高血压药物治疗ppt课件

高血压药物治疗北京大学人民医院心内科荆珊EpidemiologyofCVDriskfactorsintheAsiaPacificregion 亚太地区心血管危险因素流行病学调查 流行病学队列研究 超过5,000人年以上的随访 有年龄、性别、血压及死因的数据*下面我们来看看一个最新的亚太地区流行病调查的资料－－2003年6月发表的APCSC---《亚太地区心血管危险因素流行病调查》.收缩压与致死及非致死性卒中MeanusualSBP(mmHgl)澳洲亚洲HazardratioHazardratio缺血性卒中p=0.001出血性卒中p=0.0002*通过APCSC的调研数据可以看到，亚洲人群（中国人群为主）的数据显示，SBP越高，致死及非致死卒中发生率越高。与澳洲人群（西方人群）的异质性比较显示有显著差异。SBP每增加10mmHg，出血性卒中危险在亚洲增加70%，在澳洲增加20%；缺血性卒中在亚洲增加53%，在澳洲增加24%，这说明SBP对于亚洲人的脑卒中更相关，更敏感。血压水平对亚洲人群脑卒中、冠心病事件影响更大提示：亚洲人群更应该严格控制血压*所以说，血压水平对于亚洲人群的脑卒中事件的影响更大！因此对于中国高血压病人严格控制血压，是减少脑卒中的关键！ 血压水平定义及分类 高血压患者的临床评价 高血压的药物治疗 血压水平的定义和分类分类收缩压舒张压（mmHg）（mmHg）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90中国高血压防治指南2005年修订版“高血压前期”是否适合于中国 中国有庞大的人群：据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国18岁以上的成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6亿； 无健全的社区医疗网，十分有限的医疗资源； 人群的思想基础和经济水平低；高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%。 我国流行病学研究表明，在此水平人群10年中心血管发病危险较血压<110/75mmHg水平者增加1倍以上。 血压为120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg中年人群10年成为高血压患者的比例分别达45%和64%。 对血压正常高值人群应提倡改善生活方式，以预防高血压及心血管病的发生。 中国北方与南方高血压患病率比较(2002年)每天盐的摄入少于6gIHD的风险降低18%中国假设有150万/年脑卒中的死亡，这种摄盐的减少将可减少36万脑卒中的死亡。脑卒中的风险降低24％ChangeinSystolicBP(mmHg)ChangeinUrinarySodium(mmol/24h)Hypertensivesb=0.07,P<0.001Normotensivesb=0.04,P<0.001荟萃 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ：持续>1月的每日盐摄入<6g的血压变化\A6g/dayreductioninsaltintakepredictsafallinSBPof:7mmHginHypertensives(p<0.001)4mmHginNormotensives(p<0.01)高血压患者的临床评价高血压患者治疗前的诊断性评估 确定血压水平及其它心血管病危险因素 判断高血压的原因（明确有无继发性高血压） 寻找靶器官损害以及相关临床的情况 进行危险度分层血压测量：主要用以下三种方法1.诊所血压正常上限参考值：140/90mmHg2.自测血压正常上限参考值：135/85mmHg3.动态血压24h平均值<130/80mmHg白昼平均值<135/85mmHg夜间平均值<125/75mmHg夜间血压值比白昼血压均值低10-15%确定血压水平中国高血压防治指南2005年修订版心血管病的危险因素 血压水平（1~3级） 年龄：男性>55岁；女性>65岁 吸烟 血脂异常：TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C>3.6mmol/L(140mg/dl)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl) 早发心血管病家族史:一级亲属，发病年龄<50岁 腹型肥胖或肥胖：腰围男性≥85cm，女性≥80cm或BMI≥28Kg/m2  缺乏体力活动 C反应蛋白(CRP)≥10mg/L或高敏CRP≥3mg/L☆糖尿病单列，主要是为了强调它作为危险因素的重要性中国高血压防治指南2005年修订版靶器官的损害（TOD) LVH:ECG,UCG(LVMI),X线 动脉壁增厚:颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现 血清肌酐轻度升高:男性115-133μmol/L（1.3-1.5mg/dl）女性107-124μmol/L（1.2-1.4mg/dl） 微量白蛋白尿:尿白蛋白30-300mg/24h,白蛋白/肌酐比:男性≥22mg/g(2.5mg/mmol)女性≥31mg/g(3.5mg/mmol)中国高血压防治指南2005年修订版危险因素及靶器官损害的重要修改增加与动脉硬化明显相关的指标：BMI、腹围HsCRPLDL-C颈动脉增厚及斑块高度显示了高血压防治过程中：对动脉硬化早期干预的重要性并存的临床情况脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损(血肌酐)男性>133µmol/L(1.5mg/dL)女性>124µmol/L(1.4mg/dL)蛋白尿(>300mg/24h)外周血管疾病视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿中国高血压防治指南2005年修订版心血管危险水平分层中国高血压防治指南2005年修订版高血压的治疗治疗的目标?