临床检验结果解读

临床检验结果解读提纲临床检验局限性及发展CNAS-CL02：2012的定义，临床实验室是以为诊断、管理、预防和治疗或健康评估的相关信息为目的，对来自人体的材料进行生物学、微生物学、免疫学、化学、血液免疫学、血液学、生物物理学、细胞学、病理学、遗传学或其他检验的实验室。该类实验室可以提供涵盖其各方面活动的咨询服务，包括解释结果和进一步的适当检查的建议第一节　临床检验概况1.临床实验室定义临床基础检验临床生化检验临床免疫学检验临床微生物学检验临床分子生物学检验临床输血2.医学检验亚专业第一节　临床检验概况 科学合理的检验项目组合可以向临床医师提供比较全面的检验信息，缩短检验申请时间，提高实验室的工作效率和临床的诊疗效率。 一般可分为“固定组合”和“随机组合”两种形式，实验室应在充分征求临床意见的基础上，合理 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 “固定组合”，提高临床实验室诊断的价值。3.临床检验项目3.1单个检验与组合检验第一节　临床检验概况 提高疾病诊断敏感度：如将γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、甲胎蛋白(AFP)组合在一起检测，可提高原发性肝癌的诊断敏感度。许多实验室将几个不同的“项目组合”成一个大的“体检系列”来筛查某些疾病，用于健康监督。 了解某器官不同功能状态：如将蛋白质、胆红素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)等项目组合成“肝功能”系列，可以了解肝脏的蛋白质合成功能、胆红素的排泄和转化功能、以及肝细胞损伤程度。第一节　临床检验概况 快速了解患者多方信息：如生化分析仪的急诊分析模块将总蛋白、清蛋白、葡萄糖、尿素、肌酐、钾、钠、氯、钙、镁、磷、总CO2等组合在一起形成了“急诊系列”组合。 适应现代临床医学需要：如血气分析仪一次可以分析三个参数，即氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和pH，再由此计算出其它气体及酸碱平衡诊断指标。第一节　临床检验概况3.2.1急诊检验：是实验室为了配合临床危急、重症患者的诊断和抢救而实施的一种特需检验。3.2.2危急值：指当这种检验结果出现时，患者可能正处于有生命危险的边缘状态，此时如能给予及时、有效的治疗，患者生命可以得到挽救；否则，可能会出现不良后果。目前，“危急值”还没有一个统一规定，ISO15189：2003《医学实验室－质量和能力专用要求》中要求：实验室应与使用本实验室的临床医生商讨，确定重要指标及其“危急”范围。“危急值”报告不同于“急诊检验”报告，“急诊检验”的结果无论正常还是异常都必须快速用报告单的形式报告，而“危急值”不管是“急诊”还是“常诊”都必须用电话立即向医生报告。3.2急诊检验与危急值第一节　临床检验概况3.2.2.1“危急值”报告一览 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 第一节　临床检验概况出现危机值的样品必须复查（包括复测样品或重新采集样品等）；操作者应及时与临床联系，必要时向组长或主任汇报；血液病、放化疗和慢性肾病等患者在我院诊治，只需初诊时报告记录。3.2.2.2危急值注意事项第一节　临床检验概况4.临床检验工作流程第一节　临床检验概况提纲临床检验局限性及发展第二节　临床检验质量控制要素1.分析前质量控制1.1医生申请1.2患者准备1.3标本采集1.4标本运送和验收合理检验？骨折病人：测生化全套？门诊病人：围绕主诉做检验住院病人：基本检验+围绕主病深入检验（排除）体检人群：不同年龄、目的阳性结果：重复检验、相互印证1.1医生申请1.1.1如何开检验申请单第一节　临床检验概况 针对性根据不同的诊治目的选择不同的检验项目。 敏感性和特异性根据不同的需要选择不同的系列组合。 时效性　不同的检验项目有不同的出报告时间，医生应根据患者病情缓急选择检验项目。 经济性　要考虑患者的经济负担，既要避免过度检查同时也应避免该查的不查，应根据需要“有的放矢”选择检验项目。1.1.2医生申请要点第一节　临床检验概况 避免剧烈运动剧烈运动能使血液中许多成份如葡萄糖、清蛋白、钾、钠、钙等成份发生变化，ALT、血清乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶等酶明显升高。 选择采血体位因血液中的许多成份会随体位的变化而变化，采血时应取坐位或卧位。例如下列几种被测物从立位到卧位时，钾下降1％；钙下降4％；ALT下降9％；甘油三酯下降6％；甲状腺素下降11％。1.2患者准备第一节　临床检验概况 在规定时间采血　血液中的许多被测成份会随时间的变化而变化，有些甚至在一天内高低相差上百倍。 血钾：峰值期为14～16h，谷值期为23～1h，变化范围是日均值的5％～10％； 生长素：峰值期为21～23h，谷值期是1～21h，变化范围是日均值的300％～400％。第一节　临床检验概况 保持正常饮食习惯　采血前应禁食、烟、酒和各种饮料。 咖啡：淀粉酶、AST、ALT、碱性磷酸酶、促甲状腺素、葡萄糖等升高； 酒：Glu降低，使TG、γ-GT、高密度脂蛋白升高； 抽烟：儿茶酚胺、胃泌素、皮质醇、生长激素、碳氧血红蛋白升高。 饥饿过久：Glu和蛋白质降低，胆红素增高。第一节　临床检验概况 必要时停用药物 被测物浓度：如果药物影响的正好是被测物，这是临床需要的信息，通过观察被测物浓度的变化来实施诊疗活动。如果药物影响的是非观察对象，临床医生在分析检验结果时应当考虑到这种影响，必要时可停药后再检验。 检验方法：某些药物可以从检测方法的原理上对被测物造成干扰。 输液：输液可使体内的某些成份发生变化。第一节　临床检验概况1.3标本采集　　　标本采集是质量管理要素中最重要的环节之一，标本采集人员必须严格按照“标本采集作业指导书”操作。　　　标本种类：全血、血清、血浆、脑脊液、胸腹水、精液、尿液等。第一节　临床检验概况 标本采集前应先与患者建立起互信，消除恐惧和紧张。 采血时应选择坐位或卧位。 血流要顺畅，避免溶血，整个过程一般不应超过1分钟 同时也应注意避免标本污染环境。 防止过失性采集标本。 患者自己采集标本时应做好指导工作。 标本采集后应立即标识，且标识应清晰、正确、唯一。