STEMI氯吡格雷应用规范

波立维®STEMI患者急性期及二级预防的关键必备用药*尊敬的老师：大家好！急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndromes，ACS）是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的不同的进展性疾病，因其发病急，病情变化快及死亡率高，已成为人类健康和生存的严重威胁。除了ASA以外,以往对其他抗血小板在STEMI急性期即时治疗的研究相对较少.主要证据及指南推荐仍然是基于抗血小板研究协作组的荟萃 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 .近年随着医学研究的不断进步，ACS的治疗也不断得以更新，2005年以来,几项大型的有关波立维的研究更是补充了该领域的证据，今天我要和大家一起分享的就是波立维加阿司匹林双联抗血小板治疗在STEMI中应用的相关进展。ACS疾病谱斑块破裂或侵蚀有或无栓塞的血栓形成急性心脏缺血＊非ST段抬高ST段抬高心肌坏死标记物＊＊水平不升高心肌坏死标记物水平升高心肌坏死标记物水平升高不稳定型心绞痛NSTEMI(ECG通常无Q波)STEMI(ECG通常有Q波)急性冠脉综合征（ACS）＊临床表现为急性胸痛的患者＊＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）*ACS涵盖了不稳定心绞痛（UA）、急性非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）和急性ST段抬高心肌梗塞（STEMI）等一系列由于心肌缺血所致的临床急症。从根本上说，ACS都起源于斑块的破裂或侵蚀，而血栓形成阻塞冠脉的程度则决定了临床症状的的严重度。临床上已经可以通过观察急性心脏缺血时的心电图ST段变化来判断ACS患者血管闭塞的严重程度：尚未完全阻塞,则通常会出现非ST段抬高MI或不稳定型心绞痛,亦即非ST段抬高ACS，而临床通常可以根据心肌坏死标记物（肌钙蛋白T/I，或肌酸激酶等特异性心肌酶）的检测来进一步区分UA和USTEMI。如果动脉完全闭塞，临床ECG检测则出现ST段抬高，且伴有心肌坏死标记物水平升高,即为STEMI。STEMI患者急性期具有高死亡率*STEMI发病是因为冠脉完全栓塞，临床发病急且重，目前世界上第一个针对急性冠脉综合征进行的多国家、前瞻性的观察研究----全球急性冠脉综合征注册研究（GRACE）研究，对全球14个国家、94个中心的所有类型的ACS患者进行观察随访，证实STEMI的院内死亡率显著高于冠脉未完全阻塞的NSTEMI。STEMI患者出院后长期仍具有高死亡率BMJ,doi:10.1136/bmj.38985.646481.55(2006,Oct10)*这份数据也是来自于全球急性冠脉综合征注册研究（GRACE）研究，对全球14个国家、94个中心的所有类型的ACS患者进行观察随访结果发现：STEMI患者出院后长期仍具有高死亡率。急性心梗患者破裂斑块显著多于稳定性心绞痛患者HongMK,etal.Circulation.2004;110:928-933.)急性心梗患者在任一处冠脉中≥1处斑块破裂显著高于稳定心绞痛患者(69%VS31%)*图中显示的是一项为评估急性心肌梗死(AMI)患者和稳定型心绞痛(SAP)患者单一和多发斑块破裂的发生率和预测因子的研究，研究应用血管内超声技术（IVUS）对235例患者进行检测，发现出现任一处冠脉中≥1处斑块破裂的AMI患者为84例(69%）显著高于稳定性心绞痛患者（35例[31%]，P=0.001)，提示急性心梗患者破裂斑块显著多于稳定性心绞痛患者，冠脉不稳定性更高。(Circulation.2004;110:928-933.)血小板在急性期致血栓形成，在长期释放炎性因子促进斑块的不稳定*血管内皮损伤后，细胞外的基质蛋白,如血管性假性血友病因子(vWF)和胶原直接暴露于血液。血流中血小板流速减缓，通过细胞膜粘附受体-血小板糖蛋白Iba和VI（GPIba和GPVI），疏松地粘附在内皮下。