传染病培训ppt课件

常见传染病知识培训* 传染病防治法相关知识要点 常见传染病病毒性肝炎结核病布氏菌病手足口病炭疽病* 传染病防治法相关知识要点*在总结建国以来传染病防治工作 经验 班主任工作经验交流宣传工作经验交流材料优秀班主任经验交流小学课改经验典型材料房地产总经理管理经验 的基础上，全国七届人大常委会第6次会议于1989年2月21日通过了《中华人民共和国传染病防治法》，同年9月1日开始施行。1991年12月6日经国务院批准，卫生部发布了《中华人民共和国传染病防治法实施办法》。《传染病防治法》及其《实施办法》，使我国的传染病防治工作走上了法制化轨道。2004年8月28日第十届全国人大常委会第11次会议又修订了《中华人民共和国传染病防治法》，自2004年12月1日起施行。*传染病信息 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 报告病种 1、法定传染病/(1)甲类传染病/(2)乙类传染病/(3)丙类传染病/(4)卫生部决定列入乙类、丙类传染病管理的其他传染病 2、其他传染病:省级人民政府决定按照乙类、丙类管理的其他地方性传染病和其他暴发、流行或原因不明的传染病 3、不明原因肺炎病例和不明原因死亡病例等重点监测疾病 （医务人员发现其他传染病暴发、流行以及原因不明的传染病后，应及时向当地疾病预防控制机构报告）*法定报告病种 甲、乙、丙类传染病 甲类传染病：鼠疫、霍乱； 乙类传染病（26种）：传染性非典型肺炎、甲型H1N1流感、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。* 丙类传染病（11种）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。*填报要求 传染病报告卡填写　《传染病报告卡》（见电子病历上报系统）统一格式，用A4纸印刷，使用钢笔或圆珠笔填写，内容完整、准确，字迹清楚，填报人签名。　*报告程序与方式 传染病报告卡由首诊医生或其他执行职务的人员负责填写。 传染病疫情信息实行网络直报。*报告时限 责任疫情报告人发现甲类传染病和乙类传染病中的肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感的病人或疑似病人时，或发现其他传染病和不明原因疾病暴发时，应于2小时内将传染病报告卡通过网络报告和以最快的通讯方式（电话）向预防保健科报告*报告时限 对其他乙、丙类传染病病人、疑似病人和 规定 关于下班后关闭电源的规定党章中关于入党时间的规定公务员考核规定下载规定办法文件下载宁波关于闷顶的规定 报告的传染病病原携带者在诊断后，实行网络直报的责任报告单位应于24小时内进行网络报告 　* 其他符合突发公共卫生事件报告 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的传染病暴发疫情，按《突发公共卫生事件信息报告管理 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 》要求报告。*布鲁氏菌病（人间布病）*布鲁氏菌病 概念：布鲁氏菌病（简称布病）是由布鲁氏菌属的细菌侵入机体，引起的人兽共患的传染-变态反应性疾病 人间布病，畜间布病 《中华人民共和国传染病防治法》规定报告的乙类传染病 俗称“懒汉病”*我国人间疫情 人间疫情以20世纪50年代---60年代最严重，70年代下降，90年代疫情回升趋势，21世纪后疫情回升趋势愈加严重 近年疫情主要发生在：内蒙古、山西、黑龙江、辽宁、河北、陕西、河南、吉林* 病原菌：革兰氏染色阴性的一组微小的球状、球杆状、短杆状细菌*布氏菌的毒力 布氏菌的侵袭力 布氏菌的抗原结构---全身网状内皮系统增生(变态反应性改变) 布氏菌的内毒素---脓毒血症*流行病学 传染源：感染布氏菌的动物，人？ 