第一节　临床检验概况 标本运送和收检人员应由经过专业培训的人员完成。 物流送达的标本也应由专人验收。 如果标本由实验室派人到临床收检，收检时应对标本进行初次验收，合格后才可接受，并履行交接手续。 采集后的标本应立即送检。 标本在运送途中要避光、避高温、避冷冻、避免标本和环境污染。 外送标本或送往委托实验室的标本应有标本运送相关的设备。1.4标本运送和接收第一节　临床检验概况　　　2.实验室内质量控制要素 设施与环境 仪器和设备 外部供应品 实验室检测系统 室内质量控制 建立检验报告单发放 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 建立实验室间和实验室内对比对程序第一节　临床检验概况 室间质量评价(externalqualityassessment，EQA)：是多家实验室分析同一标本并由外部独立机构收集和反馈实验室上报的结果依此评价实验室操作的过程。通过实验室间的比对判定实验室的校准、检测能力以及监控其持续能力。3.实验室间质量评价第一节　临床检验概况　质量信息反馈系统包括但不限于以下几点：实验室问卷调查；接受患者投诉和抱怨；检验医师为服务对象提供咨询服务时的信息反馈；HIS系统或其它网络系统的反馈信息；社会各界反馈的信息等。4.检验质量信息反馈系统第一节　临床检验概况　5.实验室信息系统管理流程第一节　临床检验概况提纲临床检验局限性及发展第三节　临床检验结果解读1.临床基础检验1.1血常规检验1.2潜血试验1.3脑脊液常规检查1.4浆膜腔积液常规检查1.5尿乳糜定性试验1.1血常规检验1.1.1白细胞测定第三节　临床检验结果解读 （1）白细胞总数 生理性 增加 新生儿、妊娠晚期、分娩期、月经期、饭后、剧烈运动后、冷水浴后及极度恐惧与疼痛等。 病理性 增加 大部分化脓性细菌所引起的炎症、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症、急性出血、组织损伤、手术创伤后、白血病。 减少 病毒感染、伤寒、副伤寒、黑热病、疟疾、再生障碍性贫血、极度严重感染、X线照射、肿瘤化疗后和非白血性白血病等。第三节　临床检验结果解读 (2)白细胞分类计数 中性粒细胞 增加 急性化脓感染、粒细胞白血病、急性出血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞中毒等。 减少 伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、粒细胞缺乏症等。 嗜酸性粒细胞 增加 变态反应、寄生虫病、手术后、烧伤等。 减少 伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后。 淋巴细胞 增加 百日咳、传染性单核细胞增多症、麻疹、传染性肝炎等。 减少 传染病急性期、放射病、细胞免疫缺陷等。 嗜碱性粒细胞 增加 慢性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅及铋中毒等。 单核细胞 增加 结核、伤寒、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。1.1.2红细胞计数、血红蛋白测定 在各种贫血时，由于红细胞内血红蛋白含量不同，红细胞和血红蛋白减少程度可不一致。血红蛋白测定可以用于了解贫血的程度。如需要了解贫血的类型，还需做红细胞形态学检查及红细胞其他相关的指标测定。第三节　临床检验结果解读 红细胞计数、血红蛋白 生理性 增加 新生儿、高原地区居住者。 减少 婴幼儿、老年人及妊娠中晚期等。 病理性 增加 真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症，女先天性青紫性心脏病、慢性肺部疾病、脱水。 减少 各种贫血、白血病、产后、子术后、大量失血。1.1.3平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)测定红细胞压积参考值：82～100fl平均红细胞血红蛋白含量(MCH)参考值：26-33第三节　临床检验结果解读 红细胞压积、平均红细胞血红蛋白含量 升高 大细胞性贫血 降低 单纯小细胞性贫血、小细胞低色素性贫血1.1.4平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)测定参考值：320-360第三节　临床检验结果解读 平均红细胞血红蛋白浓度 正常 正常细胞性贫血、大细胞性贫血、单纯小细胞性贫血 降低 小细胞低色素性贫血 第三节　临床检验结果解读 贫血的形态学分类 MCV（fl） MCH（pg） MCHC（g/L） 病因 正常细胞性贫血 82~92 27~32 320~360 再生障碍性贫血、急性失血性贫血、急性溶血性贫血、骨髓病性贫血（如白血病） 大细胞性贫血 >92 >32 320~360 缺乏叶酸或维生素B12所致巨幼细胞性贫血 单纯小细胞性贫血 <82 <27 320~360 慢性炎症性贫血、肾性贫血 小细胞低色素性贫血 <82 <27 <320 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、慢性失血性贫血1.1.4红细胞压积(HCT)测定第三节　临床检验结果解读 红细胞压积 增加 各种原因引起的血液浓缩，如脱水、大面积烧伤，因此可作为计算补液的参考指标。真性红细胞增多症时明显增高。 减少 各类贫血时随红细胞数的减少而有不同程度的降低。 参考值 0.33-0.50，男女有别1.1.5血小板计数测定第三节　临床检验结果解读 血小板 增加（>400×109/L） 骨髓增生综合征、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、急性感染、急性失血、急性溶血等。 减少（<100×109/L） 生成障碍：再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病等；血小板破坏增多：原发性血小板减少性紫癜（ITP）、脾功能亢进；血小板消耗过多：如DIC等。血小板计数与大血小板比率之间存在非线性负相关关系，大血小板比率检测是对血小板分析的重要辅助参数，外伤失血和肿瘤病人P-LCR一般会升高。