这种初始的粘附导致血小板的激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，脱颗粒的血小板可以表达P-选择素，使血小板和白细胞交互作用，导致白细胞表面表达白细胞黏附分子等整联蛋白；血小板表达的P-选择素可以诱发单核细胞表达组织因子以及细胞因子的释放；白细胞表面表达的白细胞黏附分子-1具有较强的吸引血小板的作用，引起血小板-白细胞的聚集；血小板活化还会导致CD40和CD40配合基(CD40L)的表达.血小板与参与动脉粥样硬化病理过程的其它主要细胞（如巨噬细胞、T-淋巴细胞以及内皮细胞）之间发生CD40与CD40L相互作用。从图中这4张血栓形成机制提示，血小板可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体则主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集，最终导致ACS急性期时血小板的粘附、聚集、活化而形成血栓，而血小板的粘附、聚集、活化，释放炎性因子，促进ACS患者长期处于斑块的不稳定状态。STEMI患者需要强化抗血小板治疗*ACS是进展性、全身性的病理过程，在临床实践中更是具有突发性和不可预见性，并且往往造成死亡等严重后果的特点。尽管STEMI治疗不同于其他ACS患者是因为患者需要更加迅速地恢复血供，溶栓药物的使用十分有必要，但是抗血小板治疗仍然是STEMI治疗的重要策略——STEMI患者都需要进行强化抗血小板治疗。AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ.2002;324:71-86.0.51.01.52.0500-1500mg 34 19160-325mg 19 2675-150mg 12 32<75mg 3 13抗血小板更好抗血小板更差阿司匹林剂量研究数OR*(%)OddsRatio0出血发生率≥200mg3.7%<200mg2.8%<100mg1.9%任一阿司匹林 65 23（P<.0001）单用阿司匹林是不够的增加阿司匹林剂量不能进一步减少心血管事件发生率，却增加严重出血发生率*抗栓协作组比较了有关阿司匹林的65项试验研究，调查不同剂量阿司匹林在高危血管性事件患者中的作用。严重血管性事件包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中、血管性死亡或不明原因的死亡。结果发现所有剂量的阿司匹林均可减少血管性事件的危险性。最大剂量阿司匹林500-1500mg可减少血管性事件19%。阿司匹林剂量在160-325mg时可减少血管性事件危险性达26%，阿司匹林剂量在75-150mg、<75mg时减少血管性事件的危险分别为32%和13%。References1 AntithromboticTrialists’Collaboration.Collaborativemeta-analysisofrandomisedtrialsof antiplatelettherapyforpreventionofdeath,myocardialinfarction,andstrokeinhighriskpatients. BMJ.2002;324:71-86.波立维®：阻断ADP途径抗血小板*从血小板活化、聚集到最终血栓形成是一系列级联反应，在导致血小板聚集的瀑布式反应的许多步骤中，都有机会加以干预，防止血小板聚集： 阿司匹林的作用是抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷A2。 ADP是血小板激活的关键介质。在血小板激活过程中，通过脱颗粒作用释放ADP，释放的ADP与附近的血小板受体结合引起血小板激活的瀑布反应和血小板的不断补充作用。血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力二种受体，ADP必须与低亲和力受体结合才能使结合的纤维蛋白原的糖蛋白IIb/IIIa受体活化，继而在血小板聚集过程中将血小板连接在一起。波立维是一种新型的ADP受体拮抗剂，可阻断引起血小板激活和聚集的ADP通道。