NFkB与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

·前沿与进展·FrontandAdvance·NF—KB与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展李勇张培建金成扬州大学第二临床医学院普通外科教研室(江苏扬州225001)【摘要】核因子kappaB(NF—KB)是近年发现的重要的转录因子。研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明，肝脏缺血再灌注时，NF—KB能够转录调节诸多编码炎症介质的基因。肝脏的缺血再灌注损伤是临床肝移植术后最常见的病理生理过程之一，许多细胞因子参与了这一过程，如TNF—a、IL一1、ICAM一1、INOS等．近来许多研究表明这些细胞因子都受NF—KB的基因调控。目前较为一致的看法是肝缺血再灌注损伤过程中氧自由基等产物激活NF—KB，促使TNF—a、ICAM一1和INOSmRNA表达增强，导致肝缺血再灌注损伤。就NF—KB和肝脏缺血再灌注损伤之间的联系和作用作一综述。【关键词】核转录因子KB·缺血再灌注损伤·肝【中图分类号】R657．3．●【文献标识码】A【文章编号】1009—9905(2008)01—0048—04核因子kappaB(NF—KB)是转录因子中重要的一组蛋白质．在真核细胞转录因子中分布及作用十分广泛。许多基因的启动子中都有功能性NF—KB的结合位点，在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。NF—KB通过调控多种基因的表达，参与免疫反应、细胞凋亡、应激反应等多种生物进程。1NF-KB的概述NF—KB作为一种转录刺激因子，最初是在1986年由Sen和Balmore首先报道的。因首先发现于B细胞Igk轻链转录调控中而得名。NF—KB是一种多极性基因调控蛋白，普遍存在于真核细胞中，受NF—KB调控的靶基因有急性期反应蛋白、黏附分子、细胞因子巨噬细胞集落刺激因子等。这些炎症介质编码的基因调控区域多含有KB位点。并受NF—KB调控。在多数细胞中，NF—KB与其抑制蛋白I—KB家族的成员结合，以复合物的形式存在于细胞质中。当细胞受到活化刺激后．NF—KB与I—KB，解离，得以进入细胞核中。与相应的靶序列结合，调节基因的表达。Maehara等⋯报道NF—KB的亚单元p65主要参与了TNF—Q介导的Mn—SOD(manganesesuperoxidedismutase)，基因转录这一分子机制。Lee等口1证实FBI—l能使更多的NF-KB移入细胞核内．增加其在细胞核内的稳定性。这增强了NF-KB介导的内皮细胞选择素的基因转录。同时FBI—l还和I-KBot、I—KBl3存在相互作用。在衰老的肝脏组织中，p52、p65蛋白含量增加可能影响了NF-KB靶基因的表达口]。Keams等⋯的研究证实I-KBe对NF—KB的激活存在负反馈调节．这种调节机制可以终止NF—KB的激活和对短暂刺激引起NF—KB诱导的炎性基因表达。在各种伤害性刺激下，I—KB蛋白在NF—KB的【基金项目】江苏省科技厅社会发展计划项目(BS2005038)，扬州市科技局社会发展计划项目(YZ2004048)【作者简介】李勇(1977-04-)，男，江苏扬州人，硕士，研究方向：肝胆胰外科疾病。Tel：13921905600E-maihyzliyon90304@163．(tom【通讯作者】张培建(1958-01～)，男，江苏徐州人，教授，主任医师，研究方向：肝脏移植。Tel：0514-7907450E—mail：yzu．edu．pjz@163．corn万方数据李勇，等．NF-KB与肝脏缺帆再灌注损伤的研究进展激活过程中起了关键性作用。Fan等㈣研究表明特定环境中。l-zBot、I-KBl3在NF—KB激活介导的促炎症反应中发挥了特定的伤害性作用。Yamazaki等[6]报道了一个新的I—KB家族成员：IkappaB—zeta。在它的羧基末端包含6个锚蛋白重复序列。在细胞核内。IkappaB—zeta反向调节NF-KB的激活。可能是防止过度地炎症反应。同时IkappaB-zeta转染的细胞对TNF—Ot诱导的细胞凋亡更加敏感。2NF—zB与肝脏缺血再灌注损伤2．1肝脏缺血再灌注损伤肝脏缺血再灌注损伤(ischemia—reperfusioninjury，I／R)是一种常见的病理生理过程。处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及出血性体克、感染等均涉及到这一过程，又往往缺乏特异性临床检测指标，易与其他肝异常相混淆["。因此。一直是肝脏外科的严重并发症之一。而对肝脏缺血再灌注损伤的机制成为肝脏外科特别是肝移植外科的研究热点之一。2．2NF—zB在肝脏中的定位广泛存在于多种组织的多种细胞中。包括肝脏中的肝实质细胞、内皮细胞、胆管上皮细胞和枯否氏细胞中均可以检测到它的活性。I—KBotmRNA可以在肝脏组织、胃肠道、生殖道被检测到。2．