何时治疗?如何治疗?治疗目标 降低血压 干预患者具有的所有可逆性危险因素 适当处理病人存在的各种临床情况使其达到相应病人的目标水平，最大限度降低心血管发病和死亡总危险高血压治疗目标 普通高血压患者:血压<140/90mmHg 老年高血压患者:收缩压降至150mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低 年轻人、糖尿病及肾病患者:血压<130/80mmHg中国高血压防治指南2005年修订版启动抗高血压治疗的条件 总体心血管危险的水平决定是否治疗干预 收缩压和舒张压的水平决定治疗干预强度中国高血压防治指南2005年修订版由危险分层决定血压治疗：低危、中危患者：先非药物干预（医生根据血压及危险情况开始药物治疗）高危和很高危患者：立即启动药物治疗（包括单药及联合用药）高危及2级高血压患者可以开始启动2种药物治疗中国高血压防治指南2005年修订版高血压患者启动治疗的条件高血压病人的评估及监测程序低危中危高危极高危BP140/90BP<140/90药物治疗继续监测SBP140BP<140/90DBP90药物治疗继续监测立即药物治疗监测血压及其他危险因素3-6个月不同日多次测量血压为1或2级高血压评估危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况开始改善生活方式，并按绝对危险分层监测血压及其他危险因素3-12个月3级高血压中国高血压防治指南2005年修订版非药物治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 减轻体重，BMI≤24 采用合理膳食 限制钠盐每人每日<6克 减少脂肪占总热量的30%以下 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒每日酒精量<20克 增加体力活动和运动 保持心理平衡 戒烟初始降压药物的选择以个体化为准则，不再强调阶梯治疗2005中国指南、2003欧洲指南——在危险分层基础上选择任何一种可能适合患者的药物JNC7——无强适应症，首选噻嗪类利尿剂JNC7中降压药物的强适应症强适应症利尿剂β阻滞剂ACEIARBCCB醛固酮拮抗剂心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危危险●●●●糖尿病●●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●降压达标的关键 分析患者血压的状况及危险的程度高危的患者有更大的降压难度，需要更多的药物组合。 合理联合用药方案。降压药物治疗原则 初发高血压患者可选用降压药物先从小剂量开始逐渐增至常规剂量。为防止器官的损害及血压的波动，最好选用T/P>50%的长效降压药物，增加治疗依从性。高危险因素及2级以上的高血压患者常需要2种以上药物联合治疗。中国高血压防治指南2005年修订版理想的降压方案 有相互协调的机制可以有效、持久的控制血压降压幅度（达标率高）降压速度（数周而不是数月）降压质量（有效控制清晨血压升高）对糖脂代谢无不良影响不良反应少，病人依从性高短效和长效CCB抗高血压药物对血压的影响最佳治疗范围0 4 8 12 16 20 0 4 8 12 16 20 0mmHg-30-20-100 第27天 第28天短效药物长效药物平稳降压减少靶器官损害谷/峰比值–谷值：用药间隔末期药物降血压的幅度–峰值：药物作用峰值的降血压的幅度谷/峰(T/P)=药物谷值降压作用药物峰值降压作用减去安慰剂效应减去安慰剂效应X100%抗高血压药物作用的长效性，目前主要是通过监测计算降压效应的谷/峰比值（T/P）来反映。谷峰比值的定义，是降压的谷效应值与峰效应值之间的比值。谷效应值指降压药物在前一作用终末、下一剂量使用之前的血压降低值；峰效应值指药物降压达到最大效应时的血压降低值。注意这里的谷值和峰值并不是血压的谷值和峰值，。从下方的示意图上可更好地理解谷峰比值（T/P）的定义和计算方法。（图中的横座标是给予抗高血压药物后的时间－24小时；纵座标是血压的变化值，或者说是血压降低的幅度。图中表示的是给药24小时内每小时血压降低的幅度。）在给予抗高血压药物后约7小时，血压降低的幅度达到最大，也就是说药物的降压作用达到了峰值，此时计算出的峰效应值，即血压降低幅度为12.5mmHg。到了给药后的第24小时，血压降低的幅度最小，也就是说药物的降压作用最弱，达到谷值，此时计算出的谷效应值，即血压降低的幅度为8.5mmHg。下方图中计算出的谷峰比值为0.68（8.5/12.5=0.68）。谷峰比值所关注的是降压药物在剂量末对血压对控制是否还能保持较好的水平，因此谷峰比值主要反映的是降压药物的长效性问题。根据美国FDA对抗高血压药物的要求，一天一次的长效降压药物，其谷/峰比值必须大于0.5。一个抗高血压药物的谷/峰（T/P）比值在理想的范围，则说明该药降压具有长效作用，可一日给药一次。真正每日一次用药，严格稳定控制血压恢复高血压患者的血压昼夜节律避免血压波动，进一步减少靶器官损害明显减少副作用，显著改善病人耐受性高T/P比率药物的临床意义平均血压变化(mmHg)药物A药物B诊所血压常规测量时间动态血压给药NeutelJM,BloodPressureMonitoring2001,6:9-16.