脑血液循环的解剖与生理

脑血液循环的解剖与生理第一部分脑血液供应及循环障碍大脑血液供由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统组成。颈内动脉系统包括颈内动脉主干及其分支，为眼部和大脑半球前3/5部分（约以顶枕沟为界）供血，包括额叶、颞叶、顶叶皮质及深部白质、基底节及部分间脑；椎-基底动脉系统包括椎动脉、基底动脉主干及其分支，供应大脑半球后2/5部分，包括颞-枕区、脑干、小脑、丘脑底部、部分丘脑、迷路、耳蜗。 脑动脉 供应区域 颈内动脉 脉络膜前A 海马、苍白球、内囊下部 大脑前A 额叶内侧和顶叶皮质及其下方白质、胼胝体前部 大脑中A 额叶外侧面、顶叶、枕叶和颞叶皮质及其下方白质 豆纹A 尾状核、壳核、内囊上部 椎动脉 小脑后下A 延髓、小脑下部 基底动脉 小脑前下A 脑桥中下部、小脑中部 小脑上A 脑桥上部、中脑下部、小脑上部 大脑后A 枕叶和颞叶内侧面皮质及其下方白质，胼胝体后部和中脑上部 丘脑穿通支 丘脑 丘脑膝状体支 丘脑大脑供血动脉有3条：大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）。小脑供血动脉有3条：小脑后下动脉（PICA）、小脑下前动脉（AICA）、小脑上动脉（SCA）。供应纹状体及丘脑的穿通支有3组：ACA近端的内纹A，MCA的外纹A、PCA的后纹A。DWI示双侧Heubner返动脉（ACA近端深穿支）受累。（一）脑动脉系统脑动脉根据走行、分布，两个动脉系统可分为：1）皮质支：主要营养皮质及髓质；2）中央支：穿入脑实质，营养白质及核团。中央支多发自Willis环和大脑前、中、后相邻的动脉主干，几乎垂直地穿入脑实质，供应间脑、纹状体与内囊，称为深穿支动脉，如纹状体动脉或豆纹动脉。中央支与皮质支之间几乎无侧枝循环。【主动脉弓与颈外动脉】1.主动脉弓：主动脉弓凸侧从右向左发出3大分支：头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉。头臂干为一粗短干，向右上方斜行至右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。2.颈总动脉：颈总动脉左侧发自主动脉弓，右侧起自头臂干。两侧颈总动脉均经胸锁关节后方，沿食管、气管和喉的外侧上行，至甲状软骨上缘高度分为颈内动脉和颈外动脉。3.颈外动脉：初居颈内动脉前内侧，后经其前方转至外侧，上行穿腮腺至下颌颈处分为颞浅动脉和上颌动脉两个终支。主要分支有：甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉、颞浅动脉、上颌动脉、脑膜中动脉、枕动脉、耳后动脉和咽升动脉等。【颈内动脉系统】1.颈内动脉（ICA）或称前循环ICA起自颈总动脉（CCA），在C4（下颌角）或甲状软骨上缘水平分成颈外动脉（ECA）与颈内动脉（ICA）。（1）在解剖上根据动脉走行及毗邻关系，ICA分为4段：1）颈段：无分支，由颈总动脉分叉处延伸到颅底，在颞骨岩部经过颈动脉管入颅，呈S形弯曲，该动脉穿过破裂孔进入海绵窦。2）岩骨段：发出颈鼓支（至鼓膜）、翼管支（至翼管）。