3NF—KB在肝I，R时的活化及作用正常情况下肝Kupffer细胞中存在NF—KB的结合活性，而肝细胞中几乎不能测出NF—KB，但肝细跑在受白介素、丝裂原等刺激后。其NF—KB活化TNF—a，可发挥协同丝裂原活性．也可通过诱导NF—KB激活而发挥抗凋亡效应．对正常肝细胞的再生信号转导具有重要作用。Yang等【8]证实小鼠部分肝切除后，NF—KB的激活起初是发生在肝Kupffer细胞中的。徐钧等[9]研究发现：缺血再灌注肝组织中NF—KB的结合活性增高，且有一定的时相性。同时缺血再灌注2h时TNF—d和ICAM一1mRNA(intercellularadhesionmolecule一1mRNA)的表达增高。这说明在肝脏缺血再灌注损伤过程中NF—zB被激活。并影响着细胞因子和黏附分子等炎症介质的表达。江平等[Io]发现：缺血再灌注后NF—zB被激活。lh时即可发现肝细胞核内NF—KB表达明显增强，3h达高峰，6h即减弱。Matsui等n1]证实在大鼠肝I／R时NF—KB的激活与再灌注损伤是相关的．而且第一次证实NF—KB抑制物预处理是有效的减轻I／R的方法。Okaya等[12]的研究数据表明：在大鼠肝脏I／R介导的炎症反应中。NF—zB的激活涉及I—KBot的丝氨酸磷酸化，但这一途径并不是其激活过程中的主要机制。可能是其他途径。如酪氨酸磷酸化等。2．4NF—KB与肝缺血再灌注损伤时细胞因子的相互作用在肝FR时．活化的Kupffer细胞主要受NF—KB调控。由此促进了炎症因子、急性期反应蛋白、细胞间黏附分子的表达。Nikolaidou—Neokosmi．dou等[131研究表明TNF一仅等细胞因子刺激了肝细胞内NF—KB的激活反应。Santiago等‘“1提出IL一10通过影响NF—KB的激活。而影响肝细胞的凋亡。NF—zB直接通过诱导抗凋亡靶基因的合成来阻止细胞的死亡。TNF—Q在肝I／R中具有双重作用，低剂量TNF—a预处理具有保肝作用‘151。肝I，R的多数介质间一个共同的联系是它们的转录调控、NOS可诱导形式的转录，以及细胞因子(TNF一仅等)、化学因子(上皮中性粒细胞活化蛋白一78等)、黏附分子(ICAM—l等)的转录，至少部分是由NF—zB所调控的。NF-KB通过与DNA调控区内的KB位点结合传送信号给转录机制，它的转录产物被降解，从而允许NF-KB跨位点到核内与DNA结合。目前认为，TNh通过作用于其受体TNFRl，引起其下游的NF—KB，sTAl'3的激活与IL_石的表达增加，这些均在肝脏增殖的启动过程中具有重要作用[1fi-17]．而NF一／：B的激活又可以反过来调节TNF一仅的表达。因为在TNF一仅的启动子上存在NF—KB的结合位点。在IL一6的启动子上存在NF—KB的结合位点．NF—KB可以通过调节IL-6的表达而参与肝脏增殖过程。2．5NF—zB与肝I／R时的病理生理过程肝I／R与氧自由基形成、细胞内钙增高、酸中毒、中性粒细胞浸润及内皮细胞损害有关。缺血和再灌注时产生的氧自由基可激活NF—KB。通过肠缺血再灌注损伤．NF-KB在肝I／R发病机理方面发挥了重要的作用[181。Kaizu等[19]发现外源性CO吸入处理抑制了早期促炎症因子的基因表达和中性粒细胞渗透，有效的改善了肝I／R。这一机制可能与下调NF-KB信号传导通路无关。Yoshidome等瑚1的研究表明。在大鼠部分肝I／R中，NF—KB核转移并激活，于4h达高峰，IL一10可抑制NF—KB的激活，从而减轻肝损伤。NF—zB激活产生的细胞因子可直接损伤肝细胞，如TNF—d、IL一1等。在肝I／R所致的肠损伤中．NF—KB发挥了重要的作用[211。2．6NF—zB激活在肝I／R中的双重作用Taka．hashi等㈤在实验中发现：在I—KB转染的肝脏中，抑制NF—KB激活的第二次高峰，增加了肝脏的FR，遂提出NF—KB在肝I，R中发挥了双重作用这一理论。AhmedChoudhury等∞]研究表明。CD40分子的激活导致肝细胞内NF—KB的暂时性激活．但持续上调肝窦内皮细胞内NF—zB激活>24h。使用NF-KB的抑万方数据中围现代普通外科进展2008年2月第11卷第1期制剂CAPE在24h时明显增加了肝窦内皮细胞的凋亡，这表明延长NF—KB的激活减少了肝窦内皮细胞的凋亡。Kuboki等㈨的实验似乎更能说明问题．他们首先检测了肝I／R时NF—KB的激活情况．然后评估了缺血再灌注损伤时NF—KB的激活的作用。具体方法为：C57BI_16小鼠分为4组。正常体温组(35—37℃)、低体温组(33-35℃)、低体温组(29—33℃)、对照组(<29℃)。分别予以90min的部分肝组织缺血和8h的再灌注，结果显示：对照组(<29℃)肝功能最好。正常组(35-37oC)肝功能最差。炎症在正常组(35～37℃)最严重，其他组相对较好。NF—KB的激活在低体温组最明显，正常组最少。自相矛盾的是I—KBCt、I-KBl3在正常组(35--37℃)是最多的。以上表明NF—KB的激活在肝I／R时存在双重作用机制。由此发现NF—KBp65的降解在正常组比低体温组要明显的多。