血压的“点”与“全景”：诊所血压与动态血压0.11mm/年0.05mm/年颈动脉基底膜厚度（IMT）mm/年白昼血压变异>15mmHg白昼血压变异<=15mmHgp<0.05n=286SanderD,etal.Circulation.2000;102:1536.血压变异与靶器官损害密切相关白昼血压变异与颈动脉基底膜的关系白昼血压变异较大者，其颈动脉基底膜增厚的进展明显更快白昼血压变异较大者，其发生早期动脉粥样硬化的相对危险也大降压的平稳性非常重要。已经有多个研究发现，血压下降的不平稳，即血压变异程度的增加，是一个独立的危险因素，增加靶器官的损害。这是2000年发表的一项研究结果。286例年龄55岁以上住院患者，观察其白昼血压变异程度与3.7年间颈动脉基底膜厚度（IMT）的进展之间的关系。结果发现，白昼血压变异>15mmHg者，其颈动脉基底膜增厚的进展程度（0.11mm/年）明显大于白昼血压变异<=15mmHg者（0.05mm/年）。研究同时发现，相对于白昼血压变异<=15mmHg者，白昼血压变异>15mmHg者发生早期动脉粥样硬化（IMT>1.5mm）的相对危险为3.9；发生心血管事件的相对危险为1.87。研究结果证实，血压变异程度的增加与靶器官的损害密切相关。减少血压的变异程度，则能够保护靶器官。接下来，我们就来认识代文降压的平稳性。SanderD,etal.RelationshipBetweenCircadianBloodPressurePatternsandProgressionofEarlyCarotidAtherosclerosis.A3-YearFollow-UpStudy.Circulation.2000;102:1536.清晨血压波动凌晨高血压的风险6:000:0012:0018:00Mulleretal.NEnglJMed1985;313:1315–1322Marleretal.Stroke1989;20:473–476020406080100120140160180卒中(per2h)05101520253035404550心肌梗死（perh）卒中(n=1,167)心梗(n=2,999)Timeofday Thesedataarefrom2studiesthathaveanalysedthecircadianvariationintheonsetofacutemyocardialinfarction(n=2,999)orstroke(n=1,167)1,2 Bothstudiesfoundanotableincreaseinthenumberofeventsintheearlymorningperiod,atimethatcorrespondstotheearlymorningbloodpressuresurge.MullerJE,etal.Circadianvariationinthefrequencyofonsetofacutemyocardialinfarction.NEnglJMed1985;313:1315–1322.MarlerJR,etal.Morningincreaseinonsetofischemicstroke.Stroke1989;20:473–476.高血压治疗药物选择六类药: 利尿剂 -受体阻滞剂 钙离子拮抗剂（CCB） ACE抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB） -受体阻滞剂中国高血压防治指南2005年修订版高血压治疗药物选择两种治疗方式：处方临时联合固定复方制剂中国高血压防治指南2005年修订版利尿剂作用：直接作用于肾脏，使水、钠排出增加利尿剂（噻嗪类）适用于：充血性心力衰竭、老年高血压、单纯收缩期高血压禁用：痛风；妊娠、糖尿病和高血脂不推荐使用副作用：低钾，升高血糖、血甘油三酯，抑制尿酸排泄常用药:吲哒帕胺、吲哒帕胺缓释片、双氢克尿噻利尿剂利尿剂（袢利尿药）适用于：肾功能不全、充血性心力衰竭副作用：低钾、低血压常用药:呋塞米（速尿）利尿剂利尿剂（抗醛固酮药）适用于：充血性心力衰竭、心梗后禁用：肾功能衰竭、高血钾；慎与ACE抑制剂合用副作用：高血钾常用药:氨苯喋啶、阿米洛利醛固酮受体拮抗剂：螺内酯（安体舒通）-受体阻滞剂 作用：竞争性阻断受体，抑制交感活性 适应症：心绞痛、心梗后、快速心律失常、充血性心力衰竭、妊娠； 禁用：2-3度AVB、哮喘和COPD；周围血管病、糖耐量减低和经常运动者慎用； 副作用：淡漠、乏力、多梦、心动过缓、肢端冰冷、支气管痉挛 常用药：美托洛尔（倍他乐克）、美托洛尔缓释片比索洛尔（康可、博苏）-阻滞剂 作用：阻断和受体，抑制交感活性 适应症：心绞痛、心梗后、充血性心力衰竭、妊娠； 常用药：拉贝洛尔卡维地洛（达利全）钙离子拮抗剂（CCB) 作用：阻断钙离子慢通道，导致血管平滑肌松弛，从而减低外周血管阻力 钙拮抗剂（二氢吡啶）适应症：老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化禁用：快速性心律失常和充血性心衰副作用：头痛、脸潮红、踝部水肿等常用药：氨氯地平、非洛地平、硝苯地平（控释和缓释）、拉西地平、尼群地平、尼卡地平、尼索地平、乐卡地平钙离子拮抗剂（CCB) 钙拮抗剂（非二氢吡啶）适应症：心绞痛，颈动脉粥样硬化和室上性心动过速禁用：2-3度AVB和充血性心衰副作用：房室传导阻滞和心功能抑制等常用药：维拉帕米、地尔硫卓（缓释异搏定、合心爽、合贝爽）血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂) 作用：减少AII的生成，增加缓激肽的生成； 分类：巯基(卡托普利）、羧基（依那普利、苯那普利、培哚普利等）及次磷羧基（福辛普利）三种。 