1.1.6大血小板比率(P-LCR)1.1.7平均血小板体积(MPV) 与血小板数往往呈非线性负相关。分析MPV时必须结合血小板数量的变化。临床上常用于鉴别血小板减少的原因;当MPV增大反映新生血小板较多、活性较强，亦可作为血小板减少患者骨髓造血功能恢复的较早期指征，而且MPV增大常先于PLT升高第三节　临床检验结果解读 PDW是一个反映血小板体积大小的异质性参数。 PDW增大常见于：急非淋化疗后、巨幼细胞性贫血、慢粒、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病。1.1.8血小板分布宽度(PDW)第三节　临床检验结果解读1.1.9网织红细胞(Ret)测定第三节　临床检验结果解读 网织红细胞 显著增加 溶血性贫血（可高达70％）、急性失血性贫血 轻度增加 营养性巨幼红细胞性贫血和缺铁性贫血 持续上升 消化道溃疡等 减少 再生障碍性贫血，<15X109/L作为急性再生障碍性贫血的诊断标准。诊断贫血、提供机体内储存铁（即铁循环）状态信息的重要参数。结合RBC、HGB及其他由血液分析仪的检测参数、血清铁、铁蛋白等，在贫血诊断、鉴别诊断及判断铁循环的状态中具重要价值。1.1.10网织红细胞血红蛋白浓度测定第三节　临床检验结果解读外周血出现幼稚粒细胞：骨髓造血功能增强、髓血屏障破坏、出现髓外造血；监控原外周血中较多幼稚粒细胞的白血病病人的治疗效果监控炎症病人或败血症病人的治疗1.1.11幼稚粒细胞测定第三节　临床检验结果解读RDW增高：增生性贫血时均可增高；RDW鉴别诊断：轻型β珠蛋白生成障碍性贫血(RDW正常)与缺铁性贫血(RDW异常);RDW用于早期诊断和疗效观察：缺铁性贫血;RDW/MCV结合：可用于贫血的形态学分类等。1.1.12红细胞分布宽度（RDW-CV）第三节　临床检验结果解读适应症：检测粪便或呕吐物之潜血；阳性：消化道出血（如溃疡病、恶性肿瘤、肠结核、伤寒、钩虫病等）；持续阳性：消化道恶性肿瘤时。1.2潜血试验(OB)第三节　临床检验结果解读1.3.1颜色红色：蛛网膜下腔出血或穿刺性损伤。将脑脊液1500rpm离心沉淀后，如上层为黄色，隐血试验阳性，多为蛛网膜下腔出血，且出血时间超过4小时。如上层液体澄清无色，红细胞均沉管底，多为穿刺损伤或因病变所致的新鲜出血。黄色：陈旧性出血、脑脊髓肿瘤、黄疸。米汤样：各种化脓性细菌引起的脑膜炎。绿色：绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎。褐或黑色：侵犯脑膜的中枢神经系统黑色素肉瘤。1.3脑脊液常规检查第三节　临床检验结果解读正常的脑脊液：放置24小时也不致形成凝块、薄膜或沉淀。凝块或薄膜形成：可见于脑膜炎，由于脑脊液内蛋白质（包括纤维蛋白原）增高，抽出后可有凝块或薄膜形成，如化脓性脑膜炎时的脑脊液，在离体后1～2小时可出现凝结现象，并有沉淀物沉于管底。结核性脑膜炎的脑脊液在静置12～24小时后，常有网状薄膜或纤维条状形成现象，取薄膜制成涂片，有时可查到结核菌。1.3.2薄膜形成或凝块现象第三节　临床检验结果解读阳性：见于脑组织和脑膜疾病，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、梅毒性中枢神经系统疾病、脊髓灰白质炎、流行性脑炎等。强阳性反应：脑出血、外伤性血液混入脑脊液中等。1.3.3蛋白定性（潘氏）试验第三节　临床检验结果解读 细胞数增多：中枢神经系统病变的脑脊液，其增多的程度及细胞的种类与病变的性质有关。 中枢神经系统病毒感染、结核性或霉菌性脑膜炎时，白细胞数可中度增加，常以淋巴细胞为主。 细菌感染时（化脓性脑膜炎），白细胞数显著增加，以中性粒细胞为主。 脑室或蛛网膜下腔出血时，脑脊液内可见多数红细胞。1.3.4细胞计数异常第三节　临床检验结果解读1.4.1颜色红色：恶性肿瘤、结核的急性期、出血性疾病和动脉瘤。蓝绿色：绿脓杆菌感染。乳白色：血丝虫病、淋巴结肿瘤或结核，因胸导管或淋巴管阻塞破裂而含有乳糜时。也可见于长期的慢性感染、如慢性结核性胸膜炎，因含有大量破坏细胞的碎屑或胆固醇结晶等。渗出液中含有多量脓细胞时呈乳酪色。1.4浆膜腔积液常规检查第三节　临床检验结果解读渗出液中含较多浆膜粘蛋白，李凡它试验呈阳性。漏出液多为阴性，但如漏出液经长期吸收蛋白浓缩后，也可呈阳性反应。1.4.2粘蛋白定性（李凡他）试验第三节　临床检验结果解读漏出液内细胞较少，常低于100个，主要为内皮细胞；有时也有淋巴细胞，但中性粒细胞和单核细胞较少见。红细胞也很少，且一般多由于穿刺时微血管受伤所致。渗出液内细胞较漏出液多，有核细胞的分类依病因不同而异。中性粒细胞增多为主：化脓性炎症或早期结核性积液。淋巴细胞增多为主：慢性炎症，可见于结核性渗出液、病毒感染、系统性红斑狼疮的多发性浆膜炎等。间皮细胞增多为主：浆膜上皮脱落旺盛，可见于淤血、恶性肿瘤等。1.4.3细胞计数第三节　临床检验结果解读尿中乳糜的程度与病人摄入脂肪量、淋巴管破裂程度及运动强度因素有关。乳糜烂尿中主要含卵磷脂、胆固醇、脂酸盐及少量纤维蛋白原、白蛋白等。如合并泌尿道感染，则可出现乳糜脓尿。乳糜尿：丝虫病:丝虫在淋巴系统中引起炎症反复发作，大量纤维组织增生，使腹部淋巴管或胸导管广泛阻塞，由于肾的淋巴最脆弱，故易于肾盂及输尿管处破裂，出现乳糜尿;先天淋巴畸形、腹骨结核、肿瘤压迫;胸腹创伤、手术伤及腹腔淋巴管或胸导管损伤也可出现，但少见。过度疲劳、妊娠及分娩后、糖尿病脂血症、肾盂肾炎等也偶见乳糜尿。1.5尿乳糜定性试验第三节　临床检验结果解读2.1肝功能2.2肾功能2.3电解质2.4血脂2.5糖尿病监控2.6心肌酶2.7风湿全套2.8其它 2.临床生化检验第三节　临床检验结果解读2.1肝功能2.1.1血清蛋白【TP、ALB、GLOB】 反映肝脏合成功能以及肾脏病变造成蛋白丢失的情况。在临床上主要用于反映慢性肝损害程度，血清总蛋白和白蛋白升高或降低的原因大致相同。第三节　临床检验结果解读 （1）血清总蛋白和白蛋白升高 升高 相对增加：急性失水（呕吐，腹泻，高热） 血清蛋白合成增加：多发性骨髓瘤 降低 相对减少：水钠潴留或应用过多低渗液 营养不良：摄入不足或慢性肠道疾病 消耗增加：多种慢性消耗性疾病 合成障碍：肝功能的损害 丢失过多：大面积烧伤、急性大出血、肾病综合征第三节　临床检验结果解读 （2）球蛋白 升高（以γ球蛋白增高为主） 炎症或感染反应：结核病、疟疾、黑热病、麻风病以及血吸虫病等。 