波立维的活性代谢产物与血小板上低亲和力的ADP受体结合，从而不可逆地阻断大部分ADP受体（75%）。 血小板与血小板的连接位置称为“GPIIb/IIIa受体”，GPIIb/IIIa受体拮抗剂是抑制纤维蛋白原与血小板膜GPIIb/IIIa受体间的结合，阻断血小板聚集的最终途径，但导致出血的危险性较高。波立维抑制ADP与血小板受体的结合，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。因此，阿司匹林与波立维联合应用，可通过不同途径抗血小板聚集，具有协同作用。加用波立维®的强化抗血小板治疗，使STEMI患者获益波立维®抑制炎症反应促进斑块稳定其他促进斑块稳定的药物需要很长时间才能起效GRACE登记研究中已发现波立维®与他汀合用对冠心病患者的预后有良好的附加作用CHARISMA研究未发现波立维®与他汀存在相互作用*在动脉粥样硬化基础上的血栓形成称之为动脉血栓形成。一些动脉粥样硬化进行与血栓形成经常是紧密相连的，斑块的存在可促进血栓的形成，反之，血栓形成可加速斑块的进展。对于高危患者，人们已经发现许多方法来预防缺血性事件的发生。生活方式的改变如戒烟、运动、改善饮食结构、避免剧烈饮酒等可明显减少继发性事件的发生。而他汀类降脂药物是重要方法之一，可以促进冠脉和斑块稳定，但其发挥作用需要时间，即使是强效他汀产生显著差异也需要约16周-4个月的时间，而新型抗血小板药物波立维已证实可抑制炎症反应，较长期的双重抗血小板治疗可以减少这一时期的栓塞事件。曾有研究报道药物相互作用可能导致氯吡格雷的生物利用度降低，尤其与通过CYP3A4或CYP3A5代谢的他汀合用，例如阿托伐他汀。但GRACE登记研究中已发现氯吡格雷与他汀合用对冠心病患者的预后有良好的附加作用，而CHARISMA研究未发现波立维与他汀存在相互作用。CLARITY研究:波立维®300mg/75mg负荷量显著降低溶栓STEMI患者2-8天的动脉闭塞/死亡/再梗风险NEJM2005;352:1179~1189*对于STEMI患者，波立维与阿司匹林联用可实现显著的早期获益：CLARITY-TIMI28研究中在接受溶栓治疗和阿司匹林的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 基础上，应用波立维300mg负荷剂量继以75mg/天维持，可显著降低208天时这些患者临床事件（动脉闭塞、死亡、再发心梗）发生的相对危险性达36％（事件发生率：15%vs.安慰剂组21.7%,P＝0.00000036），从幻灯片右侧的森林图中可一目了然地看出波立维治疗较安慰剂治疗具有显示优势（研究置信区间位于中轴左侧）。COMMIT/CCS2研究:波立维®75mg显著降低中国STEMI药物治疗患者28天死亡相对危险死亡相对危险降低7%死亡/心梗/卒中相对危险降低9%ChenZM,etal.Lancet,2005;366:1607-21.*COMMIT/CCS-2研究是波立维治疗领域的第一个入组中国人群样本量最大的临床研究，从中国的1250个研究点共入选了近46000例STEMI患者。在COMMIT/CCS-2研究中，波立维75mg/天联合阿司匹林治疗可降低此类患者心梗复发、脑卒中或死亡复合终点事件相对危险性达9％（事件发生率：9.3%vs.10.1％；P=0.002），即使单独针对死亡率进行的分析，仍然可以得出7%的相对风险度降低，同样具有统计学意义，这是近年来,心血管领域有关药物治疗的临床研究首次显示单一药物治疗可以降低总死亡率.更令人瞩目的是，波立维治疗仅仅维持了16天(平均)。COMMIT/CCS2研究:波立维®75mg适用于各种治疗方案的中国STEMI药物治疗患者*更为重要的是在COMMIT/CCS2研究的临床背景下观察到的波立维的结果始终一致，不受初始标准治疗方案，抗凝治疗、抗心律失常、溶栓治疗等因素的影响。无论基础治疗方案如何，波立维治疗对于STEMI患者均有效。CHARISMA研究:波立维®75mg减少有心梗病史的STEMI药物治疗患者28个月的累积事件发生率BhattDL,FlatherMD,HackeW,etal.JAmCollCardiol.2007;49:1982-1988.