适用于：充血性心力衰竭，心梗后，左室功能不全，非糖尿病肾病，1型糖尿病肾病，蛋白尿 禁用：妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄肾功能不全（肌酐>265umol/L或3mg/dl） 副作用：咳嗽、皮疹、血钾升高、血管神经性水肿等合理用药：常用ACEI的药理学特性*肌酐清除率（CrCl）=10～30ml/min时**也可将每日剂量等分成两次服用 药物 半衰期（h） 经肾排泄（%） 剂量及给药方法 肾功能衰竭时的剂量及给药方法* 卡托普利 2 95 12.5~100mg,tid 6.25~12.5mg,tid 贝那普利 11 88 5~40mg,qd** 2.5~20mg,qd** 西拉普利 10 80 1.25~5mg,qd 0.5~2.5mg,qd 依那普利 11 88 5~40mg,qd** 2.5~20mg,qd** 咪达普利 8 2.5~10mg,qd 1.25~5mg,qd 赖诺普利 12 70 5~40mg,qd 2.5~20mg,qd 培哚普利 3~10 75 4~8mg,qd 1~2mg,qd 雷米普利 13~17 60 2.5~10mg,qd** 1.25~5mg,qd** 福辛普利 12 50 10~40mg,qd 10~40mg,qd血管紧张素II受体拮抗剂（ARB) 作用：竞争性阻滞AngⅡ受体的作用 药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦和奥美沙坦 适应症：2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽 禁用：妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄 副作用：血钾升高、血管神经性水肿罕见-受体阻滞剂 作用：竞争性阻断外周或中枢交感-受体 分类：1受体阻滞剂，如：哌唑嗪；特拉唑嗪；多沙唑嗪2受体阻滞剂，如：可乐宁、甲基多巴等 副作用：体位性低血压、口干、抑郁、鼻塞等 适用于前列腺增生、高血脂的高血压患者 禁用：体位性低血压；慎用充血性心衰其他 中枢作用药物利血平、莫索尼定、利美尼定 直接血管扩张药 米诺地尔、肼屈嗪单药常规药量治疗可能的有效率 钙离子拮抗剂40～70% 血管紧张素转换酶抑制剂25～60% 血管紧张素II受体拮抗剂35～64% β-受体阻滞剂30～60% 利尿剂35～62%中国高血压人群的控制率仅6.1%中国居民营养与健康现状2004年10月12日http://www.moh.gov.cn/public/open.aspx?n_id=8646&seq=0首先，我们来看一下中国高血压治疗的现状是怎样的。根据2002年，在中国18岁以上人群中的调查发现：高血压的发病率达到18.8%，也就是在中国有1.6亿的高血压患者，这是一个非常庞大的数字。在这些高血压患者中知晓率仅30.2%，采取治疗的仅25%，控制率则更低仅仅只有6%的患者血压是控制达标的。这些数字告诉我们，在中国高血压控制达标的形势是非常严峻的，要想提高控制率，我们需要更多的教育、更有效的药物。为什么一定要将血压控制在目标值以内？降压达标能为患者带来怎样的益处呢？未治疗30.8%治疗69.2%单药治疗80.82%两药联合15.03%3种以上药物具体不详达标6.82%未达标93.18%联合治疗比例低是导致达标率低的原因N=9,080联合用药常用二种方式： 采取各药的按需剂量配比处方，其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量。 采用固定配比复方，其优点是方便，有利于提高病人的依从性。高血压合并用药原则减少或不增加副作用降压效果叠加固定复方制剂国内已有的固定剂量复方制剂 复方降压片 复方罗布麻 降压0号 复方卡托普利(ACEI-HCTZ) 海捷亚（ARB-HCTZ) 安博诺（ARB-HCTZ) 百普乐(ACEI-吲达帕胺) 北京降压0号主要成分：利血平0.1mg肼苯哒嗪12.5mg双氢克尿噻12.5mg氨苯蝶啶12.5mg利眠灵3mg基础降压协同降压中枢神经系统调整处方联合用药血压达标所需要的降压药物数量*PolypharmacymaybenecessarytoreachBPgoalsinhypertensionmanagement.Areviewofclinicaltrialsinwhichpatientswitheitherdiabetesorrenalimpairmentwererandomizedto2differentBPreductiontargetsdemonstratedthatpatientsassignedtothelowerBPtargetrequiredanaverageof3.2dailyantihypertensivemedicationstoachievethegoal.Patientsinthelower-pressuregroupshadmuchlowerratesofCVeventsandslowerdeclinesinrenalfunctionthanthoseinthehigher-pressuregroups,evenwhentheaveragebloodpressurewas<140/90mmHg.SLIDE15BakrisGL,WilliamsM,DworkinL,etal,fortheNationalKidneyFoundationHypertensionandDiabetesExecutiveCommitteesWorkingGroup.Preservingrenalfunctioninadultswithhypertensionanddiabetes:aconsensusapproach.