传播途径：经皮肤黏膜直接接触感染，经消化道感染，经呼吸道感染 易感人群：普遍易感 流行特点：明显的职业性，性别无差异，青壮年，四季发病，以4-5月为人间布病发病高峰*临床特点 布鲁氏菌病（简称布病）是由布鲁氏菌属的细菌侵入机体，引起的人兽共患的传染-变态反应性疾病 引起全身网状内皮系统增生 伴随有慢性脓毒血症和神经、循环、生殖，尤其是骨关节系统的损害 易转成慢性 不同程度的丧失劳动能力 临床特征为长期发热、出汗、乏力和关节疼痛等*临床表现 全身性疾病 症状多样性，缺乏特异性 轻症需借助特异检验确诊*症状 潜伏期：潜伏期长短确定困难，一般1-3周，平均2周，最短3天，最长1年 发病和前驱症状：发病有急有缓，前驱表现像重感冒（周身不适、乏力倦怠、食欲减退、肌肉大关节疼痛、头痛、失眠、出汗等），大部分起病急，亦无前驱症状*主要症状 一、发热：最常见的表现之一，占76.82%；伴有寒战、关节肌肉酸痛、头痛、食欲减退、大量出汗；热型不一，波状热、不规则热；高热时神志清痛苦少，下降时症状恶化（高热与病况相矛盾） 二、多汗：相当严重，与发热相伴，热退时显著，可可致虚脱 三、乏力：大多数均有乏力，且午后明显，汗出后更为严重，清晨上午明显减轻。乏力症状表现突出，称之为”懒汉病“* 四、骨关节和肌肉疼痛： 急性期：大关节疼痛，多呈游走性，似风湿热，与发热有关，疼痛剧烈，疼痛关节附近可发现明显压痛点 慢性期：大关节痛，部位局限，钝痛，影响关节活动，后遗症关节强直、变形，残疾* 五、头痛：急性期和慢性期都有头痛，可伴随脑膜刺激症状，反应迟钝，记忆力减退，眼眶痛、眼球胀痛。 六、神经痛：神经根神经干受累及，于病后2-3月，大多腰骶神经根、坐骨神经、肋间神经受侵，自觉腰部及双下肢、胸部剧痛，呼吸时加剧，活动受限。* 七、其他症状：急性期，食欲缺乏、腹泻、便秘、顽固性咳嗽、咯白色泡沫样痰，女性患者可见乳房胀痛、流产；慢性期精神抑郁不振、表情淡漠、失眠、烦躁不安、易于激动、畏寒喜暖等，体温正常*体征 一、皮肤：急性期，湿润，多形性充血样皮疹，少数见出血疹、水疱疹、出血性紫斑 二、淋巴结：肿大，化脓后有瘘管形成 三、肝脾肿大：急性期，有压痛，黄疸 四、呼吸系统：急性期，两肺下叶的肺炎，支气管炎，咯白色泡沫样痰、血痰，痰菌阳性 五、消化系统：急性期，胃、肠、胰分泌功能下降* 六、泌尿生殖系统：单侧睾丸附睾肿胀、疼痛，阴囊充血水肿，女性闭经、痛经、白带过多；肾功能障碍多为一过性 七、心脏血管系统：慢性期，低血压、收缩期杂音、心动过速、心动过缓、心律不齐，血管炎 八、骨关节系统：慢性期的主要临床表现*八、骨关节系统 关节病变:主要侵犯大关节，滑膜炎、滑囊炎、关节周围炎、关节炎、骨关节炎，关节肿胀疼痛、活动受限、关节屈曲畸形 脊椎病变：胸腰椎，棘突有压痛，疼痛剧烈时被迫固定体位 骨骼病变：骨膜炎、骨炎、骨髓炎，有时形成瘘管 软组织：纤维组织炎、脓肿，见于关节周围、臀部、腰部、大腿前侧结缔组织内* 九、神经系统：中枢神经系统30%，周围神经损害60%，自主神经损害10% 十、感觉器官：眼（视网膜血栓性静脉炎、葡萄膜炎、钱串状的角膜炎、视神经炎）、耳（听神经受累，听力减退或耳聋）*诊断-诊断依据 1、流行病学史: 发病前病人与家畜或畜产品、布氏菌培养物有密切接触史，或生活在疫区的居民，或与菌苗生产、使用和研究有密切关系者等*诊断依据 2、临床症状和体征 （1）发热并持续数日乃至数周，多汗、乏力、肌肉和关节疼痛 （2）多数患者淋巴结、肝脾和睾丸肿大，少数患者可出现各种各样的充血性皮疹和黄疸。慢性期患者多表现为骨关节系统损害。