*主要终点事件:心血管死亡/心梗/卒中*CHARISMA是一项多中心、跨国、随机、双向、平行组氯吡格雷与安慰剂对照的双盲试验。共纳入15603位 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 患有动脉内血栓疾病（有症状）或有多重危险因素（无症状）的患者，以双盲的方式随机分组接受氯吡格雷（75mg每天）或安慰剂治疗，两组患者还接受其它基础治疗，包括小剂量ASA（75-162mg/天，具体的治疗剂量由各医生慎重判断），研究目的旨在 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 强化抗血小板治疗(氯吡格雷+ASA)在动脉粥样硬化血栓形成事件二级预防同时也包括部分一级预防中的临床疗效和安全性，结果随访28个月，波立维显著降低有心梗病史患者28个月时死亡/再梗/卒中的发生率。CHARISMA研究结果提示波立维用于ACS患者二级预防(心血管,脑血管,或外周动脉疾病），可实现显著获益。COMMIT/CCS2研究:波立维®75mg不增加中国STEMI药物治疗患者大出血或出血性卒中风险*COMMIT/CCS-2研究的安全性分析,波立维组的致死性出血和非致死性出血等均与安慰剂组相当。提示波立维75mg用于中国STEMI患者有着良好的安全性，不会增加大出血或出血性卒中风险。2008年ESCSTEMI最新指南推荐波立维®用于急性期与二级预防用药ESCSTEMIGuidelines,EHJ2008;29:2909-2945*波立维在STEMI领域的应用得到了指南的明确推荐，2008年ESC更新的STEMI指南明确推荐： 直接PCI患者应给予波立维负荷剂量300mg，600mg更合适（IC） 溶栓治疗患者，年龄小于75岁，可给予波立维300mg负荷剂量（IB），75岁或以上人群，可起始维持剂量（IIa-B） 长期治疗：无论急性期何种治疗方案，波立维75mg维持12个月。CPACS：中国ACS患者抗血小板药物治疗现况与指南推荐存在差距*中国ACS登记研究（CPACS）是在中国51家医院进行的一项多中心前瞻性调查研究，对因ACS入院患者中进行也社会人口统计学特征、治疗史、临床特征、院内观察、治疗实践和主要事件的观察，研究发现中国ACS患者未得至充分的抗血小板治疗，尤其是波立维的应用情况与指南差距甚远，住院期间不稳定型心绞痛患者波立维使用率仅44.2%,NSTEMI患者仅49%，STEMI患者仅60.9%，而出院时波立维的应用比例更低，UA仅36.8%,NSTEMI仅46.4%,STEMI仅53.6%。这些数据均提示中国ACS患者抗血小板药物治疗现况与指南推荐存在明显差距。Petersonetal.JAMA2006.295.1863-1912对指南依从性越高，临床结果改善越好*美国CRUSADE研究旨在评估现代ACS治疗实践对ACC/AHA指南推荐的依从性，评估医院对指南的遵循程度与ACS患者的院内临床结局的相关性，从2001年1月1日至2003年9月30号在美国350个医疗中心对64775例患者进行了观察，研究者按指南遵循程度不同对入选的医院进行分级，结果发现医院对治疗指南的遵循程度每增加10%，ACS死亡率下降11%。这一结果提示：临床实践中产物治疗指南可直接改善ACS患者的院内临床结果。总结 STEMI患者不论急性期，还是出院后均具有高死亡率 STEMI患者具有多个不稳定斑块 血小板活化促进了斑块的不稳定 波立维®能够抑制炎性进程，促进斑块稳定 波立维®经多个循证研究证实可以减少药物治疗STEMI患者的临床事件率 国际指南推荐波立维®作为STEMI患者急性期与二级预防用药*谢谢您和我一起分享波立维作为STEMI患者急性期及长期治疗必备用药的相关信息，请您记住： STEMI患者不论急性期，还是出院后均具有高死亡率 STEMI患者具有多个不稳定斑块 血小板活化促进了斑块的不稳定 波立维®能够抑制炎性进程，促进斑块稳定 波立维®经多个循证研究证实可以减少药物治疗STEMI患者的临床事件率 国际指南推荐波立维®作为STEMI患者急性期与长期治疗用药最后，也请您继续关注波立维的每一步进展！！