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.BrennerBM,CooperME,DeZeeuwD,etal,fortheRENAALStudyInvestigators.Effectsoflosartanonrenalandcardiovascularoutcomesinpatientswithtype2diabetesandnephropathy.NEnglJMed.2001;345:861-869.LewisEJ,HunsickerLG,ClarkeW,etal,fortheCollaborativeStudyGroup.Renoprotectiveeffectoftheangiotensin-receptorantagonistirbesartaninpatientswithnephropathyduetotype2diabetes.NEnglJMed.2001;345:851-860.联合用药 利尿药和β阻滞剂 利尿药和ACEI或ARB 钙拮抗剂（二氢吡啶）和β阻滞剂 钙拮抗剂和ACEI或ARB 钙拮抗剂和利尿剂 α阻滞剂和β阻滞剂中国高血压防治指南2005年修订版SummaryofallendpointsAmlodipineperindoprilbetterAtenololthiazidebetter0.500.701.001.45PrimaryNon-fatalMI(inclsilent)+fatalCHDSecondaryNon-fatalMI(exc.Silent)+fatalCHDTotalcoronaryendpointTotalCVeventandproceduresAll-causemortalityCardiovascularmortalityFatalandnon-fatalstrokeFatalandnon-fatalheartfailure2.000.90(0.79-1.02)0.87(0.76-1.00)0.87(0.79-0.96)0.84(0.78-0.90)0.89(0.81-0.99)0.76(0.65-0.90)0.77(0.66-0.89)0.84(0.66-1.05)UnadjustedHR(95%CI)ACEI与钙拮抗剂合用治疗高血压* 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ：高血压药物治疗的原则 以最小有效剂量开始，在不出现明显副作用的情况下逐渐加量；如果第一种使用的药物降压效果不明显，或有副反应，应改用第二类药物，而不是增加药物的剂量和加用第二类药物； 为达到最大的降压效果，同时减少副反应，通常使用作用机制不同的两类或两类以上药物，以小剂量联合； 采用长效药物，一日一剂，提供24小时持续控制血压。 降压要达标 两种药物的比较需在达标一致的情况下才能说明是否有不同的降压以外的器官保护作用 合理的联合用药十分重要 不同危险因素及不同疾病时选择不同的药物其他注意事项特殊人群高血压的治疗 老年人 冠心病 心力衰竭 糖尿病合并高血压 脑血管病 慢性肾病老年人降压 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 <150/90mmHg。钙拮抗剂和利尿剂降低SBP效果好。六类主要降压药均有益，对于合并前列腺肥大者可优先使用α阻滞剂。老年人高血压SBP051015ACEIB阻滞剂钙拮抗剂利尿剂---NSNSP<0.005AmJHypentens2001,14:241对老年SBP高血压患者的药物交叉试验高血压合并冠心病的治疗稳定性心绞痛时首选β-阻滞剂或长效钙拮抗剂或ACE抑制剂；急性冠脉综合征时选用β-阻滞剂和ACE抑制剂；心梗后病人用ACE抑制剂、β-阻滞剂和醛固酮拮抗剂ACE抑制剂——心衰治疗的基石1.适用于所有的心衰患者，除了有禁忌症及不能耐受者。2.ACE抑制剂需无限期的持续应用。3.从最低量剂量开始，缓慢的逐渐增加剂量，直至达到最大耐受量。4.在加量的过程中，出现低血压时，不要首先减少ACE抑制剂，而应该考虑： —血容量不足的其他原因 —先停用对心衰治疗效果不大的药物，例：钙拮抗剂，减少利尿剂的量5.分析肾功能不全的原因高血压合并心力衰竭心力衰竭症状较轻者用ACE抑制剂和β-阻滞剂；心力衰竭症状较重的将ACE抑制剂、β-阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用。10090807060504030无事件发生存活概率(%)发生事件的时间(年)03691215VerdecchiaPetal.Hypertension.2004;43:963–969.无糖尿病新发糖尿病既往已知患糖尿病新发糖尿病患者与已知糖尿病患者心血管事件危险相同-比非糖尿病患者高3倍生存率(%)001122334455667788无心肌梗死史的非糖尿病患者(n=1304)无心肌梗死史的糖尿病患者(n=890)有心肌梗死史的非糖尿病患者(n=69)有心肌梗死史的糖尿病患者(n=169)Year糖尿病人的CAD病死率风险与非糖尿病但有心肌梗死病史的病人相似糖尿病与心肌梗死导致的心血管死亡危险相等HaffnerSMetal.NEnglJMed.1998;339:229–234.蛋白尿是糖尿病总体死亡率和心血管死亡率的独立危险因素(年)存活率(总体死亡率)正常(n=191)微量白蛋白尿(n=86)大量白蛋白尿(n=51)MAGall,etal.Diabetes1995;44:1303-1309P<0.01正常vs.微量和大量白蛋白尿P<0.05微量vs.