梅毒ppt课件

性传播疾病性病的概念传播途经*梅毒诊断与治疗*一、概况梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种慢性、系统性性传播疾病。因此有人称梅毒是一个极好的“摹拟大师”。能摹拟许多疾病的特征，表现极为复杂，几乎侵犯全身各个器官，造成多器官损害。另一方面，梅毒又可多年无症状呈潜伏状态，又被人称为“隐形杀手”。它有传染性，带来的危害是可想而知。二、历史1、梅毒的来历：梅毒一词来源于1530年由Fracastoro写的关于苦难的牧羊人Syphilus一诗。十五世纪欧洲梅毒的流行与1493年哥伦布从美洲返回正好巧合，莫须有的罪过落在哥伦布的身上。其实在1493年欧洲已经开始流行梅毒，由于战争的影响变得更广泛和严重，正好与哥伦布的返回相巧合。1498年葡萄牙人商船队经过好望角到达印度，首次将梅毒传入印度，大约于1505年由印度将梅毒传入我国广东，当时称“广疮”或“杨梅疮”。此后梅毒向内地传播，明末清朝最为流行。中华人民共和国成立后，经过积极防治，至60年代初，中国大陆已基本消灭了梅毒。改革开放后，致使中国大陆梅毒沉寂30年后又死灰复燃，并以惊人的速度上升发展和蔓延。2、病原体的发现：1905年德国学者(Schaudinn和Hoffmann)在梅毒患者的初疮中发现了苍白螺旋体，即梅毒螺旋体。3、梅毒血清诊断方法的建立：1906年Wassermann开创了梅毒血清试验，即瓦氏反应。1922年Kahn改进了检测方法，后来称作康氏反应。1949年由Nelson和Mayer相继发现梅毒螺旋体血凝试验和荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验。4、治疗的探索：1497年以后先后创用了汞、碘、铋、砷剂取得一定的效果，但是副作用很大，患者不愿接受。到1943年Mahoney将青霉素用于治疗梅毒，取得最令人满意的疗效，直到现在青霉素仍然是治疗梅毒首先药物。三、病原体:梅毒的病原体是梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物。长6-15um，直径0.1-0.2um，具有8-12个螺旋。有三种运动方式：1、旋转式，这是侵入人体的主要方式。2、蛇行式，3、伸缩式。梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般消毒剂均可在短期内将其杀灭。在潮湿器具上可存活数小时。最适宜的温度37度。*四、免疫性人类对梅毒无先天免疫力，也无疫苗。感染后产生感染性免疫。一期梅毒即可产生，二期梅毒最高，此时血清试验强阳性，但抗体量的高低不反映机体对TP的抵抗程度。已完全治愈的早期梅毒者仍可再感染。感染TP后最早产生IgM，晚期为IgG，IgM随TP的消失也很快消失。而IgG不同，仍可通过记忆细胞的作用继续产生，这种抗体可无限期的产生，甚至终生在血清中可测出。IgG通过胎盘，IgM不能通过胎盘。五、传染途径1、性接触。这是最主要的途径，未经治疗的病人在感染后的第一年内最具有传染性，可以说一次未有任何防护措施的性接触就足以感染。随着病期的增加，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。2、胎传。患有梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿感染，一般在妊娠4个月后，病程超过4年未治的梅毒妇女，虽然通过性接触一般已无传染性，但妊娠时仍可传染给胎儿，病程越长传染性越小。3、其它途径。〔1〕直接接触如接吻、哺乳等。