3）海绵窦段：位于海绵窦内，此段颈内动脉与海绵窦外侧壁内Ⅲ.Ⅳ.Ⅵ及Ⅴ第1、2支。4）前床突上段/虹吸部上段/颅部颅内段：位于前后床突上方。临床上海绵段与前床突上段合成ICA虹吸部，是脑动脉粥样硬化好发部位之一。然后ICA穿过前床突内侧的硬膜，在此转变为鞍突上段。在前床突水平发出ICA第一条主要分支-眼动脉，再发出眶支、眶外支及眼支。眼支最重要的是中央视网膜动脉，其他包括睫后长动脉、睫后短动脉与睫前动脉。在眼动脉与颈外动脉分支间存在丰富的吻合支。（2）临床上正常ICA血管造影分为5段1）岩骨段（C5）：又称颈动脉管段、神经节段。行于颞骨岩部内，走行方向由后外至前内。是颈内动脉经颈动脉管外口进入颅内，在颈动脉管内口处，位于交叉神经节下面的一段。2）海绵窦段（C4）：颈内动脉在海绵窦内沿颈内动脉沟向前行的一段，走行方向由后向前。3）前膝段（C3）：又称虹吸段，由海绵窦段移行为床突上段的转折处，呈C字形走向，在C3或C3与C2交界处发出眼动脉，穿视神经管入眶。4）床突上段（C2）：又称是交叉池段，位于前、后床突连线的稍上方，恰好在交叉池内，走行方向有前向后。5）终段（C1）：又称后膝段，该段参与Willis环组成，并发出后交通动脉脉络膜前动脉。该段再稍向前即分出大脑前动脉（A1）与大脑中动脉（M1），C1+A1+M1称为颈内动脉交叉部。在颈内动脉造影前后位片上，C1、A1和M1三部呈T字形，当T字形态改变时有临床意义。在侧位片上，C2、C3、C4三段共同组成C字形，即虹吸部。虹吸部流体力学时相经常发生变化，动脉管压强随之发生变化，是动脉硬化的好发部位之一。2.颈内动脉分支（1）眼动脉OA：在ICA虹吸部之前发出，是ICA入颅后在蛛网膜下腔第一条较大的分支，经视神经孔入眼眶，在视神经上方走行至眼眶内侧，至内眦处分为眶上动脉与鼻背侧动脉。中心视网膜动脉供应视网膜血液，是眼动脉最重要和恒定的分支，在眼球后穿入视神经鞘内，沿视神经中轴前行，至视神经乳头处穿出，分为4条终末支，即视网膜鼻侧及颞侧上、下动脉，是全身唯一能借助检眼镜直接窥见的小动脉，可观察是否存在动脉硬化。（2）脉络膜前动脉AChA：多在后交通动脉稍上方自ICA发出，在海马沟回穿过脉络裂进入侧脑室下角，形成脉络丛，并与脉络膜后动脉有丰富吻合支。主要供应海马及海马沟回脉络丛、视束大部分、外侧膝状体、苍白球内侧及中间部、内囊后肢的2/3等。这一细小动脉在蛛网膜下腔行程最长，极易栓塞，海马和苍白球是最易致病的两个结构。该动脉栓塞导致大脑脚底供血不足，产生对侧偏身感觉障碍、偏盲，有时出现对侧偏盲。（3）大脑前动脉ACA：ACA是ICA的终末支，为大脑半球内侧面供血。ACA起自前穿质下面，向前内侧走行至半球间裂，经前交通动脉（AcomA）与对侧ACA连接，构成Willis环前部。ACA分为皮质支与深穿支。1）主要皮质支动脉：①眶动脉：发自A2段，供应额叶眶回内侧份与直回；②额极动脉：在胼胝体膝部附近发出，向前上行分支供应额叶前部和额极；③胼周动脉：沿胼胝体沟走行，供应胼胝体、扣带回、额上回和前中央回上1/4处；④胼缘动脉：从A3段胼周动脉发出，向上走行，扣带回、额上回和前中央回1/4处；⑤楔前动脉：胼周动脉直接延续，在胼胝体压部稍前方，几乎直角弯曲向上至楔前叶，并越过半球上缘至顶上小叶，供应扣带回后份、楔前叶前2/3、顶上小叶及顶下小叶上缘。