大量白蛋白尿我们接着回答前面提到的问题，为什么要把微量白蛋白尿作为研究指标？在2型糖尿病中，尿蛋白排泄率不仅可以诊断糖尿病肾病并判断其进展。持续的白蛋白尿提示肾脏病变正在进展，肾功能丢失，最终出现ESRD。同时，微量白蛋白尿和大量白蛋白尿是总体死亡率和心血管死亡率的独立危险因素。如图所示，在一项前瞻性研究中，对328例分别处于正常状态、微量白蛋白尿阶段和大量白蛋白尿阶段的2型糖尿病患者进行5年随访。结果发现三组的死亡率有明显的统计学差异。作者的结论是，尿白蛋白排泄率(UAE)的升高增加2型糖尿病的总死亡率（主要是心血管死亡率）。因此，预防糖尿病肾病的临床研究中，持续明显的白蛋白尿被认为是最重要的替代终点。因此，MARVAL研究将微量白蛋白尿作为研究指标，评价代文降低白蛋白尿的作用，也就是代文对肾脏和心血管的保护作用。MAGall,etal.AlbuminuriaandpoorglycemiccontrolpredictmortalityinNIDDM.Diabetes1995;44:1303-1309.2型糖尿病患者SBP和心血管死亡率密切相联SBP(mmHg)心血管死亡率/10,000患者年非糖尿病患者糖尿病患者StamlerJetal.DiabetesCare.1993;16:434-444糖尿病和高血压之间存在相互作用。在MRFIT（多种危险因素干预研究）研究筛选的广大人群中，对5163例糖尿病患者和342815例非糖尿病患者比较了收缩压和其它心血管危险因素与心源性死亡的关系，分别以黄色和蓝色柱子表示[Stamleretal,1993]。在各个相同的血压水平，糖尿病患者的临床终点发生率均高于非糖尿病患者，且血压越高糖尿病患者的死亡风险也越高，所以在糖尿病合并高血压患者，两种疾病的作用相互加强，使其心源性死亡风险显著升高。需要强调的是：随着血压水平的升高，非糖尿病患者的死亡风险升高，而糖尿病患者的死亡风险则呈现更大幅度的上升。ALLHAT研究显示：ACEI的新发糖尿病发生率较利尿剂显著降低ALLHATOfficersandCoordinators.JAMA2002;288:2981-2997.11.6%9.8%8.1%0%5%10%15%氯噻酮氨氯地平赖诺普利P0.001P=0.04ALLHAT研究中基线无糖尿病的患者，在4年的研究中新发糖尿病的发生率氯噻酮组为11.6%，氨氯地平组为9.8%，赖诺普利组为8.1%。这意味着赖诺普利较氯噻酮降低新发糖尿病达43.2%（4年，p<0.001）。高血压研究中的新发糖尿病ACEI,ARBvs传统药物LIFE¤***CAPPP¤NS***ALLHAT¤***CCBvs传统药物NORDIL¤NSINSIGHT¤0.023ALLHAT¤NS***INVEST¤0.004ARBvsCCBVALUE¤***0.512利于新药利于传统药物(***p=0.001)OpieLH.JHypertension.2004;22;1453Opie对共包括58010例患者的7项研究的荟萃分析发现，ACEI/ARB较传统药物（β受体阻滞剂和利尿剂）减少新发糖尿病达20%，CCB可减少新发糖尿病16%。上述结果究竟是得益于新型降压药（包括ACEI,ARB,和CCB)对糖代谢的改善还是归咎于传统降压药对血糖的不利影响呢？2004年公布的VALUE研究是第一个将新发糖尿病作为预设终点的临床研究，也是第一个将ARB与一个公认不影响血糖代谢的药物CCB相比较的临床研究。VALUE:代文®显著降低新发糖尿病发生率达23%新发糖尿病(%治疗组中病人比例)JuliusSetal.Lancet.2004;36302468101214缬沙坦为基础治疗组(n=7649)氨氯地平为基础治疗组(n=7596)13.1%16.4%用缬沙坦后风险降低23％1618P<0.0001VALUE研究结果发现，缬沙坦组较氨氯地平组降低新发糖尿病发生率达23%(P<0.0001)。显示ARB在抗高血压治疗中具有其他药物无法替代的优势：改善糖代谢，预防新发糖尿病。美国JNCVI(1997)《中国高血压防治指南》(2005)美国糖尿病学会(1993)ACE抑制剂-受体阻滞剂CCB小剂量利尿剂ACE抑制剂/ARB钙拮抗剂、噻嗪类利尿剂、β-阻滞剂ACE抑制剂对1型DM防止肾损害有益。ACE抑制剂长效CCB小剂量利尿剂糖尿病高血压的治疗——降压药物的选择有过脑卒中的患者，不论血压是否正常均需要降压治疗。（Progress和PATS试验证明：有高血压或无高血压的卒中患者降压治疗可使脑卒中的再发减少28%，总的心血管事件的发生率减少26%。）脑血管病PROGRESS:联合治疗与单药治疗对事件的影响5/35%10%1%4%血压平均降低(mmHg)脑卒中减少高血压患者正常血压患者严重心血管病事件减少单药治疗组联合治疗组12/543%44%42%40%Lancet2001;358:1033-41患者退出治疗的主要原因有……慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病的定义GFR<60ml/min/1.73m2微量蛋白尿、尿沉渣异常肾脏影像学检查或病理检查异常药物选择：首选ACE抑制剂/ARB，与CCB、BB、小剂量利尿剂联合应用血肌酐≥2mg/dl时，推荐用袢利尿剂治疗相关危险因素降脂治疗ASCOT试验评估了他汀类调脂药治疗高血压的效果。表明调脂治疗明显降低了血管事件。按照传统标准血胆固醇水平正常或轻度升高，降压联合使用阿托伐他汀(10mg/d)，不但显著降低致死和非致死性心肌梗死，而且显著减少脑卒中。ASCOT的成果为研发和应用氨氯地平和阿托伐他汀的固定剂量复方制剂(Caduet)提供了临床试验证据。治疗相关危险因素降脂治疗HPS及PROSPER试验的亚组分析表明，高血压或非高血压者调脂治疗对预防冠脉事件的效果是相似的。 