这种降解机制是肝细胞特有的，与肽基脯氨酸异构酶(peptidyl—prolylisomerase，Pinl)的表达减少有关。表明在肝I／R时肝细胞NF—KB的激活是一种保护性机制。并且能通过缺血低体温而增强。2．7NF_KB的拮抗措施在肝I／R中的应用NF．KB在肝I／R过程中，发挥了重要的生理、病理作用。许多学者致力于NF—KB作用机制、拮抗措施等方面研究，取得了重要进展。Xu等淄1研究数据表明：NF—KB诱导寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotjdes，ODNs)通过抑制NF—KB的激活和后来促炎症因子的表达来保护大鼠原位肝移植术后的I／R。Luedde等[261指出在肝I／R的大鼠模型中，肝细胞中缺乏IKKl3(I—KBkinaseB)的大鼠比野生型大鼠明显减轻了肝细胞的凋亡和炎症反应。AS602868是一种新的IKK[3化学抑制剂，保护了I／R的大鼠肝脏，使它对TNF诱导的肝细胞凋亡敏感性下降。Fan等[51指出在肝I／R时，抑制I—gBot的基因表达是一种潜在的减轻肝I／R的治疗手段。热休克预处理也是保护肝脏减轻I／R的一种手段。其机制是通过稳定I—KB蛋白来抑制NF—KB的激活和相应的促炎症因子的表达田]。糖皮质激素受体是一种抗炎因子．Widen等㈣发现NF—KB信号传导通路和糖皮质激素受体信号传导通路之间存在内在联系。而在很多情况下，糖皮质激素受体的抗炎作用是通过干扰NF—KB的激活来实现的。因此糖皮质激素的使用也是减轻肝脏I／R的治疗手段之一，但其副作用太多大大限制了其应用。3结语NF—KB在体内执行着极为重要的生理功能，其参与的炎症反应是机体进行正常防御和修复的重要机制。NF—KB对肝I／R作用机制的研究仍然是今后医学研究的热点之一．新的NF—xB拮抗剂的发现为我们干涉肝FR的进程．提高肝移植术后供肝生存率提供了新的治疗手段．但NF—KB可能只是其中的一个重要因素。随着研究的深入。NF—KB的相关作用将更全面而深入地展现在我们面前。参考文献【1】M∞haml(’HaseguwaT，lsobeKI．ANF-kappaBp65subunitis。indispensableforactivatingmanganesesuperoxide：dismutasegenetranscriptionmediatedbytumornecrosisfactor-alpha【J】．JCellBix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报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 刘恩宇张秀国陈雨信贺兆斌徐克森牛军山东大学齐鲁医院普外科(山东济南250012)我院普外科于2007年11月收治一例艾滋病合并肝脓肿患者， 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 报道如下。1临床资料患者男，25岁。因“问歇性发热1月余”入院。1月余前在当地医院因发热住院治疗，体温最高达40．0℃，给予抗感染治疗，效果欠佳．来我院就诊。人院查体：体温39．6oC，呼吸急促，右上腹轻压痛。腹部B超及CT等影像学检查提示肝脏尾状叶一脓肿。约6．0cmx4．0cmx3．5cm。治疗：入院后在B超引导下行肝脓肿穿刺引流，抽出黄白色液体约60mL，脓液抗酸杆菌及细菌培养结果均为(一)，血液HIV检查(+)。经进一步确诊为艾滋病。术后给予抗感染治疗，7d后体温恢复正常，半月后拔除引流管。2讨论肝脓肿多继发于胆系或其他部位的感染．身体抵抗力低下时容易发生。艾滋病患者机体免疫功能存在严重缺陷，更易发生肝脓肿．以阿米巴性肝脓肿较多见。细菌性肝脓肿少见【l引。本病例为发生于肝脏血运丰富的尾状叶的肝脓肿．较为罕见。致病菌常是低毒性细菌株感染或一些在HIV感染者中常见的变异非致病性菌诛，这可能与宿主机体免疫的破坏有很大关系。艾滋病患者发生肝脓肿时．一般同时有其他部位的病灶，肝脓肿临床表现不典型。B超及CT检查对于肝脓肿的诊断有着重要的意义。经皮脓肿穿刺引流及合理应用抗感染药物能取得较好效果。参考文献【l】FlheeC，BruneltiE，Bruno凡elaLClinicalmanagementdhepaticab-目x驾瞄inHIVpatients[J]．AmJGaawenterd,2000：．95(4)：1092—1093．【21郭子健．艾滋病合并肝脓肿的诊断与治疗田．中华医院感染学杂志，2003，12：1128．