*诊断依据 3、实验室检查 （１）实验室初筛：布氏菌抗体IgM+，平板凝集试验PAT+，虎红平板凝集试验RBPT+ （２）血凝试验：试管凝集试验SAT１:１００＋＋或病史半年以上１：５０＋＋以上，可疑者可在１０－２５天内重复检查 （３）分离细菌：从病人血液、骨髓、其他体液及排泄物等任何一种培养物中分离到布氏菌*诊断标准 （1）疑似病例：应同时符合１、２和3（1）中任何一项阳性者 （2）确诊病例：疑似病例和3（3）或3（2）任何一种方法阳性者 （3）隐性感染：符合1和3（3）或3（2）任何一种方法阳性，但不具备2者*治疗 原则 早期用药，彻底治疗：足够剂量、足够疗程 合理选用药物即用药途径：给予能进入细胞内的抗生素，脑膜炎鞘注 综合疗法 中西医结合*西医药治疗 急性期、亚急性期治疗 慢性期治疗 中医中药*急性期、亚急性期治疗 一、应用抗菌素 1、传统抗菌药物使用 1）四环素类抗生素并用链霉素：四环素2.0/d，分4次，PO，21日为一疗程，间隔5-7天，再重复1-2个疗程。第一疗程并用链霉素，1.0/d，分两次肌注，21天。 2）利福平并用多西环素：利福平600-900mg/d，分两次，PO；多西环素200mg/d，连续给药最短6周。* 2、新型抗菌药物应用：喹诺酮类、头孢菌素类、大环内酯类 3、孕妇的抗菌治疗：利福平或四环素，禁忌链霉素急性期、亚急性期治疗* 二、对症治疗 头痛止痛、发热退热、硫酸镁局部湿敷治疗关节痛、关节腔穿刺抽液 三、合并噬血细胞综合症、DIC、中毒症状较重、睾丸肿胀显著，使用激素，一般情况下禁用激素急性期、亚急性期治疗* 四、外科手术：慢性期出现脊柱、脑膜、心内膜、心瓣膜时需手术治疗 五、左旋咪唑：调节细胞免疫功能，转移因子 六、封闭疗法：适用于有固定性关节痛及神经痛的治疗：0.25-0.5%普鲁卡因关节内注射急性期、亚急性期治疗* 七、病人的护理和支持：一般不需要隔离，可门诊，也可住院，营养饮食（高热量、高蛋白、高碳水化合物、高维生素、易消化饮食）、多进水（3000ml/d）急性期、亚急性期治疗*慢性期治疗 应抗菌治疗 慢性布病急性期或活动型布病 有局部病灶的慢性布病 细菌培养阳性的病人 血清滴度较高或上升趋势*中医中药 肝肾虚亏型-全归饮 经络阻滞型-蠲（juan）痛汤*手足口病（Handfoodmouthdisease，HFMD）*概述 由肠道病毒引起发热、出疹性急性传染病 引发此病的肠道病毒有20多种(型) 主要病原为CoxA16和EV71型*概述 多发生5岁以下，尤以3岁以下婴幼儿； 临床特征：发热，手、足、口腔、臀部位皮疹或疱疹； 少数患者并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等。 个别患儿病情进展快，易发生死亡。*病原体 EV71无脂质包膜 神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒 目前无疫苗和特殊治疗药物、预防难度大 传染性强、传播途径复杂，流行强度大。*传染源 传染源：患者和健康携带者（或隐性感染者） 流行期间，患者为主要传染源。 患病第1周传染性最强 患者的糞便在數周內仍具傳染性*传播途径 主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播 经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染 经污染的水或食物传播。 *易感人群和流行特征 本病无交叉免疫 患过本病后如不注意预防还会再患别的病毒引起的手足口病*临床表现 大部分患者为轻型病例 临床主要症状为手、足、口和肛周有皮疹，口腔粘膜出现疱疹 少数病例表现为脑炎、肺炎和神经源性肺水肿，病情进展快，病死率高 可伴有发热、咽痛、倦怠﹑乏力等症状，预后良好*临床表现 潜伏期：一般为3~7天 多数病人起病急，约半数病人于发病前1~2天或发病的同时会出现发热，体温多在38摄氏度左右。 疱疹性咽峡炎并在手、足、口、臀四个部位出现皮疹。