〔2〕间接接触已被感染梅毒病人而污染的日用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等。〔3〕医源性感染。六、发病机理梅毒螺旋体可穿透正常粘膜，亦可由微小擦伤的表皮经入。侵入后在局部发生淋巴细胞浸润，大约3周后在局部形成初疮即硬下疳。在初疮形成不久由于免疫力的作用使TP在病灶中清除，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，即一期潜伏梅毒。未被杀死的TP在机体内繁殖，硬下疳出现后6-8周，大量TP进血液引起多器官的损害，为二期梅毒。此后随着机体免疫反应建立，产生大量的抗体，TP又大部分被杀灭，二期梅毒病灶在2-6周后自然消失，再进入潜伏状态，称为二期潜伏梅毒。此时无症状，但残存的TP仍可待机活动，一旦机体抵抗力下降，TP再次进入血液引发二期复发梅毒。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。如此反复，最终发展为症状明显的晚期梅毒。七、分期与病程根据传染途径分为后天梅毒与先天梅毒，根据感染时间2年为界，分早期和晚期梅毒。八、症状后天梅毒一期梅毒：1、硬下疳：（1）潜伏期。约1-8周。（2）好发部位。（3）形态。初为小红斑，逐渐扩大、隆起成圆形硬结，界清，直径1-2cm，中心很快糜烂，基底较为干净呈为肉红色。（4）特点。①、单个损害。②、软骨样硬度。③、不痛。④、损害表面较为清洁。2、区域性淋巴结肿大。硬下疳出现1-2周后发生淋巴结肿大，特点：（1）常为单侧、手指头大小、较硬、彼此散在不融合。（2）无痛与压痛。（3）表面无红、肿、热、痛等炎症表现，（4）不化脓。（5）穿刺液中含有TP。****二期梅毒：一般发生在感染后7-10周或硬下疳出现后6-8周。一、前驱症状：发热、头痛、厌食、骨痛、关节痛等类似流感样综合征。二、皮肤粘膜症状：1、皮疹：（1）形态：1、斑疹：玫瑰疹、环形疹、白斑疹。2、斑丘疹：3、脓疱疹。4、丘疹鳞屑皮疹等。（2）特点：1、皮疹泛发，分布对称，呈淡红色或古铜色。2、皮疹无自觉症状，唯扁平湿疣可有痒痛感。3、皮疹中有大量TP，传染性强。4、皮疹无破坏性。************3、扁平湿疣：（1）好发部位：皱褶多汗部位。（2）特点：扁平状、基底宽广，无蒂。4、秃发：（1）斑秃。（2）弥漫性脱发。5、粘膜损害：粘膜红肿或浅在糜烂。******6、其他：（1）梅毒性白斑。（2）梅毒性色素沉着。（3）梅毒性甲病。三、骨症状：骨膜炎、关节炎、骨炎。四、眼症状：可发生多种多样的眼部症状。五、神经症状：（1）无症状神经梅毒，脑脊液异常。（2）梅毒性脑膜炎，发病率高。（3）脑血管梅毒。三期梅毒（晚期梅毒）一、皮肤粘膜梅毒：皮疹特点：1、有树胶肿性浸润所致的硬结。2、损害数目少，分布不对称。3、炎症现象轻微，不红、不痛。4、损害可以形成溃疡，有中心愈合向四周蔓延有倾向，可呈环形、肾形。5、破坏性大，愈后有萎缩性疤痕。6、抗梅治疗可使其迅速愈合。主要损害：1、结节性梅毒疹：为一群约0.5cm直径的皮下结节，呈古铜色。排列呈环形、蛇形或肾形。2、树胶肿：亦称梅毒瘤。初起皮下小硬结，逐渐增大，与皮肤粘连，数周后中心逐渐软化，溃疡，排出黄色似阿拉伯胶样分泌物，故称树胶肿。常一面愈合，一面发展，形成肾形或马蹄形。口腔、舌、咽、喉、鼻腔均可发生树胶肿，造成舌的缺损、鞍鼻等。3、近关节结节又称梅毒纤维瘤。常为1-2个，对称，皮下结节，约2-3cm大，坚硬无粘连，表面正常。****二、骨梅毒：骨膜炎、骨髓炎、骨炎、骨树胶肿。三、眼梅毒：虹膜睫状体炎、视网膜炎等而失明。四、晚期心血管梅毒：1、单纯性主动脉炎。2、主动瓣关闭不全。3、主动脉瘤。3、冠状动脉狭窄或阻塞。4、心肌树胶肿。