一级预防和二级预防分别使脑卒中危险下降15%和30%。治疗相关危险因素抗血小板治疗对于有心脏事件既往史或心血管高危患者，抗血小板治疗可降低脑卒中和心肌梗死的危险。对高血压伴缺血性血管病或心血管高危因素者血压控制后可给与小剂量阿司匹林。治疗相关危险因素血糖控制UKPDS研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较，虽对预防大血管事件不明显，但却明显减低微血管并发症。 治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5%。高血压治疗中的重要修改 目标血压（老年SBP<150mmHg) 强调长效、平稳降压 强调合理的联合药物治疗达标 强调降压药物的器官保护作用 强调降压的同时对多种危险因素的综合控制 降低心脑血管事件的关键是充分的达标治疗 达标治疗的关键合理的联合用药 不同的降压药物的降压效果与器官的保护作用可能不同，但必须在充分降压的基础上实现。 高血压的高危患者降压、调脂、抗血小板的综合治疗会获得更大的益处。高血压治疗趋势此 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！*下面我们来看看一个最新的亚太地区流行病调查的资料－－2003年6月发表的APCSC---《亚太地区心血管危险因素流行病调查》.*通过APCSC的调研数据可以看到，亚洲人群（中国人群为主）的数据显示，SBP越高，致死及非致死卒中发生率越高。与澳洲人群（西方人群）的异质性比较显示有显著差异。SBP每增加10mmHg，出血性卒中危险在亚洲增加70%，在澳洲增加20%；缺血性卒中在亚洲增加53%，在澳洲增加24%，这说明SBP对于亚洲人的脑卒中更相关，更敏感。*所以说，血压水平对于亚洲人群的脑卒中事件的影响更大！因此对于中国高血压病人严格控制血压，是减少脑卒中的关键！抗高血压药物作用的长效性，目前主要是通过监测计算降压效应的谷/峰比值（T/P）来反映。谷峰比值的定义，是降压的谷效应值与峰效应值之间的比值。谷效应值指降压药物在前一作用终末、下一剂量使用之前的血压降低值；峰效应值指药物降压达到最大效应时的血压降低值。注意这里的谷值和峰值并不是血压的谷值和峰值，。从下方的示意图上可更好地理解谷峰比值（T/P）的定义和计算方法。（图中的横座标是给予抗高血压药物后的时间－24小时；纵座标是血压的变化值，或者说是血压降低的幅度。图中表示的是给药24小时内每小时血压降低的幅度。）在给予抗高血压药物后约7小时，血压降低的幅度达到最大，也就是说药物的降压作用达到了峰值，此时计算出的峰效应值，即血压降低幅度为12.5mmHg。到了给药后的第24小时，血压降低的幅度最小，也就是说药物的降压作用最弱，达到谷值，此时计算出的谷效应值，即血压降低的幅度为8.5mmHg。下方图中计算出的谷峰比值为0.68（8.5/12.5=0.68）。谷峰比值所关注的是降压药物在剂量末对血压对控制是否还能保持较好的水平，因此谷峰比值主要反映的是降压药物的长效性问题。根据美国FDA对抗高血压药物的要求，一天一次的长效降压药物，其谷/峰比值必须大于0.5。一个抗高血压药物的谷/峰（T/P）比值在理想的范围，则说明该药降压具有长效作用，可一日给药一次。降压的平稳性非常重要。已经有多个研究发现，血压下降的不平稳，即血压变异程度的增加，是一个独立的危险因素，增加靶器官的损害。这是2000年发表的一项研究结果。286例年龄55岁以上住院患者，观察其白昼血压变异程度与3.7年间颈动脉基底膜厚度（IMT）的进展之间的关系。结果发现，白昼血压变异>15mmHg者，其颈动脉基底膜增厚的进展程度（0.11mm/年）明显大于白昼血压变异<=15mmHg者（0.05mm/年）。研究同时发现，相对于白昼血压变异<=15mmHg者，白昼血压变异>15mmHg者发生早期动脉粥样硬化（IMT>1.5mm）的相对危险为3.9；发生心血管事件的相对危险为1.87。研究结果证实，血压变异程度的增加与靶器官的损害密切相关。减少血压的变异程度，则能够保护靶器官。接下来，我们就来认识代文降压的平稳性。SanderD,etal.RelationshipBetweenCircadianBloodPressurePatternsandProgressionofEarlyCarotidAtherosclerosis.A3-YearFollow-UpStudy.Circulation.2000;102:1536. Thesedataarefrom2studiesthathaveanalysedthecircadianvariationintheonsetofacutemyocardialinfarction(n=2,999)orstroke(n=1,167)1,2 Bothstudiesfoundanotableincreaseinthenumberofeventsintheearlymorningperiod,atimethatcorrespondstotheearlymorningbloodpressuresurge.MullerJE,etal.Circadianvariationinthefrequencyofonsetofacutemyocardialinfarction.NEnglJMed1985;313:1315–1322.MarlerJR,etal.Morningincreaseinonsetofischemicstroke.Stroke1989;20:473–476.首先，我们来看一下中国高血压治疗的现状是怎样的。