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎及肝硬化等。 骨髓瘤和淋巴瘤患者球蛋白可增至50g/L。 降低 生理性减少：肝脏和免疫系统的机能尚未发育完全所致，常见于3岁以下幼儿。 免疫功能抑制：肾上腺皮质激素过多或应用免疫抑制剂。 先天性低γ球蛋白血症。 （A/G）减低或倒置 严重肝功能损害（如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）和多发性骨髓瘤。2.1.2血清胆红素【TBIL、DBIL、IBIL】第三节　临床检验结果解读 血清 尿液 粪便 TBIL　 DBIL IBIL 结合/总胆 尿胆原 尿胆红素　 粪便颜色 粪胆原 健康人 <17.1 <6.8 <10.2　 0.2～0.4 0.84～4.2 （－） 黄褐 正常 溶血性黄疸　 ↑↑ 轻度↑ ↑↑ ＜0.2 强（＋） （－） 加深 增加 肝细胞性黄疸　 ↑↑ 　↑↑ ↑ 0.2～0.5 ＋/－　 （＋） 变浅 ↓或正常 阻塞性黄疸 ↑↑ ↑↑ 轻度↑ ＞0.5 （－） （＋） 变浅或灰白色 ↓或消失急性病毒性肝炎：ALT及AST均可升高，尤以ALT升高显著。急性黄疸型肝炎：ALT活性高于AST。黄疸型肝炎的胆红素增高程度与转氨酶活性增高程度并无一致关系，但在同一病人的病情发展中，随黄疸逐渐消退，转氨酶亦相应降低。酶-胆分离：血清ALT增高程度与肝细胞损害程度有关，一般与病情轻重相平行，但在急性重症肝炎（暴发性肝炎）时，病人肝细胞广泛坏死，不能合成转氨酶，以致血清中酶活性降低，而血清胆红素明显上升，形成“酶-胆分离”现象，为预后不良的征兆。在亚急性重症肝炎，病人的肝细胞大片坏死，血清ALT多数升高或升高后突然呈“酶-胆分离”。2.1.3血清转氨酶【（ALT）、（AST）】第三节　临床检验结果解读慢性肝炎：血清转氨酶轻至中度升高，在急性发作期亦可明显增高。转氨酶活性可长期不正常或反复波动，这种现象可持续数月至数年。在慢性活动性肝炎中，血清转氨酶异常的程度较慢性迁延性肝炎明显。活动期转氨酶常持续或反复升高，多数高于正常3～5倍，ALT一般大于AST。第三节　临床检验结果解读肝硬化活动期：慢性活动性肝炎与肝硬化的病理变化常并存，转氨酶常有轻度或中度升高；静止期：转氨酶活性常正常或仅微升；病毒性肝炎所致大结节性肝硬化：转氨酶可持续升高；营养不良引起的小结节性肝硬化：转氨酶多为正常或轻度升高；胆汁性肝硬化：转氨酶活性较高且与黄疸程度相平行；酒精性肝炎：转氨酶升高较显著，待演变成肝硬化时，转氨酶多数仅微升或正常。第三节　临床检验结果解读胆道疾病：在胆道病变，尤其是胆道梗阻时引起胆道内压升高，尽管此时肝细胞没有明显病变，仍会引起血清转氨酶升高。阻塞性黄疸伴有胆道感染时，转氨酶可明显升高。急性心肌梗死（AMI）：以AST增高为主，在发病的8～12h升高，24～48h达到高峰，3～6日后降至正常。如AST下降后又再次升高，提示梗死范围又有扩大或又有新的梗死出现。其他疾患：如：肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、传染性单核细胞增多症时，转氨酶可轻度增高。多种化学毒物或药物（如砷、氯丙嗪、四环素、利福平、异烟肼等）可导致肝细胞遭受不同程度的损害，血清转氨酶亦可出现不同程度的增高第三节　临床检验结果解读ALT与AST的关系：ALT主要存于细胞质中，AST主要存于线粒体中，在肝脏受损的不同阶段，ALT与AST的增高幅度不同，在临床上观察这两种转氨酶的活性及其比值变化，有助于肝病的鉴别和肝细胞损伤程度的判断。在病变较轻的肝脏疾病如急性肝炎时，ALT升高程度高于AST，AST/ALT比值在第1、2、3和4周分别为0.7、0.5、0.3、0.2。但在慢性肝炎，特别是肝硬化时，病变累及线粒体，此时AST升高程度超过ALT，AST/ALT比值可升至1.0以上，肝硬化时可达2.0。但应注意的是ALT、AST的活性均升高，此时判定AST/ALT比值才有临床意义。第三节　临床检验结果解读ALP生理性增高：妊娠妇女、儿童ALP病理性增高：肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞性疾病，如胰头癌、胆管癌、胆道结石引起的胆管阻塞、肝内胆汁淤积等ALP明显升高。累及肝实质细胞的肝胆疾病如肝炎、肝硬化等，ALP仅轻度升高。骨骼疾病：佝偻病、成骨细胞瘤、骨折恢复期等判断肝脏疾病的预后：在重症病毒性肝炎时，如血清ALP活性下降、血清胆红素逐渐升高，表示肝脏遭受严重损害；反之，如血清胆红素逐渐下降，ALP升高，则表示肝细胞有再生现象。 2.1.4血清碱性磷酸酶（ALP）第三节　临床检验结果解读 胆道阻塞性疾病：肝内或肝外胆道梗阻患者血清GGT上升较高，可达正常水平的5～30倍，肝外胆道梗阻时的血清GGT活性明显高于肝内梗阻。原发性肝癌、继发性肝癌的患者肝内阻塞，诱发肝细胞产生大量GGT，同时癌细胞也合成GGT，可使GGT明显升高，并且GGT增高与ALP、BIL等指标增高相平行。 病毒性肝炎：急性病毒性肝炎时，GGT活性常轻度或中度增高，其变动一般与转氨酶平行，但增高的幅度小于ALT；恢复期，GGT活性恢复正常的时间可能迟于ALT，如GGT持续增高，提示发展为迁延性肝炎。慢性肝炎时，GGT活性大多正常，而在活动期GGT活性常增加，因此GGT可作为反映慢性肝病活动性的指标。2.1.5血清γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）第三节　临床检验结果解读肝硬化：在代偿期GGT多正常，失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化时，则GGT可增高，其升高程度与纤维化成正比。其他疾病：如心肌梗死后4～8日可升高，可能因继发于心功能不全的肝脏损害所致；胰腺癌、胰腺炎、前列腺癌、脂肪肝等GGT可有轻度增高。嗜酒或长期接受某些药物：如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等，血清GGT活性常升高，口服避孕药也会使GGT活性增高。GGT与ALP联合测定：有助于鉴别骨骼疾病和肝胆疾病引起的ALP升高，肝胆疾病时，GGT与ALP均升高，骨骼疾病时，GGT在正常范围。