*尊敬的老师：大家好！急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndromes，ACS）是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的不同的进展性疾病，因其发病急，病情变化快及死亡率高，已成为人类健康和生存的严重威胁。除了ASA以外,以往对其他抗血小板在STEMI急性期即时治疗的研究相对较少.主要证据及指南推荐仍然是基于抗血小板研究协作组的荟萃分析.近年随着医学研究的不断进步，ACS的治疗也不断得以更新，2005年以来,几项大型的有关波立维的研究更是补充了该领域的证据，今天我要和大家一起分享的就是波立维加阿司匹林双联抗血小板治疗在STEMI中应用的相关进展。*ACS涵盖了不稳定心绞痛（UA）、急性非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）和急性ST段抬高心肌梗塞（STEMI）等一系列由于心肌缺血所致的临床急症。从根本上说，ACS都起源于斑块的破裂或侵蚀，而血栓形成阻塞冠脉的程度则决定了临床症状的的严重度。临床上已经可以通过观察急性心脏缺血时的心电图ST段变化来判断ACS患者血管闭塞的严重程度：尚未完全阻塞,则通常会出现非ST段抬高MI或不稳定型心绞痛,亦即非ST段抬高ACS，而临床通常可以根据心肌坏死标记物（肌钙蛋白T/I，或肌酸激酶等特异性心肌酶）的检测来进一步区分UA和USTEMI。如果动脉完全闭塞，临床ECG检测则出现ST段抬高，且伴有心肌坏死标记物水平升高,即为STEMI。*STEMI发病是因为冠脉完全栓塞，临床发病急且重，目前世界上第一个针对急性冠脉综合征进行的多国家、前瞻性的观察研究----全球急性冠脉综合征注册研究（GRACE）研究，对全球14个国家、94个中心的所有类型的ACS患者进行观察随访，证实STEMI的院内死亡率显著高于冠脉未完全阻塞的NSTEMI。*这份数据也是来自于全球急性冠脉综合征注册研究（GRACE）研究，对全球14个国家、94个中心的所有类型的ACS患者进行观察随访结果发现：STEMI患者出院后长期仍具有高死亡率。*图中显示的是一项为评估急性心肌梗死(AMI)患者和稳定型心绞痛(SAP)患者单一和多发斑块破裂的发生率和预测因子的研究，研究应用血管内超声技术（IVUS）对235例患者进行检测，发现出现任一处冠脉中≥1处斑块破裂的AMI患者为84例(69%）显著高于稳定性心绞痛患者（35例[31%]，P=0.001)，提示急性心梗患者破裂斑块显著多于稳定性心绞痛患者，冠脉不稳定性更高。(Circulation.2004;110:928-933.)*血管内皮损伤后，细胞外的基质蛋白,如血管性假性血友病因子(vWF)和胶原直接暴露于血液。血流中血小板流速减缓，通过细胞膜粘附受体-血小板糖蛋白Iba和VI（GPIba和GPVI），疏松地粘附在内皮下。这种初始的粘附导致血小板的激活，被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒，脱颗粒的血小板可以表达P-选择素，使血小板和白细胞交互作用，导致白细胞表面表达白细胞黏附分子等整联蛋白；血小板表达的P-选择素可以诱发单核细胞表达组织因子以及细胞因子的释放；白细胞表面表达的白细胞黏附分子-1具有较强的吸引血小板的作用，引起血小板-白细胞的聚集；血小板活化还会导致CD40和CD40配合基(CD40L)的表达.血小板与参与动脉粥样硬化病理过程的其它主要细胞（如巨噬细胞、T-淋巴细胞以及内皮细胞）之间发生CD40与CD40L相互作用。从图中这4张血栓形成机制提示，血小板可结合斑块或血管内皮下成分的特殊受体来引导血小板粘附。ADP和凝血酶等受体则主要介导血小板的激活，而其他一些受体如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，也就是纤维蛋白受体则主要介导血小板的聚集，最终导致ACS急性期时血小板的粘附、聚集、活化而形成血栓，而血小板的粘附、聚集、活化，释放炎性因子，促进ACS患者长期处于斑块的不稳定状态。