(收稿日期：2008一01—29)51万方数据NF-kB与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展作者：李勇，张培建，金成作者单位：扬州大学第二临床医学院,普通外科教研室,江苏,扬州,225001刊名：中国现代普通外科进展英文刊名：CHINESEJOURNALOFCURRENTADVANCESINGENERALSURGERY年，卷(期)：2008,11(1)被引用次数：5次参考文献(28条)1.MseharaK;HasegawaT;IsobeKIANF-kappaBp65subunitisindispensableforactivatingmanganesesuperoxide:dismutasegenetranscriptionmediatedbytumornecrosisfactor-alpha[外文期刊]2000(03)2.LeeDK;KangJE;ParkHJFBI-1enhancestranscriptionofthenuclearfactor-kappaB(NF-kappaB)-responsiveE-selectingenebynuclearlocalizationofthep65suhunitofNF-kappaB[外文期刊]2005(30)3.HeleniusM;KyrylenkoS;VehvilainenPCharacterizationofaging-asseciatedup-regulationofconstitutivenuclearfactor-kappaBbindingactivity[外文期刊]2001(01)4.KearnsJD;BasakS;WemerSLIkappaBepsilonprovidesnegativefeedbacktocontrolNF-kappaBoscillations,signalingdynamics,andinflammatorygeneexpression2006(05)5.FanC;LiQ;ZhangYIkappaBalphaandIkappaBbetapossessinjurycontext-specificfunctionsthatuniquelyinfluencehepaticNF-kappaBinductionandinflammation[外文期刊]2004(05)6.YamazakiS;MutaT;TakeshigeKAnovelIkappaBprotein,IkappaB-zeta,inducedbyproinflammatorystimuli,negativelyregulatesnuclearfactor-kappaBinthenuclei[外文期刊]2001(29)7.郑树森;陈海勇肝移植术后难治性胆道并发症的防治进展[期刊论文]-中华消化外科杂志2007(02)8.YangL;MagnessST;BatallerRNF-kappaBactivationinKupffercellsafterpartialhepatectomy2005(03)9.徐钧;解军;鲍民生核因-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用[期刊论文]-中华实验外科杂志2003(07)10.江平;刘志苏;艾中立核因子-κB在肝缺血再灌注损伤中的表达及意义[期刊论文]-中华普通外科杂志2004(03)11.MatsuiN;KasajimaK;HadaMlnhibitonofNF-kappaBactivationduringischemiareduceshepaticischemia/reperfusioninjuryinrats2005(02)12.OkayaT;LentsehABHepaticexpressionofS32A/S36AIkappaBalphadoesnotreducepostisehemicliverinjury[外文期刊]2005(02)13.Nikolaidou-NeokosmidouV;ZannisVI;KardassisDInhibitionofhepatecytenuclearfactor4transcriptionalactivitybythenuclearfactorkappaBpathway[外文期刊]2006(03)14.Santiago-LomeliM;Gomez-QuirozLE;Ortiz-OrteguVMDifferentialeffectofinterleukin-10onhepatocyteapoptosis[外文期刊]2005(22)15.TeohN;FieldJ;SuttonJDualroleoftumornecrosisfactoralphainhepaticischemia-reperfusioninjury:studiesintumornecrosisfactor-alphageneknockoutmice[外文期刊]2004(02)16.CataldegirmenG;ZengS;FeirtNRAGElimitsregenerationaftermassiveliverinjurybycoordinatedsuppressionofTNF-alphaandNF-kappaB[外文期刊]2005(03)17.HayashiH;NagakiM;ImoseMNormalliverregenerationandlivercellapoptosisafterpartialhepatectomyintumornecrosisfactoralpha-deficientmice[