*临床表现 皮疹特点： 时间：病后1~2日 部位：手、足、口腔、臀及四肢；口腔粘膜疹出现早，位于舌、及两颊部唇齿侧 早期斑丘疹、疱疹、溃疡，*临床表现 口腔黏膜疹 部位：口腔颊黏膜、齿龈、舌及腭部 皮疹特点：初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，继而破溃成溃疡,周围有红晕 因此引起的疼痛，常使患儿流涎或拒食***临床表现 其它表现 咳嗽、流涕 乏力、食欲不振，恶心、呕吐及腹泻等 高热惊厥、抽搐、肌痉挛、共济失调、肌无力、肢体迟缓麻痹。 呼吸衰竭、ARDS、休克、昏迷 *临床表现 临床特点总结 皮疹不痛、不痒、不结痂、不结疤； 皮疹不像虫咬、药疹、口唇疱疹、水痘； 病重儿童无皮疹或皮疹不典型占一半以上。*临床表现 重症病例-----伴有下列表现之一： 持续高热不退; 肌无力、肢体抖动、抽搐等加重,意识障碍、腱反射减弱或消失、脑膜刺激征阳性; 面色苍白、心率增快、末梢循环不良、血压异常; 呼吸困难或节律不整、紫绀,肺部湿罗音增多或出现肺实变体征; 外周血白细胞计数明显增高(>15×10　9/L)或显著降低(<2×10　9/L); 血糖明显升高(>9　mmol/L); 胸片异常在短期内明显加重。*临床表现 X线胸片： 肺纹理增强，点片状、大片状（右侧多见）、网格状 神经源性肺水肿表现 MRI：脑干、脊髓灰质损害严重。*实验室检查 血常规： 白细胞计数正常或降低，重症病人升高，可大于15×109/L， 生化：ALT等酶升高，血糖升高，部分很明显。 CSF：Wbc增多，蛋白正常或轻度升高，糖、氯化物正常。*实验室检查 病毒分离 自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液等组织标本中分离到肠道病毒 血清学检验 病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高 核酸检验 自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液等标本中检测到病原核酸*诊断 临床诊断 流行病学史 典型临床表现 实验室检查*诊断 确诊依据 在临床诊断基础上； 分离出CoX、EV71病毒等； EV71核酸检测阳性； EV71IgM抗体检测阳性，EV71IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。*接诊病人的处置流程 具备以下情况之一者应住院治疗 嗜睡、易惊、烦躁不安、抽搐。 肢体肌阵挛、无力或瘫痪。 呼吸浅促、困难。 面色苍白、出冷汗、心率增快或减慢（与发热程度不相称）、末梢循环不良。 具备上述第3、4条之一者应收入ICU救治。*治疗 应注意消毒隔离,避免交叉感染 监测：严密监测，动态观察,注意严重并发症! 生命体征 末梢循环/毛细血管再充盈 瞳孔、浅反射 CSF 白细胞计数 快速血糖/血气＋电解质 胸片/MRI 有条件CVP、ABP监测*治疗 一般治疗 适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理 注意维持水-电解质-酸碱平衡 对症治疗：发热给予降温等 可试用利巴韦林抗病毒治疗。 *治疗 并发脑炎、脑膜炎等的治疗 降低颅压：限制入量，给予甘露醇0.5～1.0g/kg/次，每4～8小时一次，15～30min静脉注射，必要时加用速尿。 酌情应用丙种球蛋白，总量2g/kg，分2～5天给予。 酌情应用糖皮质激素治疗， 甲基强地松龙1～2mg/（kg•d） 氢化可的松3～5mg/（kg•d） 地塞米松0.2～0.5mg/（kg•d），分1～2次。 其他治疗：降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）。