*ACS是进展性、全身性的病理过程，在临床实践中更是具有突发性和不可预见性，并且往往造成死亡等严重后果的特点。尽管STEMI治疗不同于其他ACS患者是因为患者需要更加迅速地恢复血供，溶栓药物的使用十分有必要，但是抗血小板治疗仍然是STEMI治疗的重要策略——STEMI患者都需要进行强化抗血小板治疗。*抗栓协作组比较了有关阿司匹林的65项试验研究，调查不同剂量阿司匹林在高危血管性事件患者中的作用。严重血管性事件包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中、血管性死亡或不明原因的死亡。结果发现所有剂量的阿司匹林均可减少血管性事件的危险性。最大剂量阿司匹林500-1500mg可减少血管性事件19%。阿司匹林剂量在160-325mg时可减少血管性事件危险性达26%，阿司匹林剂量在75-150mg、<75mg时减少血管性事件的危险分别为32%和13%。References1 AntithromboticTrialists’Collaboration.Collaborativemeta-analysisofrandomisedtrialsof antiplatelettherapyforpreventionofdeath,myocardialinfarction,andstrokeinhighriskpatients. BMJ.2002;324:71-86.*从血小板活化、聚集到最终血栓形成是一系列级联反应，在导致血小板聚集的瀑布式反应的许多步骤中，都有机会加以干预，防止血小板聚集： 阿司匹林的作用是抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷A2。 ADP是血小板激活的关键介质。在血小板激活过程中，通过脱颗粒作用释放ADP，释放的ADP与附近的血小板受体结合引起血小板激活的瀑布反应和血小板的不断补充作用。血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力二种受体，ADP必须与低亲和力受体结合才能使结合的纤维蛋白原的糖蛋白IIb/IIIa受体活化，继而在血小板聚集过程中将血小板连接在一起。波立维是一种新型的ADP受体拮抗剂，可阻断引起血小板激活和聚集的ADP通道。波立维的活性代谢产物与血小板上低亲和力的ADP受体结合，从而不可逆地阻断大部分ADP受体（75%）。 血小板与血小板的连接位置称为“GPIIb/IIIa受体”，GPIIb/IIIa受体拮抗剂是抑制纤维蛋白原与血小板膜GPIIb/IIIa受体间的结合，阻断血小板聚集的最终途径，但导致出血的危险性较高。波立维抑制ADP与血小板受体的结合，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。因此，阿司匹林与波立维联合应用，可通过不同途径抗血小板聚集，具有协同作用。*在动脉粥样硬化基础上的血栓形成称之为动脉血栓形成。一些动脉粥样硬化进行与血栓形成经常是紧密相连的，斑块的存在可促进血栓的形成，反之，血栓形成可加速斑块的进展。对于高危患者，人们已经发现许多方法来预防缺血性事件的发生。生活方式的改变如戒烟、运动、改善饮食结构、避免剧烈饮酒等可明显减少继发性事件的发生。而他汀类降脂药物是重要方法之一，可以促进冠脉和斑块稳定，但其发挥作用需要时间，即使是强效他汀产生显著差异也需要约16周-4个月的时间，而新型抗血小板药物波立维已证实可抑制炎症反应，较长期的双重抗血小板治疗可以减少这一时期的栓塞事件。曾有研究报道药物相互作用可能导致氯吡格雷的生物利用度降低，尤其与通过CYP3A4或CYP3A5代谢的他汀合用，例如阿托伐他汀。但GRACE登记研究中已发现氯吡格雷与他汀合用对冠心病患者的预后有良好的附加作用，而CHARISMA研究未发现波立维与他汀存在相互作用。*对于STEMI患者，波立维与阿司匹林联用可实现显著的早期获益：CLARITY-TIMI28研究中在接受溶栓治疗和阿司匹林的标准治疗方案基础上，应用波立维300mg负荷剂量继以75mg/天维持，可显著降低208天时这些患者临床事件（动脉闭塞、死亡、再发心梗）发生的相对危险性达36％（事件发生率：15%vs.