皮质支动脉供应半球内侧面前3/4、额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质（小腿和足部运动和感觉皮质）。皮质支阻塞可造成皮质缺血梗死， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现对侧小腿和足部中枢性瘫、感觉减退及锥体束征，额叶性精神症状，因大脑前动脉分支分布额前区（包括额极）等，旁中央小叶受损出现尿便障碍。2）深穿支动脉内侧豆纹支，包括基底支（供应视交叉背侧及下丘脑）以及内侧纹动脉（又称Heubner回返动脉，供应内囊前肢、部分膝部、豆状核前部及丘脑前部）。深穿支受累可发生供血区腔隙性梗死，临床表现对侧面部及上肢近端中枢性瘫。ACA血管造影分5段：即A1水平段；A2上行段；A3膝段；A4胼周体；A5终末段。（4）大脑中动脉MCA：颈内动脉的直接延续，起自前穿质内侧部下方，供应大脑半球外侧面大部分及额叶、顶叶深部结构。1）主要皮质支动脉MCA在M2至M3段，即岛叶附近常见分为两个皮质支：上干与下干；上干发自眶额外侧动脉、中央沟前动脉、中央沟动脉、中央沟后动脉和顶下动脉；下干发出颞极动脉、颞前动脉、颞后动脉、角回动脉。①眶裂外侧动脉：供应额中回前部及额下部后部，主侧半球该动脉闭塞出现Broca失语；②中央沟前动脉：供应额中回前部、额下回后部及中央前回下3/4皮质，闭塞可出现对侧中枢性面舌瘫和上肢轻瘫，主侧半球可有Broca失语；③中央沟动脉：供应中央沟两侧中央前回下3/4皮质，闭塞出现对侧上肢为主的瘫痪及感觉障碍。④中央沟后动脉：MCA上干终支，供应中央后回下3/4皮质、顶间沟上下缘皮质，闭塞出现对侧上肢感觉障碍，伴轻瘫及命名性失语；⑤顶下动脉：又称缘上回动脉，供应缘上回和顶上小叶，优势半球动脉闭塞出现失用症；⑥角回动脉：供应角回和顶上小叶后部，优势半球闭塞出现失读、计算困难和命名性失语；⑦颞后动脉：供应颞上、中后部及颞下回后部上缘等，优势半球闭塞出现Wernicke失语；⑧颞前动脉：供应颞极及颞上、中、下回前部；⑨颞极动脉：供应颞极，变异较大。2）深穿支：又称豆纹动脉，是MCA主干垂直发出的一组动脉，分为内侧支与外侧支。深穿支主要供应尾状核、豆状核和内囊后肢前3/5。该组动脉闭塞出现同侧基底节区缺血性梗死。高血压患者该动脉易破裂出血，内囊受损出现三偏征，即对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。MCA血管造影分5段：即M1段蝶骨段或水平段，系MCA自颈内动脉分出后的一段，在造影前后位片上，水平向外行，长约3cm；M2段岛叶段，系M1末端向后上行，位于岛叶表面的一段，该段发出颞前动脉；M3段侧裂段，系M2基底部发出向中央沟上升的升动脉；M4+M5段皮质段或称终末段，分布于大脑外侧裂上下缘部分，包括顶下动脉、角回动脉及颞后动脉，这三大分支为半球外侧面大部分区域供血。MCA主干闭塞引起供血区包括皮质和深部白质大面积脑梗死，导致对侧肢体瘫、感觉障碍、中枢性面舌瘫，优势半球可伴完全性失语，如发生严重脑水肿可出现意识障碍或因脑疝死亡。【椎-基底动脉系统】1.