*治疗 呼吸循环衰竭---此期治疗难度大，治愈率低，需在PICU救治。 保持呼吸道通畅，吸氧。 确保两条静脉通道通畅，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。 呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP20～30cmH2O，PEEP4～8cmH2O，f20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。 在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压测定调整液量）。*治疗 头肩抬高15-30度，保持中立位；留置胃管、导尿管。 药物应用：根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物；酌情应用利尿药物治疗。 保护重要脏器功能，维持内环境的稳定。 监测血糖变化，严重高血糖时可应用胰岛素。抑制胃酸分泌：可应用西咪替丁、奥美拉唑等。 继发肺脏等部位细菌感染时应用有效抗生素。*治疗 做好呼吸道管理，避免并发呼吸道感染 支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物 功能康复治疗或中西医结合治疗*预防 加强食品环境卫生监督、疫情监测。 控制传染源---隔离病人； 切断传播途径避免接触患者。 开展健康教育。* 人炭疽病*定义 炭疽病为炭疽杆菌所引起的致死率高的急性动物源性传染病 于1850年由法国人发现并且证实，且为一种人畜共患病。 皮肤炭疽（主要）、胃肠炭疽、肺炭疽 可能作为生物武器受到国际社会的普遍关注*病原学 炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，（图） 在体外环境下可形成芽胞 芽胞抵抗力较强*流行病学感染链（图） 炭疽杆菌芽孢（土壤）-植物-食草动物-食肉动物-人 炭疽杆菌芽孢（土壤）-食草动物-人 炭疽杆菌芽孢（土壤）-人**（一）皮肤炭疽-病理学变化1 主要发生在皮肤暴露部位，如手臂、面颈。当炭疽杆菌或芽胞从损伤的皮肤进入体内后，首先在局部大量繁殖，产生外毒素，致局部皮肤水肿、出血、组织坏死。　　 皮肤炭疽的潜伏期一般为2～3天（9h～12天）*（一）皮肤炭疽-病理学变化2 首先在局部出现小而痒的丘疹，次日即见疹中心变成小水疱，周围组织肿胀，继之，中心部坏死，形成一无痛性脐形溃疡，直径1～3cm，溃疡周围环以水疱，疱内为浆液血性液体，含大量炭疽杆菌。溃疡的坏死组织与血性渗出物形成一特征性黑色痂皮，特称结痂（eschar）。 病变部神经纤维变性，故局部无痛感。溃疡周围组织水肿十分明显。 显微镜下，局部显著充血，皮肤表层坏死，真皮水肿、坏死、出血，炎细胞反应轻微，或仅见轻度中性粒细胞浸润，或见血管炎，血管周围单个核细胞浸润。*（一）皮肤炭疽-病理学变化3（图） 局部可发生淋巴结肿大、水肿出血、疼痛。 头颈部的皮肤炭疽，水肿常很快沿着软组织扩散致颈、胸、肩部，甚者可致呼吸困难，这种广泛水肿称为恶性水肿。 一般黑痂形成数日后开始缓慢愈合，2周后水肿可渐吸收，痂皮脱落，80%可自然愈复。 对皮肤炭疽禁忌切除，重症病例可并发败血症或引起炭疽性脑膜炎。*****临床表现 　潜伏期：一般为1～5日，也有短至12h，长至2周者。 　随炭疽杆菌侵入途径及部位的不同，临床上主要分为皮肤炭疽、吸入性（肺型）炭疽和食入性（胃肠型）炭疽。 部分患者可发展为败血症、脑膜脑炎等重症，预后不好。*一、皮肤炭疽—临床表现1 约占95%～98%， 病变多见于手、脚、面、颈、肩等裸露部位皮肤。 最初为皮肤破损部位（皮肤破损轻微时，可无明显伤口）出现斑疹或丘疹， 第2日在皮疹顶部出现小水疱而成疱疹，内含淡黄色液体，周围组织变硬而肿胀。 