安慰剂组21.7%,P＝0.00000036），从幻灯片右侧的森林图中可一目了然地看出波立维治疗较安慰剂治疗具有显示优势（研究置信区间位于中轴左侧）。*COMMIT/CCS-2研究是波立维治疗领域的第一个入组中国人群样本量最大的临床研究，从中国的1250个研究点共入选了近46000例STEMI患者。在COMMIT/CCS-2研究中，波立维75mg/天联合阿司匹林治疗可降低此类患者心梗复发、脑卒中或死亡复合终点事件相对危险性达9％（事件发生率：9.3%vs.10.1％；P=0.002），即使单独针对死亡率进行的分析，仍然可以得出7%的相对风险度降低，同样具有统计学意义，这是近年来,心血管领域有关药物治疗的临床研究首次显示单一药物治疗可以降低总死亡率.更令人瞩目的是，波立维治疗仅仅维持了16天(平均)。*更为重要的是在COMMIT/CCS2研究的临床背景下观察到的波立维的结果始终一致，不受初始标准治疗方案，抗凝治疗、抗心律失常、溶栓治疗等因素的影响。无论基础治疗方案如何，波立维治疗对于STEMI患者均有效。*CHARISMA是一项多中心、跨国、随机、双向、平行组氯吡格雷与安慰剂对照的双盲试验。共纳入15603位记录患有动脉内血栓疾病（有症状）或有多重危险因素（无症状）的患者，以双盲的方式随机分组接受氯吡格雷（75mg每天）或安慰剂治疗，两组患者还接受其它基础治疗，包括小剂量ASA（75-162mg/天，具体的治疗剂量由各医生慎重判断），研究目的旨在评价强化抗血小板治疗(氯吡格雷+ASA)在动脉粥样硬化血栓形成事件二级预防同时也包括部分一级预防中的临床疗效和安全性，结果随访28个月，波立维显著降低有心梗病史患者28个月时死亡/再梗/卒中的发生率。CHARISMA研究结果提示波立维用于ACS患者二级预防(心血管,脑血管,或外周动脉疾病），可实现显著获益。*COMMIT/CCS-2研究的安全性分析,波立维组的致死性出血和非致死性出血等均与安慰剂组相当。提示波立维75mg用于中国STEMI患者有着良好的安全性，不会增加大出血或出血性卒中风险。*波立维在STEMI领域的应用得到了指南的明确推荐，2008年ESC更新的STEMI指南明确推荐： 直接PCI患者应给予波立维负荷剂量300mg，600mg更合适（IC） 溶栓治疗患者，年龄小于75岁，可给予波立维300mg负荷剂量（IB），75岁或以上人群，可起始维持剂量（IIa-B） 长期治疗：无论急性期何种治疗方案，波立维75mg维持12个月。*中国ACS登记研究（CPACS）是在中国51家医院进行的一项多中心前瞻性调查研究，对因ACS入院患者中进行也社会人口统计学特征、治疗史、临床特征、院内观察、治疗实践和主要事件的观察，研究发现中国ACS患者未得至充分的抗血小板治疗，尤其是波立维的应用情况与指南差距甚远，住院期间不稳定型心绞痛患者波立维使用率仅44.2%,NSTEMI患者仅49%，STEMI患者仅60.9%，而出院时波立维的应用比例更低，UA仅36.8%,NSTEMI仅46.4%,STEMI仅53.6%。这些数据均提示中国ACS患者抗血小板药物治疗现况与指南推荐存在明显差距。*美国CRUSADE研究旨在评估现代ACS治疗实践对ACC/AHA指南推荐的依从性，评估医院对指南的遵循程度与ACS患者的院内临床结局的相关性，从2001年1月1日至2003年9月30号在美国350个医疗中心对64775例患者进行了观察，研究者按指南遵循程度不同对入选的医院进行分级，结果发现医院对治疗指南的遵循程度每增加10%，ACS死亡率下降11%。这一结果提示：临床实践中产物治疗指南可直接改善ACS患者的院内临床结果。*谢谢您和我一起分享波立维作为STEMI患者急性期及长期治疗必备用药的相关信息，请您记住： STEMI患者不论急性期，还是出院后均具有高死亡率 STEMI患者具有多个不稳定斑块 血小板活化促进了斑块的不稳定 波立维®能够抑制炎性进程，促进斑块稳定 波立维®经多个循证研究证实可以减少药物治疗STEMI患者的临床事件率 国际指南推荐波立维®作为STEMI患者急性期与长期治疗用药最后，也请您继续关注波立维的每一步进展！！