椎-基底动脉系统：也称后循环，椎动脉起源于双侧锁骨下动脉，经由第6至第2颈椎的横突孔上行，在寰椎横突孔上弯向后内，绕过寰椎后弓，穿过寰枕后膜及硬脊膜经枕骨大孔入颅，入颅后左、右椎动脉向中线靠近，在脑桥下缘合成基底动脉，其终末支为大脑后动脉。该系统供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。2.椎-基底动脉分支（1）椎动脉1）脑膜支：为小脑镰、大脑镰、小脑幕及邻近的硬脑膜供血。2）脊髓后动脉：供应延髓和上颈髓。3）脊髓前动脉：供应延髓前面锥体交叉、内侧丘系、舌下神经和上颈髓前2/3；4）延髓动脉：供应延髓椎体、舌下神经核、迷走神经核、孤束及孤束核。5）小脑后下动脉：在延髓中、下段之间距基底动脉1.5cm处发出，是椎动脉最大的分支，供应延髓背外侧、第IV脑室脉络丛、小脑后下部皮质、小脑扁桃体及齿状核等。该动脉易发生动脉硬化性血栓形成，表现为延髓背外侧（Wallenberg）综合征。（2）基底动脉由两条椎动脉在脑桥下缘合成，沿脑桥基底沟上行，终于脑桥与中脑交界处，长约3cm，供应脑桥、小脑和大脑后部及内耳。基底动脉末端闭塞导致中脑、颞叶内侧、枕叶及间脑受损，表现为基底动脉尖综合征。1）脑桥支：由BA两侧缘及背侧发出小动脉群，供应脑桥；是脑干出血的常见犯罪血管。依据其长短及供应脑桥之远近分为三组动脉：前群为旁中央动脉，外侧群为短旋动脉，后群为长旋动脉。闭塞均出现特殊临床综合征。脑桥动脉太小，血管造影很难显示。①旁中央动脉：基底动脉发出的最短动脉，长约3mm，每侧4-6条，供应脑桥腹侧中线两旁的皮质延髓束、皮质脊髓束、桥核、展神经纤维及部分内侧丘系，一侧闭塞出现脑桥基底（或腹）内侧综合征（Foville综合征），两侧闭塞出现闭锁综合征。②短旋动脉：长约2cm。每侧5-10条，由脑桥基底部发出，绕至脑桥腹外侧，供应脑桥腹外侧楔形区域，包括皮质脊髓束、内侧丘系、桥核、桥小脑纤维、部分三叉神经核和面神经核及纤维，闭塞时出现脑桥基底外侧综合征（Millard-Gubler综合征）；③长旋动脉：长3cm以上。每侧1-2支，从基底动脉向两侧绕行至脑桥侧面，穿入脑桥臂外侧并有分支与小脑前下动脉及小脑上动脉吻合；主要供应脑桥被盖部，包括脊髓丘脑束、脊髓小脑束、内侧纵束、内侧丘系、结合臂、位听神经核、面神经核、展神经核、三叉神经核及脑桥网状结构等，闭塞出现脑桥被盖综合征（Raymond-Cestansyndrome）。2）内听动脉：也称迷路动脉，常由小脑前下动脉发出，左右各一的细长分支，自基底动脉发出后，在展神经根前方越过，行向外侧，与面神经、前庭蜗神经伴行进入内耳道。分布于内耳前庭和三个半规管及耳蜗。内听动脉细长，走形特殊，吻合支少，中老年人易发生动脉硬化引起缺血症状，表现眩晕、耳鸣和听力下降。3）小脑下前动脉：自基底动脉下段向两侧发出，供应脑桥被盖外侧部、小脑中下脚下部、小脑半球前下部等，途中发出小支供应展神经、面神经和位听神经根及延髓上部；该动脉闭塞出现同侧上肢小脑性共济失调、周围性面瘫、听力下降、面部感觉异常及对侧偏身痛温觉障碍等。4）小脑上动脉：自基底动脉终点发出，经动眼神经根绕过大脑脚至中脑背侧，经结合臂到小脑，分为蚓支与半球支，供应中脑被盖外侧部、脑桥上段被盖部、小脑结合臂、小脑半球上面、上蚓部、小脑齿状核等。