根据2002年，在中国18岁以上人群中的调查发现：高血压的发病率达到18.8%，也就是在中国有1.6亿的高血压患者，这是一个非常庞大的数字。在这些高血压患者中知晓率仅30.2%，采取治疗的仅25%，控制率则更低仅仅只有6%的患者血压是控制达标的。这些数字告诉我们，在中国高血压控制达标的形势是非常严峻的，要想提高控制率，我们需要更多的教育、更有效的药物。为什么一定要将血压控制在目标值以内？降压达标能为患者带来怎样的益处呢？*PolypharmacymaybenecessarytoreachBPgoalsinhypertensionmanagement.Areviewofclinicaltrialsinwhichpatientswitheitherdiabetesorrenalimpairmentwererandomizedto2differentBPreductiontargetsdemonstratedthatpatientsassignedtothelowerBPtargetrequiredanaverageof3.2dailyantihypertensivemedicationstoachievethegoal.Patientsinthelower-pressuregroupshadmuchlowerratesofCVeventsandslowerdeclinesinrenalfunctionthanthoseinthehigher-pressuregroups,evenwhentheaveragebloodpressurewas<140/90mmHg.SLIDE15BakrisGL,WilliamsM,DworkinL,etal,fortheNationalKidneyFoundationHypertensionandDiabetesExecutiveCommitteesWorkingGroup.Preservingrenalfunctioninadultswithhypertensionanddiabetes:aconsensusapproach.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.BrennerBM,CooperME,DeZeeuwD,etal,fortheRENAALStudyInvestigators.Effectsoflosartanonrenalandcardiovascularoutcomesinpatientswithtype2diabetesandnephropathy.NEnglJMed.2001;345:861-869.LewisEJ,HunsickerLG,ClarkeW,etal,fortheCollaborativeStudyGroup.Renoprotectiveeffectoftheangiotensin-receptorantagonistirbesartaninpatientswithnephropathyduetotype2diabetes.NEnglJMed.2001;345:851-860.*我们接着回答前面提到的问题，为什么要把微量白蛋白尿作为研究指标？在2型糖尿病中，尿蛋白排泄率不仅可以诊断糖尿病肾病并判断其进展。持续的白蛋白尿提示肾脏病变正在进展，肾功能丢失，最终出现ESRD。同时，微量白蛋白尿和大量白蛋白尿是总体死亡率和心血管死亡率的独立危险因素。如图所示，在一项前瞻性研究中，对328例分别处于正常状态、微量白蛋白尿阶段和大量白蛋白尿阶段的2型糖尿病患者进行5年随访。结果发现三组的死亡率有明显的统计学差异。作者的结论是，尿白蛋白排泄率(UAE)的升高增加2型糖尿病的总死亡率（主要是心血管死亡率）。因此，预防糖尿病肾病的临床研究中，持续明显的白蛋白尿被认为是最重要的替代终点。因此，MARVAL研究将微量白蛋白尿作为研究指标，评价代文降低白蛋白尿的作用，也就是代文对肾脏和心血管的保护作用。MAGall,etal.AlbuminuriaandpoorglycemiccontrolpredictmortalityinNIDDM.Diabetes1995;44:1303-1309.糖尿病和高血压之间存在相互作用。在MRFIT（多种危险因素干预研究）研究筛选的广大人群中，对5163例糖尿病患者和342815例非糖尿病患者比较了收缩压和其它心血管危险因素与心源性死亡的关系，分别以黄色和蓝色柱子表示[Stamleretal,1993]。在各个相同的血压水平，糖尿病患者的临床终点发生率均高于非糖尿病患者，且血压越高糖尿病患者的死亡风险也越高，所以在糖尿病合并高血压患者，两种疾病的作用相互加强，使其心源性死亡风险显著升高。需要强调的是：随着血压水平的升高，非糖尿病患者的死亡风险升高，而糖尿病患者的死亡风险则呈现更大幅度的上升。ALLHAT研究中基线无糖尿病的患者，在4年的研究中新发糖尿病的发生率氯噻酮组为11.6%，氨氯地平组为9.8%，赖诺普利组为8.1%。这意味着赖诺普利较氯噻酮降低新发糖尿病达43.2%（4年，p<0.001）。Opie对共包括58010例患者的7项研究的荟萃分析发现，ACEI/ARB较传统药物（β受体阻滞剂和利尿剂）减少新发糖尿病达20%，CCB可减少新发糖尿病16%。上述结果究竟是得益于新型降压药（包括ACEI,ARB,和CCB)对糖代谢的改善还是归咎于传统降压药对血糖的不利影响呢？2004年公布的VALUE研究是第一个将新发糖尿病作为预设终点的临床研究，也是第一个将ARB与一个公认不影响血糖代谢的药物CCB相比较的临床研究。VALUE研究结果发现，缬沙坦组较氨氯地平组降低新发糖尿病发生率达23%(P<0.0001)。显示ARB在抗高血压治疗中具有其他药物无法替代的优势：改善糖代谢，预防新发糖尿病。患者退出治疗的主要原因有……