外文期刊]2005(01)18.TianXF;YaoJH;LiYHProtectiveeffectofpyrrolidinedithiocarbamateonliverinjuryinducedbyintestinalischemia-reperfusioninrats2006(01)19.KaizuT;NakaoA;TsungACarbonmonoxideinhalationamelioratescoldischemia/reperfusioninjuryafterratlivertransplantation[外文期刊]2005(02)20.YoshidomeH;KatoA;EdwardsMJInterleukin-10inhibitspulmonaryNF-kappaBactivaianandlunginjuryinducedbyhepaticischermia-reperfusion1999(05)21.ChenJ;WangGRoleofnuclearfactorkappaBinintestineinjuryinducedbyhepaticischemiareperfnsion[期刊论文]-JournalofHuazhongUniversityofScienceandTechnology(MedicalScience)2004(03)22.TakahashiY;GansterRW;GambottoARoleofNF-kappaBonlivercoldischemia-reperfusioninjury2002(05)23.AhmedChoudhuryJ;RussellCL;RandhawaSDifferentialInductionofNuclearFactor-BandActivatorProtein-1ActivityafterCD40LigationIsAssociatedwithPrimaryHumanHepatocyteApoptesisorIntrahepaticEndothelialCellProliferation[外文期刊]2003(04)24.KubokiS;OkayaT;SchusterRHepatoeyteNF-kappaBactivationishepatoproteetiveduringischemia-reperfusioninjuryandisaugmentedbyischemichypothermia2007(01)25.XuMQ;ShuaiXR;YanMLNuclearfactor-kappaBdecoyoligodeoxynucleotidesattenuatesischemia/reperfusioninjuryinratlivergraft[外文期刊]2005(44)26.LueddeT;AssmusU;WustefeldTDeletionofIKK2inhepatocytesdoesnotsensitizethesecellstoTNF-indueedapoptosisbutprotectsfromischemia/reperfusioninjury2005(04)27.UchinamiH;YamamotoY;KumeMEffectofheatshockpreconditioningonNF-kappaB/I-kappaBpathwayduringI/Rinjuryoftheratliver2002(06)28.WidenC;GustafssenJA;WikstromACCytosolicglucocorticoidreceptorinteractionwithnuclearfactor-kappaBproteinsinratlivercells[外文期刊]2003(01)本文读者也读过(5条)1.徐明清.薛兰.龚建平缺血再灌注肝脏Kupffer细胞NF-kB激活及其意义[期刊论文]-世界华人消化杂志2001,9(11)2.葛贺.孙红.张伟大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究[期刊论文]-北华大学学报(自然科学版)2004,5(3)3.刘诗权.于皆平.罗和生.冉宗学银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-KB的影响[期刊论文]-世界华人消化杂志2002,10(8)4.张运阁.陶陆阳.ZHANGYun-ge.TAOLu-yangNF-кB与神经系统损害的研究进展[期刊论文]-法医学杂志2008,24(6)5.陈媛媛.王兴勇NF-KB在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及作用[期刊论文]-现代医药卫生2006,22(7)引证文献(5条)1.郭慕真.刘晓玲.冯志佳.席宏杰肝缺血再灌注损伤与NF-κB[期刊论文]-胃肠病学和肝病学杂志2012(6)2.张少波.何谦.葛亮.施建设.王耿杰.张诚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