该动脉闭塞出现同侧上肢小脑性共济失调和对侧偏身痛温觉减退，齿状核支是小脑出血的好发动脉。（3）大脑后动脉PCA是基底动脉的终末支，与后交通动脉吻合参与构成脑底动脉环，之后环绕大脑脚向上经中脑后外侧，沿颞叶、枕叶内侧面走行，发出分支供应枕叶内侧面、下面和部分侧面，以及颞下回、部分间脑和内囊。PCA主要分支有：1）丘脑穿通动脉：为后内侧中央支，供应下丘脑、垂体、漏斗部、灰结节、乳头体、丘脑底部及内壁、中脑被盖内侧部。2）丘脑膝状体动脉：为后外侧动脉，供应膝状体、丘脑枕和大部分丘脑外侧核团。3）四叠体动脉：供应大脑脚、四叠体、松果体及小脑蚓部。4）脉络膜后内动脉：供应大脑脚、膝状体、丘脑枕、丘脑上部及松果体。5）脉络膜后外动脉：丘脑背内侧核、丘脑枕及外侧膝状体。6）中脑支：分为旁正中动脉供应脚间窝、动眼神经核、内侧纵束、红核及大脑脚内侧部；短旋动脉供应大脑脚中外侧、黑质、中脑被盖外侧部；长旋动脉供应四叠体上丘与下丘。7）皮质支：分为颞下前动脉供应海马；颞下中动脉供应梭状回及颞下回中部；颞下后动脉供应梭状回后部、舌回及枕叶背侧面；距状裂动脉供应距状裂上下、部分颞下回及部分外侧枕区；顶枕动脉供应楔叶和枕叶背外侧，是视中枢的主要供血动脉。PCA造影将其分为四段：P1大脑脚段或交通前段，为从基底动脉分叉至后交通动脉汇合处；P2环池段，后交通动脉汇合处至大脑后段；P3四叠体段，中脑后段至距状裂；P4距状裂段，为PCA在距状裂内终末支。一侧PCA闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、记忆丧失、动眼神经麻痹、上视不能和小脑性共济失调等；PCA环绕大脑脚转向背侧，跨过小脑幕切迹，行于小脑幕上面的半球内侧面，因此颅内压增高时，颞叶海马旁回、钩回移向小脑幕切迹下部，PCA亦相应向下移位，受压并牵拉其后下方的动眼神经，导致动眼神经麻痹，主要压迫缩瞳肌纤维引起瞳孔放大。动眼神经位于小脑上动脉与大脑后动脉间，此两条动脉是动脉瘤的好发部位，压迫动眼神经出现眼肌麻痹。后交通动脉可粗大或细长，形成前循环与后循环间以及两侧大脑半球间吻合。后交通动脉穿通支供应前下丘脑与后下丘脑、视束及视交叉后部，丘脑前核及丘脑腹侧核。椎–基底动脉系统血管解剖及造影分段A.冠状位，VA分段：V1横突孔段，在第6至第2颈椎横突孔内上升段；V2横段，从枢椎横突孔向外横行段；V3寰椎段，从V2外端弯曲向上，在垂直上行入枕骨大孔；V4枕骨大孔段，从V3上端急弯，水平向内行段，再弯向上垂直上行入枕骨大孔；V5颅内段，入枕骨大孔至延髓脑桥沟平面；B，C矢状位，PCA分段：P1大脑脚段/交通前段；P2环池段；P3四叠体段；P4距状裂段。AICA小脑前下动脉。【脑动脉侧枝循环】侧枝循环是颈内动脉或基底动脉闭塞时的代偿机制。主要由3条来源：①Willis环：位于脑的腹侧面，它将颈内动脉与椎基底动脉系统系统互相连接；②颅外与颅内动脉分支之间的吻合；③大脑与小脑的主要动脉终支之间的软脑膜血管吻合。1.颅内外动脉侧枝循环颈外动脉之面动脉与颈内动脉之眼动脉间，枕动脉脑膜支与大脑后动脉分支间，颈外动脉之上颌动脉通过鼓室前动脉、脑膜中动脉与颈内动脉之颈-鼓室动脉及大脑中动脉分支间都存在可建立的侧枝循环。