：治疗加强护理,注意营养保持安静,肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息,吸收期或适当运动。给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。抗菌消炎镇咳祛痰　痰液较粘稠,不易咳出时用NH4CI：大家畜用50–100g。②竹叶沥：50ml。支气管肺炎　治疗减少渗出,促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法钙制剂注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用10%MgSO4中和用5%CaCl2　大家畜200ml。10%葡萄酸钙　200–300ml静注,每天一次,连用2–3天。激素氢化可的松400mg肌注,或地塞米松100mg肌注。支气管肺炎　治疗防止酸中毒发生5%碳酸氢钠,200ml静注。狗、猫的肺炎要提高代谢机能用ATP10mg(10U),辅酶A10单位,肌注或静注。大叶性肺炎（PneumoniaLobaris）定义大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（fibriouspneumonia）或格鲁布肺炎（croupouspneumonia）。临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过本病常发生于马,牛、猪也有发生。大叶性肺炎：病因包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。大叶性肺炎：发病机制及病理变化条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性反应,如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。大叶性肺炎：病理变化典型的炎症过程,可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）大叶性肺炎：病理变化充血水肿期本期病程短促,约持续12—36小时。镜检肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。眼观病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块放入水中,半浮半沉。大叶性肺炎：病理变化红色肝变期大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。镜检肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。剖检肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色。象红花岗石样。剪取一块放入水中,立即下沉。大叶性肺炎：病理变化灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展眼观红色→灰色→灰白色。外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小。镜检毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。各肝变期的发展,通常在肺的不同部位是不同时进行的,从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状,即大理石样外观。大叶性肺炎：病理变化消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生机化镜检　嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。大叶性肺炎：症状具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘,呼吸困难。呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次。铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。结膜黄染大叶性肺炎　症状高热稽留病初,体温迅速升高,可达40—41℃甚至更高,并维持至溶解为止,一般为6—9日。大叶性肺炎　症状心跳脉搏的增加与体温的升高不完全一致。因体温升高有过敏的因素在内。体温升高2—3℃时,脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃,脉搏增加10次左右）。血液学变化白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。大叶性肺炎　症状呼吸系统检查肺部叩诊充血水肿期：过清音；肝变期：浊音,可持续3—5日。消散期：恢复为正常的清音。大叶性肺炎：呼吸系统检查肺部听诊充血水肿期支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强,初为干啰音（捻发音）,后转为湿性（水泡音）。肝变期随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失。溶解期渗出物逐渐被溶解,液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失,湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期湿啰音逐渐变为捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。肺炎各期听诊音的变化 肺泡呼吸音支气管呼吸音啰音充血水肿期开始增强,后减弱无初为捻发性（干性）,后为湿性啰音（水泡音）肝变期消失出现水泡音→捻发音(湿→干)消散期糊涂呼吸音→逐渐增强→恢复消失捻发音→消失（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）大叶性肺炎：病程和预后典型病例一般持续一周左右,其后症状缓解至两周左右减退。如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等）,一般可治愈若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温,均为愈后不良之兆。大叶性肺炎：诊断定型经过高热稽留铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查