第三节　临床检验结果解读　胆汁酸升高见于：肝细胞损害：如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌。胆道阻塞：如肝内、肝外的胆管梗阻。门脉分流也可引起胆汁酸升高。2.1.6血清总胆汁酸（TBA）第三节　临床检验结果解读AST有两种同工酶：细胞质内的AST胞浆同工酶（ASTs）、细胞线粒体内的线粒体同工（AST-m）当肝细胞或心肌细胞损害严重，引起线粒体崩解时，可导致血清AST-m增高。因此血清AST-m增高可反映亚细胞结构损害的严重性，是诊断肝细胞损害和心肌梗死的敏感指标，并可作为临床判断肝细胞和心肌细胞损害程度及临床疗效评估、预后判断的参考指标。2.1.7血清谷草转氨酶同工酶（AST-m）第三节　临床检验结果解读增高：见于肝胆疾病，如阻塞性黄疸、原发性和继发性肝癌等，是诊断肝肿瘤的一种敏感指标。也适用于临床判断ALP增高是肝胆系统疾病还是骨骼系统疾病引起。2.1.8血清5＇核苷酸酶（5＇-NT）第三节　临床检验结果解读AFU是原发性肝癌的标志物和诊断指标。原发性肝癌AFU活性不仅显著高于对照组，而且显著高于继发性肝癌，胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞癌、恶性间皮细胞癌、肝硬化、先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变原发性肝癌病灶直径〈3cm的病组，AFU活性升高的阳性率为70.8%～80%。肝癌AFU活性升高与AFP互不相关，如AFU与AFP同时测定，可将原发性肝癌的检出率提高至90%以上，特别是对AFP阴性和小细胞肝癌的诊断价值更大。2.1.9血清a-L-岩澡糖苷酶测定（AFU）第三节　临床检验结果解读2.1.10血清蛋白电泳（SPE）第三节　临床检验结果解读 主要疾病 白蛋白 球蛋白 α1 α2 β γ 低蛋白血症 ↓↓ ↓↓ N/↑ N/↓ ↓ 肾病 ↓↓ ↓↓ ↑ ↑ ↓ 肝硬化 ↓/N/↑ ↓↓ N/↓ N/↓ β-γ融合 重症肝脏损伤 ↓/N ↓↓ ↓ ↓ ↑ 急性炎症 ↓/N N/↓ ↑ N N↑ 慢性炎症 ↓/N ↑/↓ ↑ ↑↑/↓ ↑ 高β脂蛋白血症型 N N ↑ ↑ N各种肾脏疾患均可使BUN增高，且可受肾外因素影响，故BUN并不是肾功能的特异指标。肾前性氮质血症:体内蛋白质分解过盛，见于发热、脓毒血症以及胃肠大出血后等。肾血流量不足见于休克、脱水、心功能不全等。此两者肌酐浓度正常。肾性氮质血症：急性及慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病等。在肾衰竭代偿期BUN＜9mmol/L；肾衰竭失代偿期BUN＞9mmol/L；肾衰竭期BUN＞20mmol/L。肾后性氮质血症：因阻塞造成肾小管内高压，使管内尿素倒扩散入血液，见于尿路结石，泌尿生殖系肿瘤等。2.2肾功能2.2.1血清尿素（Urea）第三节　临床检验结果解读Scr、BUN与GFR之间的关系:呈平方双曲线。肾小球轻度损害时，GFR下降幅度不超过50%时，Scr、BUN可仍在正常范围；只有当GFR下降幅度超过50%时，Scr、BUN才开始迅速上升。当Scr、BUN明显高于正常时，表明肾功能已有严重损害。在慢性肾功能衰竭时，肾功能损害程度分4期：①肾功能不全代偿期，血肌酐133～177μmol/L。②肾功能不全失代偿期，血肌酐为178～442μmol/L。③尿毒症早期，血肌酐为443～707μmol/L。④尿毒症晚期，血肌酐>707μmol/L。鉴别肾前性和肾实质性少尿:在器质性肾衰竭Scr常超过200μmol/L，而肾前性少尿如心力衰竭等，有效血容量下降使肾血流量减少，Scr上升常不超过200μmol/L。2.2.2血清肌酐（CRE）第三节　临床检验结果解读2.2.2血清尿酸(UA)第三节　临床检验结果解读 血清尿酸 增加 痛风、肾小球功能损伤、白血病与肿瘤、长期使用利尿剂、糖尿病和长期禁食。 减少 严重的肝细胞病、肾小管重吸收尿酸功能缺陷、Fanconi综合征、注射造影剂所致急性肾小管功能缺陷。血β2-MG升高：肾功能是影响血清β2-MG浓度的最主要因素。β2-MG合成增多或肾脏排泄减少均可引起血β2-MG升高。急性肾炎、慢性肾炎及慢性肾功能不全：肾小球滤过率（GFR）及肾血流量降低，血清β2-MG升高，β2-MG与GFR呈直线负相关。慢性血透：血清β2-MG浓度与GFR成反比，与透析年限成正比。高血压、糖尿病等引起的肾损伤均有血清β2-MG的增加，具有早期诊断意义。恶性肿瘤，尤其是淋巴细胞增生性肿瘤，如多发性骨髓瘤、慢性淋巴性白血病等，血清β2-MG可增加。2.2.3血清β2微球蛋白（β2-MG）第三节　临床检验结果解读 血浆中的RBP与甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）结合形成复合物，并担负维生素A运载系统功能。RBP最终由尿排除。同TBPA结合RBP其半寿期为12H，而游离的RBP半寿期仅3.5H。该复合物能稳定特异地与视黄醇结合并进行细胞运转。而RBP仅仅是血浆中视黄醇的携带者。多余的RBP由肾小球滤过，再被近曲小管吸收（代谢降解）。故尿液中RBP增高具有早期诊断意义，是一种评价肾脏疾病特别是肾小管损伤疾病的良好指标。肾小球滤过率降低时则可引起血中RBP增高。此外，肝胆系统疾病、甲状旁腺功能亢进、吸收不良综合症均可引起血中RBP降低，慢性肾脏疾病时则升高。2.2.4血清视黄醇结合蛋白（RBP）第三节　临床检验结果解读 CYSC是胱氨酸蛋白酶的一种抑制剂，是由机体所有有核细胞产生，是反映GFR变化的理想的内源性标志物。作为GFR的标志，CYSC与GFR呈良好的线形关系，并且优于血Cr，特别是对早期或肾功能轻度损害的肾脏疾病的敏感性显著高于BUN和Cr。对于GFR介于80～40ml/min中度下降的个体，CYSC较血清Cr能提供更多信息。2.2.5胱抑素C（CYSC）第三节　临床检验结果解读2.3电解质2.3.1血清钾第三节　临床检验结果解读 血清钾 增高 摄入过多：如食入或注射大量钾盐。 排泄障碍：急性肾功能衰竭出现少尿或无尿时；肾功能不全时；如肾炎、肾盂肾炎和肾硬化等。 细胞内钾移出过多：酸中毒，如：严重溶血、大面积烧伤、炎症坏死 降低 钾盐摄入不足：长期低钾饮食、禁食或厌食等。 钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠引流，肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症，恶性肿瘤等。 体内分布异常：碱中毒、大量应用胰岛素等。2.3.2血清钠第三节　临床检验结果解读 血清钠 增高 摄入过多：常见于输入过多、过快的高钠液体， 潴留性高钠血症：肾上腺皮质功能亢进、垂体前叶肿瘤、原发性醛固酮增多症以及长期使用肾上腺皮质激素治疗等。 脑性高钠血症：如脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等使下丘脑神经束受损，导致渴觉障碍，可发生高钠血症。 降低 胃肠道失钠：幽门梗阻、呕吐、严重腹泻、胃肠道引流等。 皮肤失钠：大量出汗、大面积烧伤及创伤等。 以肾小管损伤为主的肾炎、肾小管酸中毒、慢性肾盂肾炎等。 糖尿病酮症酸中毒 抗利尿激素（ADH）过多：肾病综合征、肝硬化腹水及心功能衰竭等。2.3.3血清氯第三节　临床检验结果解读 血清氯 增高 摄入过多：过量补充NaCL、CaCL2溶液等。 降低 摄入不足：饥饿、营养不良、低盐疗法等。 排出减少：急性和慢性肾功能不全少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等。 严重呕吐、腹泻、吸收不良或胃肠引流等 代谢性酸中毒：下消化道腹泻、肾小管酸中毒、盐皮质激素缺乏等。 慢性肾上腺皮质功能不全 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 脱水：腹泻、呕吐、出汗等。 代谢性碱中毒 肾上腺皮质功能亢进 Addison病：危象时。2.3.4血清钙第三节　临床检验结果解读 血清钙 增高 摄入过多：静脉用钙过量、结节病等。 溶骨作用增强：如原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、转移性骨癌、多发性骨髓瘤等。 钙吸收作用增加：维生素A或D摄入过多。 肾脏功能受损：肾上腺功能不全、急性肾性肾功能不全时钙的排出减少，血钙升高。 降低 摄入不足或吸收不良：长期低钙饮食、腹泻等。 成骨作用增加：甲状旁腺功能减退、甲亢患者手术后、恶性肿瘤骨转移等。 钙吸收作用减少：佝偻病和软骨病。 肾脏疾病：慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等。2.3.5血清无机磷第三节　临床检验结果解读 血清无机磷 增高 内分泌疾病：甲状旁腺功能减退症 肾排泄受阻：肾功能不全或肾功能衰竭、尿毒症或慢性肾炎晚期等。 维生素D过多 多发性骨髓瘤及骨折愈合期 降低 摄入不足或吸收不良：佝偻病、脂肪泻、恶病质、活性维生素D缺乏等。 磷的丢失：呕吐、腹泻、肾小管性酸中毒等。 磷转入细胞内：静脉注射葡萄糖或胰岛素等。 其他：酒精中毒、甲状旁腺功能亢进、骨质软化症等。2.3.6血清镁第三节　临床检验结果解读 血清镁 增高 肾脏疾病：急性或慢性肾功能衰竭。 内分泌疾病：甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、Addison病等。 其它：多发性骨髓瘤、严重脱水、慢性感染、镁剂治疗后或过量等。 降低 摄入不足或由消化道丢失：长期禁食、腹泻、吸收不良综合征、手术后肠道瘘管及呕吐等。 肾疾病：肾盂肾炎、肾积水、肾病综合征等。 内分泌疾病：醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病酸中毒，以及长期使用皮质激素等。 在代谢性酸碱平衡失调时：CO2CP能及时地反映体内碱储备量的增减变化； 在呼吸性酸碱平衡失调时：必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少非挥发酸的排出，对回吸收HCO3－作出相应代偿调节反应时，方能表现出体内碱储备HCO3－的变化。 对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断，CO2CP意义有限。2.3.7二氧化碳结合力（CO2CP）第三节　临床检验结果解读增高：常见于动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、甲状腺功能减退及糖尿病等。降低：常见于恶性贫血、溶血性贫血、急性肝坏死或肝硬化、甲状腺功能性亢进及严重营养不良等。2.4血脂2.4.1血清总胆固醇（CHOL）第三节　临床检验结果解读升高：常见于冠心病、原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食等。降低：常见于甲状腺功能亢进、紧上腺皮质功能降低和肝功能严重低下等。2.4.2血清甘油三酯（TG）第三节　临床检验结果解读HDL-C有抗动脉粥样硬化作用，其减低与动脉粥样硬化、冠心病的发生呈现负相关，低HDL-C为动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，也见于糖尿病、肝炎、肝硬化等。HDL-C变动主要取决于HDL2-C、HDL3-C的变动，冠心病时，HDL2-C下降比总HDL-C下降更为明显；HDL3-C在肝病时下降明显。2.4.3血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)第三节　临床检验结果解读LDL增高：动脉粥硬化、冠心病。LDL在动脉粥样硬化和冠状动脉硬化的发生和发展的过程中起着重要的作用。肝脏的多种脂解酶的作用，将富于甘油三酯的极低密度脂蛋白（VLDL）转化为LDL。肝实质细胞通过LDL受体消除血浆中的LDL。血液中LDL浓度的升高以及其在血液中停留时间过长，共同促使对LDL被生物修饰的增加，导致内皮功能的破坏；单核细胞、巨噬细胞系统以及静脉壁的平滑肌细胞吞噬较多的LDL-胆固醇。在动脉粥样硬化斑块内的胆固醇均来自LDL。和冠状动脉粥样硬化有关的所有指标中，LDL-胆固醇是最有意义的临床预示者。所以，降脂治疗的主要目标是降低LDL-胆固醇。