2.颅内动脉的主要侧枝循环1）脑底动脉环（Willis环）：由双侧的大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、后交通动脉与一条前交通动脉组成。是颈内动脉与椎基底动脉最重要的侧枝循环，通过前交通动脉使两侧ACA互相沟通，颈内动脉或MCA与PCA之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成的环状吻合在两侧半球及一侧半球的前、后部形成丰富的侧枝循环，具有脑血流供应调节与代偿作用。一项350例人脑尸检研究资料发现，约48%Willis环存在发育异常，但不影响脑部供血，如一侧颈内动脉闭塞，通过前、后交通动脉代偿供血，不出现脑缺血症状。中老年人因脑底动脉粥样硬化导致血管狭窄，代偿能力下降，易发生脑梗死。2）脑皮质吻合支：ACA、MCA及PCA的皮质支在同侧大脑皮质有广泛的吻合，例如一侧MCA主干闭塞只出现基底节区脑梗死，皮质供血依靠ACA与PCA皮质吻合支代偿。小脑后下动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉在同侧小脑半球也存在广泛的皮质血管吻合。3）脑深穿支吻合：脑深穿支吻合较少，侧枝循环不如皮质支丰富，脑血流调节及代偿作用较差，深部白质脑梗死较多见。在某些病理情况下，如烟雾病可出现超越正常的侧枝循环，脑底可见许多向上的小动脉，发挥侧枝循环代偿功能。4）软脑膜动脉：在ACA、MCA、PCA的软脑膜分支之间存在吻合支，与来自颈外动脉的脑膜中动脉分支也有吻合，如一侧大脑中动脉主干闭塞患者，DSA显示同侧颈外动脉血液血液经软脑膜供应皮质脑组织。3.分水岭区1）皮质分水岭区：位于皮质区两支供血动脉交界区，通常为ACA-MCA供血皮质交界区或MCA-PCA供血皮质交界区。2）皮质下分水岭区或内分水岭区：位于白质区域，如侧脑室前后角、半卵圆中心区，见于MCA皮质支与深穿支供血交界区白质，MCA与ACA供血交界处白质以及MCA与PCA供血交界处白质。（二）脑静脉系统大脑静脉系统可分为幕上静脉系统及幕下静脉系统，但个体差异性较大。静脉回流路径是由脑浅、脑深静脉引流至静脉窦，最后汇入颈内静脉。脑静脉特点是，没有同名的动脉伴行，管壁薄，无肌肉及弹性纤维，缺乏弹性，无静脉窦。静脉窦是硬脑膜围成的管道系统，是脑静脉血和CSF回流的必经之路。与躯体外周血管不通，脑静脉性硬膜窦与动脉分开走行。【脑静脉】1.大脑浅动脉：包括大脑背外侧、内侧面和大脑底部浅静脉，收集大脑皮质和皮质下静脉血。分为3组（1）大脑上静脉：汇集大脑皮质大部分血液注入上矢状窦。（2）大脑中静脉：汇集大脑外侧沟附近血液注入海绵窦。（3）大脑下静脉：汇集大脑半球外侧面下部和底部血液注入海绵窦和大脑大静脉。这些静脉一段行走于大脑皮质，一段行走于蛛网膜下腔，进入硬脑膜内，轻微头外伤可引起硬膜下浅静脉撕裂，出现硬膜下血肿。2.大脑深动脉：包括大脑大静脉、大脑内静脉、基底静脉，引流来自深部白质、基底节、丘脑静脉血汇入窦汇。