五、晚期神经梅毒：1、无症状神经梅毒：脑脊液有异常变化，无因梅毒引起的症状和体征。2、脑膜血管梅毒：弥漫性和局灶性。3、脑实质梅毒：麻痹性痴呆、髓痨和视神经萎缩。潜伏梅毒（隐性梅毒）凡有梅毒感染史，无临床症状或症状已消失，物理检查、胸部X线均缺乏梅毒的表现，脑脊液正常，仅有梅毒血清反应阳性者，称之。感染2年内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒。先天梅毒（胎传梅毒）一、分期：2岁以内为早期，2岁以后为晚期。二、早期：出生后1-3周出现症状。1、营养障碍：哭闹不安，消瘦，老人貌等。2、皮肤粘膜损害：各色皮疹，特别有价值的皮疹就是口周或肛周放射状裂纹，愈后放射状瘢痕。3、梅毒性鼻炎：4、梅毒性鼻骨炎：5、梅毒性骨炎。***三、晚期：1、永久性标记：为早期病变所遗留，已无活动性。A、前额圆凸。B、佩刀胫。C、郝秦生齿。D、桑椹齿。E、马鞍鼻。D、口周放射状皲裂。E、锁胸骨关节骨质肥厚。2、活动性损害所致症状：实质性角膜炎、神经性耳聋、神经系异常、肝脾肿大、关节积水等。3、郝秦生三联征：郝秦生齿、神经性耳聋和间质性角膜炎。***实际上先天梅毒发病经过，大体与后天梅毒相似，唯有下列差异：（1）先天梅毒传染途径不同，由胎传。（2）先天梅毒不发生下疳。（3）先天梅毒早期病变较后天者重，晚期病变较后天者轻。（4）先天梅毒可影响儿童的正常发育。（5）心血管神经系统受侵为少，眼耳鼻感官系统受侵为多。实验室检查及临床意义*一、组织及体液中TP的检查1、暗视野显微镜检查最古老、最简单、最可靠的实验室诊断方法。凡是皮损部的组织液或穿剌的淋巴液都可在低倍、高倍镜或油镜检查。临床意义：（1）、当标本阳性时，即可确诊梅毒，特别是对一期、二期梅毒的诊断具有重要价值，且具有快速、方便、易操作特点。（2）、当标本阴性时，原因有：标本中的TP数量不足、患者已经过治疗、皮损已接近自然消退或不是梅毒皮损。（3）、不用检查取自口腔皮损的材料，因为口腔中有其它螺旋菌。*2、免疫荧光染色可直接或间接法涂片结果在荧光显微镜下见于到亮绿色。临床意义：当标本阳性时，可确诊。特别是对口腔、肛周部位的皮损，此法可区分TP与非致病性螺旋体。二、梅毒血清试验当人体感染TP后4周左右，血清中可产生抗类脂抗原的非特异性抗体和抗梅毒螺旋体抗原的特异性抗体。所以临床血清试验分为两大类：（一）、非TP抗原血清学试验：常用的有性病研究实验室试验、甲苯胺红不加热血清反应素试验、血浆反应素环状卡片试验等。临床意义：初筛、疗效观察与判愈。（二）、TP抗原血清学试验：常用的有TP血球凝集试验、荧光TP抗体吸收试验等。临床意义：主要用于见证目的。前带现象;非TP抗原血清学试验,有时出现弱阳性或阴性,而临床上又像二期梅毒,将此血清稀释后再做血清试验,出现了阳性结果,此现象叫前带现象.*诊断梅毒的病程很长，绝大部分时间是处于潜伏状态，出现的症状又很复杂，与很多非梅毒性疾病相类似，必须结合病史、体检及检验结果进行综合分析。一、病史1、感染史。2、性病经过。曾否有过下疳，二期三期梅毒的表现或其它性病的表现。3、婚姻史。4、胎传梅毒要询问其父母的性病史，尤其是其母的性病史。5、潜伏梅毒要询问有无可以引起生物学假阳性梅毒血清反应的疾病。6、治疗史。二、体检三、实验室检查1、早期梅毒暗视野显微镜检查。2、梅毒血清学试验。3、脑脊液检查，以除神经梅毒。鉴别诊断由于梅毒临床表现复杂，可相继或同时侵犯皮肤粘膜及多种组织与脏器，要鉴别的疾病很多，有时较难掌握。但是要注意以下事项：1、有无感染机会。2、梅毒皮疹特点。3、TP检查。4、参照血清反应。5、必要时行活体组织检查。治疗一、治疗原则及时及早，规范足量；对传染源及性伴应同时检治。