2.4.4血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CH）第三节　临床检验结果解读ApoAⅠ与动脉粥样硬化负相关：减少见于动脉粥样硬化、肝功能降低、糖尿病等。ApoB与动脉粥样硬化正相关，与ApoAⅠ负相关：ApoB增高：动脉粥样硬化、肥胖、Ⅱ型高脂血症、甲状腺功能减退等；ApoB减低：肝脏疾病和甲状腺功能亢进。ApoAⅠ/ApoB比值：正常比值应为1.0～2.0，动脉粥样硬化和冠心病时，ApoAⅠ下降，ApoB上升，比值下降；脑血管病时,ApoAⅠ下降明显，ApoB多正常，比值下降。2.4.5血清载脂蛋白【A1(APOA1)，B(APOB)】第三节　临床检验结果解读血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、体育锻炼和降胆固醇药物的影响。Lp（a）升高和CHD有关，Lp（a）浓度升高是CHD的一个独立危险因素，冠心病患者血清Lp（a）＞300mg/L的比例约为对照组的2～3倍。Lp（a）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。Lp（a）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、Ⅰ型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。2.4.6脂蛋白a（LP（a））第三节　临床检验结果解读高同型半胱氨酸血症：血中Hcy浓度升高往往与高血压、高血脂、高血糖、吸烟、酗酒等密切相关，并认为是心脑血管疾病的危险因素之一。心脑血管疾病：当血清Hcy浓度大于15.5umol/L时，冠心病的危险性大幅增加.Hcy浓度也与冠心病的严重程度有关。冠脉介入治疗后，Hcy浓度较低者心血管事件发生率较低。Hcy增加常伴有Hcy尿症。随年龄增长，Hcy有增加的趋势。肾衰竭。2.4.7Hcy增高第三节　临床检验结果解读2.5糖尿病监控2.5.1血糖（GLU）第三节　临床检验结果解读 血糖mmol/L 增高 糖尿病：Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病 降低 胰岛素过多：胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤等。 内分泌疾病；甲状腺功能亢进、巨人症、肢端肥大症等。 内分泌疾病：垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减低等。 肝源性高血糖：严重肝病 肝源性低血糖：肝功能衰竭 应激性高血糖：大面积烧伤、颅脑损伤、急性脑血管病等。 糖尿病性低血糖 胰腺病变：胰腺炎、胰腺癌、胰外伤、胰大部分切除等。 生理性低血糖：如饥饿、剧烈运动时。 增高程度：轻度（7.0～8.4）、中度（8.4～10.1）、重度（＞10.1）。 减低程度：轻度（3.4～3.9m）、中度（2.2～2.8）、重度（＜1.7）2.5.2糖化血清蛋白（GSP）:不受血糖近期波动的影响，可反映病人过去1～2周内平均血糖水平，是糖尿病诊断和监测近期血糖控制水平的检测指标。2.5.3D-3-羟丁酸:血清D-3-羟丁酸测定主要用于酮中毒的鉴别诊断和对这类病人的跟踪监护。2.5.4糖化血红蛋白定量（HbA1c）:糖化血红蛋白是糖尿病诊断和长期监控的重要指标，其测定可反映检测前1～2个月平均血糖水平，控制糖尿病后其下降要比血糖和尿糖晚3～4周。对鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖也有价值，前者GHb多增高，后者正常。第三节　临床检验结果解读急性心肌梗死（AMI）：CK测定诊断AMI的敏感性很高，CK于发病后4～10h开始升高，18～30h达到峰值，峰值可达参考值的2～10倍，严重病例可达20000U/L以上，持续3～6天，其变化常与病情平行。在胸痛发作后血清中CK-MB上升先于CK，24h达峰值，36h内其波动与CK活性相平行，至48h恢复正常。若下降后CK-MB再度上升，提示有心肌梗死复发。心肌疾病：如病毒性心肌炎、风湿性心肌炎和风湿病心肌损伤等，CK多为轻度或中度升高。心绞痛、心包炎、冠状动脉造影等，可有CK-MB的升高。骨骼肌疾病：如重症肌无力、肌萎缩、进行性肌营养不良、多发性肌炎等，CK多有升高。而多发性肌炎、肌肉损伤、肌营养不良则CK-MB可升高。2.6心肌酶2.6.1血清肌酸激酶（CK），血清肌酸激酶同工酶MB（CKMB）第三节　临床检验结果解读心脏疾病：急性心肌梗死，发病后LDH水平在12～24h开始升高，48～72h达高峰，10日后恢复正常，急性心肌梗死发作早期，LDH1和LDH2活力均增高，LDH1增高更早、更显著，可导致LDH2/LDH1＜1。病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、克山病心肌炎损害时，病人血清LDH和LDH1、LDH2呈轻度或中度增高。肝脏疾病：肝细胞损伤或坏死时，血清LDH5、LDH4增高，LDH5＞LDH4；原发性肝癌，血清LDH同工酶有92.7%异常，表现为LDH5、LDH4、LDH3均增高，LDH1和LDH2则降低，LDH5＞LDH4；肝转移癌，血清LDH显著升高。贫血：溶血性贫血、巨幼细胞贫血，血清LDH增高或显著增高，且LDH1和LDH2也明显增高，LDH1＞LDH2。2.6.2血清乳酸脱氢酶（LDH）第三节　临床检验结果解读AMI的早期诊断标志物：由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1～3小时血中浓度迅速上升，6～7小时达峰值，l2小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶筛查AMI很好的指标：由于Mb半寿期短（15min），胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断能用于判断再梗死：由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病l8～30小时内可完全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续。