（1）大脑大静脉（Galen’svein）：位于颅内中线后部，两条大脑内静脉在第三脑室脉络丛内向后走行，位于胼胝体压部下方汇成长约2cm大脑大静脉，收集来自胼胝体周边、中脑后部、大脑内静脉、小脑上静脉和基底静脉血液，绕胼胝体压部向上与下矢状窦汇合续为直窦；大脑大静脉和大脑内静脉易形成血栓，引起半球深部出血性梗死、颅压高及意识障碍。（2）大脑内静脉：由两侧的隔静脉、丘脑纹状体静脉在室间孔后方汇成左右两条大脑内静脉，收集豆状核、尾状核、胼胝体、第III脑室和侧脑室脉络丛、部分海马和丘脑的血液。（3）基底静脉：由大脑腹侧面的大脑中深动脉及大脑前静脉汇集而成，收集两侧苍白球内侧、视前区、下丘脑、丘脑底部、中脑上部等脑底部血液，注入大脑大静脉。3.静脉窦：位于颅骨下骨膜层与硬脑膜层之间，内面是一层内皮细胞，窦壁由致密的胶原纤维组成，坚韧无弹性、无瓣膜，包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦、窦汇和海绵窦等。静脉窦易发生血栓形成。硬脑膜为双层膜结构覆盖于CNS，骨膜层与脑膜层分离形成静脉回流通路即静脉窦。静脉窦内层脑膜延伸成为大脑镰、小脑幕及小脑镰，上矢状窦行走于大脑镰上缘收集大脑浅静脉、Trolard’s静脉及导静脉的血流，直窦、上矢状窦及横窦引流血液汇集成为窦汇。海绵窦为脑底部成对的硬脑膜成褶，主要引流颞叶、眶部及脑底部静脉血，海绵窦通过岩上窦和岩下窦与乙状窦相通，将静脉血引流至翼静脉丛，并通过眼上静脉和眼下静脉引流眶部静脉血。第二部分脑血液循环生理人脑重量虽仅为体重的2%，每分钟却有750-1000ml富含氧和葡萄糖的血液流经脑循环，相当于消耗静息心输出量的14%-20%。脑血液供应极为丰富，代谢旺盛，脑能量消耗与代谢旺盛的心脏及肾脏相似。大脑活动如思考或睡眠时，脑组织血流量、耗氧量及葡萄糖消耗总量不变，仅特定区域脑血流量及代谢变化。【脑血液循环生理】脑组织消耗体循环中10%的葡萄糖，其中80%被用于能量代谢，10%-15%的葡萄糖代谢为乳酸并在血液循环中清除，剩余葡萄糖被用于突触作为神经递质传递。与其他组织相比，脑组织无法储存葡萄糖、糖原及其他能量物质。持续正常脑功能必须依赖于动脉不间断的输送能量物质，脑组织每分钟每克脑组织血流量计算，脑灰质约为0.8ml，脑白质为0.20-0.23ml。脑组织代谢特点为低储备高代谢，在缺血缺氧时意识水平下降，会迅速进入昏迷状态。动物实验证明，完全阻断血流超过4-5min可产生不可逆性脑损害。短时间低脑血流量、低氧血症、低血糖均可导致脑组织下降，如TIA，当葡萄糖、氧气运输不足持续时间较长可导致不可逆性损伤，最终导致脑梗死。【脑血流主要影响因素】脑血流量的调节是通过以下机制实现的：1.静脉压：通常情况下静脉压对脑血流影响很小，脑血液供应收到引力作用，特别在高速离心影响时脑动脉压明显下降，可不伴脑血流量减少，是由于静脉压同时下降到虹吸作用。脑静脉系统血栓形成、静脉血回流障碍、静脉压升高、颅内压增高和脑灌注压减低等均可导致脑缺血或脑梗死。2.颅内压：与脑血流量成反比，当颅内压升高时脑血流降低，但由于血压生理性调节，颅内压升高时平均动脉压随之升高，如大量脑出血患者颅内压急剧增高，血压可代偿性增高保持脑血流正常。因此，这种高血压处理应先用脱水药，降低颅内压，血压也随之降低，不应单用降压药，否则会导致脑缺血。3.脑血管阻力：与脑血流量成反比，血管阻力愈大，血流量愈小。