二、治疗 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（2000年卫生部制定性病治疗推荐方案）,治疗开始就要避免发生吉海反应.首先强的松10mg/次，2/D×3。（一）、早期梅毒（一期、二期及早期潜伏梅毒）1、青霉素：苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，1次/W×3；或普鲁卡因青霉素G80万U，肌注，1次/D×15。2、代用品：限于青霉素过敏者。四环素500mg，4次/D×15，PO。红霉素500mg，4次/D×15，PO。多西环素100mg，2次/D×15，PO。（二）、晚期梅毒（三期、晚期潜伏梅毒）用药同一期，但疗程要长。1、青霉素苄星青霉素G用量及用法不变。普鲁卡因青霉素G80万U/D×20。2、代用品同上×30。（三）、心血管梅毒首先强的松10mg/次，2/D×3。第二日开始抗梅治疗，首日水剂PN10万U/D，第二日10万U，2次/D，第三日月20万U，2次/D，第四日80万U/D×15，共两个疗程，间隔两周。不用苄星青霉素。代用品同晚期梅毒，但效果差。（四）、神经梅毒首先强的松10mg/次，2/D×3。第二开始抗梅治疗，水剂PN1200-2400万U/D×14静滴。继以苄星青霉素240万U/W×3。代用品同心血管梅毒。■吉－海反应●原因：高效抗TP药物治疗后→TP被迅速杀死→释放大量异体蛋白(主要为TP脂蛋白)→诱发机体出现急性变态反应所致（自限性）●表现：首次驱梅治疗后1～2h内、部分患者突然出现寒战、高热（39℃）、头痛、肌痛、甚至心动过速、呼吸加快、血管扩张伴轻度低血压等，一般持续12～24h*■吉－海反应●处理：卧床休息、口服阿司匹林及对症治疗●预防：驱梅治疗前口服强的松(10mg,t.i.d×3d)可防止其发生*（五）、妊娠梅毒1、普鲁卡因PN80万U/D×15或苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，1次/W×3。分别在妊娠前三个月和后三个月进行。2、代用品，只用红霉素，用量用法同各期梅毒。也分别在妊娠初三个月和后三个月进行。红霉素不能可靠地治愈胎儿梅毒。若用红霉素治疗,所生婴儿应再用青霉素补治。但禁用其它药。（六）、先天梅毒治疗原则:常规检查脑脊液，如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。1、早期先天梅毒水剂PN10-15万U/kg，出生后7日内5万U/kg/次,bid；出生7日后tid直至总疗程14日。静滴。不适用其它药。2、晚期先天梅毒水剂PN20-30万U/kg/次，QID×14，静用或肌注。*疗后观察梅毒经充分治疗，应连续观察3年。1、早期、晚期梅毒疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次。如血清反应由阴转阳或滴度升高四倍属于血清复发。血清复发,均视为活动性梅毒,应再用抗梅治疗.超过2年血清不阴转者属于血清固定，视体征或病情而定是否治疗，不论是否都要进行神经系统检查，以便及早发现神经梅毒。发现血清固定可再用抗梅治疗.2、妊娠梅毒疗后，每月复查一次，分娩后观察同上，但所生婴儿观察到血清阴性为止。判愈标准其标准有二：1、临床治愈；体征消失，损害愈合。2、血清治愈；疗后2年内血清由阳转阴，脑脊液检查阴性。预后早期梅毒及时充分治疗，90%可以根治，早期一期治愈率可达100%，三期梅毒有骨、关节、心血管、神经等损害预后差。防治与梅毒患者有性接触，在30天内不论有否，应进行治疗。若不治疗，仍有50-70%发生梅毒。有的学者主张在90天内尽管没有症状，应进行治疗。谢谢！*