Mb是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标2.6.3血清肌红蛋白（Mb）第三节　临床检验结果解读血清α-羟丁酸脱氢酶升高：急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/α-HBDH比例不增加)。血清α-羟丁酸脱氢酶降低：免疫抑制剂、抗癌剂(LDA也降低)，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症(LDH/α-HBDH比值下降)。2.6.4血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）第三节　临床检验结果解读 IMA是急性冠脉综合征和心肌缺血理想的早期生化诊断指标。IMA≥85U/ml考虑为心肌缺血阳性，对急性缺血性胸痛诊断灵敏度为82%，特异性为69%。2.6.5缺铁修饰白蛋白（IMA）第三节　临床检验结果解读RF是抗IgG－FC片段抗原的异型自身抗体。在诊断类风湿性关节炎时RF是非常重要的，类风湿因子的检出是美国类风湿学会确定类风湿性关节炎的诊断标准。所有免疫球蛋白病类型都会有自身抗体，但是通常的分析方法只限于检测IgM型的类风湿因子。本项检查约有1%～4%的健康人呈弱阳性反应，健康的60岁以上的老人也可检出RF。尤以75岁以上的老人为多见。未经治疗的类风湿性关节炎较为敏感，阳性率约为80%。在炎症期的风湿性疾病和各种非类风湿疾病中也可见RF，某些结缔组织病如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎，其他如风湿活动、肝硬化等亦可出现阳性反应，但其测定值均较低2.7风湿全套2.7.1类风湿因子（RF）第三节　临床检验结果解读ASO升高：常见于A族溶血性链球菌感染引起的疾病，如感染性心内膜炎、扁桃体炎、风湿热以及链球菌感染后肾小球肾炎等。由于正常人群中链球菌感染相当常见，因此正常人血清中也有一定量的ASO，但一般在200U/L以下。溶血性链球菌感染一周后，ASO即开始升高，4～6周达高峰。由于ASO可持续几个月或几年，因此ASO阳性不一定是近期感染的指标，应多次动态观察。风湿热病人于感染后4～6周，80%的病人阳性，如果合并C反应蛋白升高，血沉加快，结合临床表现，可考虑风湿活动。病人确有A族溶血性链球菌感染，但ASO持续阴性，可能是发病早期用过大量的抗生素或免疫抑制剂。2.7.2抗链球菌溶血素“O”（ASO）第三节　临床检验结果解读C反应蛋白：是炎症反应的经典的急性时相反应蛋白。CRP是急性相反应素中最敏感的，在炎症过程中，CRP的浓度升高迅速。CRP的主要功能是和因组织损害产生的内源性毒素结合和解毒。CRP的检测：用于检出全身性炎症过程（排除某些炎症，如：全身性红斑狼疮及溃疡性结肠炎等）；评估抗生素对细菌感染的功效；发现伴有早产羊膜破裂的子宫内感染；鉴别继发感染疾病为活动期或非活动期，如全身性红斑狼疮或溃疡性结肠炎；对药物治疗风湿病的监视和评价抗炎症治疗效果；确定在手术后的早期是否存在并发症，例如创口感染、血栓及肺炎等，以及在感染和骨髓移植排斥反应间的鉴别。hs-CRP测定同时也用来早期检出儿童感染和对冠心病的危险进行评估。但是。CRP的升高是非特异的，应结合完整的临床病史进行应用。在使用CRP来评估冠心病的危险时，应将检测结果和以往的结果作比较。2.7.3超敏C-反应蛋白（hs-CRP）第三节　临床检验结果解读肝脏疾病中，本酶活性往往升高，有助于黄疸的鉴别诊断。在阻塞性黄疸时，此酶活性升高很少，而在肝实质性损伤时，此酶和转氨酶往往同时升高，特别是在慢性活动性肝炎和肝硬变时，转氨酶阳性率较低，增幅不明显，而ADA活性的阳性率可达90%左右，增高的程度比较明显。测定胸腹水及脑脊液样品中的ADA活性，有鉴别诊断价值。结核性胸腹水中ADA活力明显高于癌症及炎症胸腹水中ADA活力，对于早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别的重要指标，结核性脑膜炎ADA活性升高，病毒性脑膜炎不升高。2.8其它2.8.1腺苷脱氨酶（ADA）第三节　临床检验结果解读脑脊液中蛋白质总量增高主要见于中枢神经系统炎症，如化脓性脑膜炎为高度，结核性脑膜炎呈中度，脊髓灰质炎和病毒性脑炎呈轻度；颅内及蛛网膜下腔出血、蛛网膜下腔梗阻、颅内占位性病变、多发性神经炎、神经梅毒等均可致蛋白质含量增高；以上各种神经系统疾患其定性试验可呈不同程度的阳性反应。2.8.2脑脊液蛋白定量（CSF-PRO）第三节　临床检验结果解读尿肌酐增高：尿肌酐排泄量增卓识于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、糖尿病、肢端肥大症、巨人症、发热以及饥饿等。尿肌酐排泄量减少：见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、贫血、瘫痪、伤寒、破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。2.8.3尿肌酐第三节　临床检验结果解读 尿NAG活性作为肾小管标记蛋白，是肾小管损害的较灵敏指标。 增高见于急、慢性肾炎、休克引起的肾衰竭（NAG特高）、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病。 肾病恢复期或肾实质病变不严重时，增高不明显。2.8.4N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）第三节　临床检验结果解读 尿微量白蛋白是检测糖尿病、高血压、心血管疾病、肾病血管损伤的重要指标，对疾病的早期诊断、早期治疗有重要的参考价值和临床意义。2.8.5尿微量白蛋白(mALB)第三节　临床检验结果解读尿β2-MG升高：若血β2-MG正常而尿β2-MG增高，表明近端小管功能受损。近端小管是β2-MG在体内处理的唯一场所，近端小管轻度爱损时，尿β2-MG往往明显升高，且与肾小管重吸收率呈正相关。尿蛋白/尿β2-MG比值鉴别肾小球或肾小管病变，单纯肾小球病变时，其比值＞300；而单纯肾小管病变时，其比值＜10；混合性病变时，10＜比值＜300。用于鉴别上、下尿路感染，上尿路感染时，尿液β2-MG浓度明显增加，而下尿路感染时则基本正常。在恶性肿瘤