管径与阻力直接相关，按照Poiseuille-Hegan节律，流量与流经管长度成反比，与流经管半径成正比。脑血流狭窄早期患者可无脑缺血症状，当狭窄到一定程度或闭塞时引起脑组织缺血或坏死时出现神经功能缺失。4.脑血流量生化调节因素：神经元兴奋性增高可引起相应脑区代谢活跃，出现脑血流量增加。谷氨酸盐兴奋神经元及突触释放一氧化氮，导致血管扩张，从而增加脑血流量，细胞代谢产生的K+、H+、乳酸腺苷及ATP也促进局部脑血流量。体温、意识状态、麻醉剂等都是通过影响脑代谢率变化导致脑血流量改变。5.动脉二氧化碳分压（PaCO2）：脑血流量受不同浓度的PaCO2影响。在正常生理范围内，PaCO2每改变1mmHg伴随脑血流量变化1-2ml/100g/min，当PaCO2＜25mmHg时显著减弱。在过度通气情况下，脑血流量显著减少。相反当出现二氧化碳潴留，PaCO2显著升高可导致脑血流量升高过度灌注及脑水肿。6.动脉氧分压：在60-300mmHg范围内变化对脑血流量无影响。PaO2＜60mmHg时脑血流量显著增加，与低血流量导致外周及中枢化学感受器效应有关。低氧血症可导致高碳酸血症及酸中毒所致充血效应。7.脑血流量自主调节：是指一定范围的平均动脉压（MAP）内，自动调节脑血流阻力，保持脑血流量相对相对恒定，也称Bayliss效应。脑灌注压改变直接影响血管平滑肌状态，血压过低时，一氧化氮参与舒张血管平滑肌作用，自主神经也参与脑血流自主调节。正常调节的下限MAP范围70-150mmHg。自主调节的下限MAP是70mmHg[脑灌注压CPP=平均动脉压-颅内压]，超过该范围MAP将影响脑血流量。如MAP＜60mmHg时脑血流量锐减到正常的60%，出现脑缺血表现，高血压患者血压自动调节的下限及上限均提高，易出现缺血损害。8.神经调节因素：直径越大的血管越显著受到神经性因素调控，参与调控的物质包括胆碱类（副交感性）、肾上腺素（交感性）、血清素及血管活性肠肽类等。脑卒中、出血性休克、高交感神经兴奋状态可通过神经源性作用减少脑血流量，人类交感神经系统兴奋可提高脑血流量自主调节阈值，防止高血压时高灌注对BBB的破坏。9.血液粘稠度：可影响脑血流量（CBF），血细胞比容是血液黏度的重要影响因素。正常人血细胞比容33%-45%范围内对CBF影响较小，超过该范围将显著影响CBF。贫血患者脑血管阻力降低，CBF升高，不仅因为血液黏度降低还与RBC携氧能力降低有关。在局灶性脑梗死患者常见血液黏度下降，在缺血发生部位血黏度下降可增加CBF，在此情况下最佳血细胞比容30%-34%，可获得最佳氧气携带，但并不能完全阻止卒中病灶的进展。此外，血液黏稠度并非控制或预测卒中的指标，在临床见到血细胞比容＞55%健康人并未发生卒中。10.年龄：个人从婴儿到老年的过程伴随CBF及脑氧代谢率逐渐下降，反映神经元数量随年龄而逐渐减少的过程。Bayliss效应：一定范围的平均动脉压（MAP70-150mmHg）内，自动调节脑血流阻力，保持脑血流量相对恒定。脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）、CPP=MAP-ICP、CBF=（MAP-ICP）/CVR，ICP↑→MAP↑→CPP与CBF恒定。