第3～4日病变中心呈现出血性坏死、组织稍下陷，周围有成群小水泡，水肿区继续扩大。　　*皮肤炭疽—临床表现2 第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成。溃疡直径1～5cm不等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大，直径可达5～20cm.由于局部末梢神经受损而无明显疼感和压痛，有轻微痒感，无脓肿形成，这是皮肤炭疽的特点。 以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，肉芽组织增生愈合缓慢。大多数病例为单灶性发病，但个别病例可因抓挠病变部位而出现多处疱疹，致自身感染。 病程约1～6周。*皮肤炭疽—临床表现3 皮肤炭疽发病同时，多出现发热（38℃～39℃）、头痛、关节痛、全身不适以及局部淋巴结和脾肿大等中毒症状和体征。 少病例皮肤局部无水疱和黑痂形成而表现为大块状水肿，患处肿胀透明、微红或苍白，扩展迅速，多见于眼睑、颈、大腿及手部等组织疏松处。全身中毒症状严重，表现为高热、头痛、恶心、呕吐，若贻误治疗，预后不良。*实验室检查 一、血常规检查 主要为白细胞计数升高。一般为10～20×109/L，病情严重时高达60～80×109/L.分类显示中性粒细胞增高，可达70%以上。*实验室检查 二、病原学检查 　1、涂片及培养：采集皮肤溃疡的渗出物、排泄物、血、胸腹水及脑脊液等标本进行涂片和培养。所采标本经涂片、革兰氏及碱性美蓝染色后行显微镜检查，可观察到大量两端平齐、呈长串联状排列的革兰氏阳性杆菌，菌体较大，周围环绕荚膜。陈旧培养物经孔雀绿芽胞染色可见到大量的细菌芽胞。 　所有标本都应立即涂片，染色，进行显微镜检查。随后进行细菌培养。 2、PCR检测：DNA*诊断 一、流行病学资料 　在炭疽的诊断中占有重要地位，了解患者职业、工作和生活情况，如与食草动物密切接触的农、牧民及皮毛、皮革加工工人；在疫区生活或可能施放生物武器的环境中停留和接触的可疑物者。 需要注意的是，流行病学调查可能无法发现接触史，而在受到生物攻击的情况下，可疑的接触史可能与自然感染完全不同。因而流行病学线索不是诊断的必需条件。*诊断 二、临床表现 　　典型皮肤炭疽的皮损特点（具有黑痂的浅溃疡，周边有小水疱，附近组织较为广泛的非凹陷性水肿）而无明显疼痛感觉。发生吸入性炭疽时可突发寒战、高热、呼吸困难、紫绀等；发生胃肠型炭疽时可出现急性腹泻、急腹症等表现。*诊断 三、临床检验 　外周血象白细胞总数及中性升高，在分泌物、组织液和排泄物等标本中，涂片镜检发现大量、均一的革兰氏阳性粗大的杆菌，为临床诊断最有力的证据。 吸入性炭疽时胸部X线表现贫乏，与沉重的临床表现不相称，主要表现为纵隔增宽、胸膜炎症、肋膈角变钝、胸腔积液及胸膜刺激表现等。*诊断 综合考虑以上三方面因素，可作出本病的临床诊断。*诊断 四、微生物检验 　检出具有毒力的（即通过PCR检验pag和cya基因均为阳性）的炭疽杆菌，或者恢复期血清中针对炭疽杆菌毒素的抗体较急性期血清升高4倍以上，可作出本病的确切诊断。*皮肤炭疽的局部处理 皮损处切忌抚摸、挤压，以免病原菌扩散产生败血症。 眼鼻危险三角区挤压还可引发脑膜炎。 皮损不作外科切开引流，以防感染扩散。 可用消毒液，如1：2000高锰酸钾液，或2％的过氧化氢液洗，涂1％龙胆紫液，或抗生素软膏，创面用四环素软膏纱布片覆盖后包扎。 患肢可予以固定和抬高。 出现严重、弥漫性的水肿，在有效抗菌药应用前提下可酌用皮质类固醇减轻炎症。 重度颈部肿胀影响呼吸道通畅者，可考虑气管插管或气管切开。*病原治疗 　病原学治疗是关键。用药前应采集标本做细菌培养及药物敏感性试验，并及时合理进行抗菌药物治疗的试验性。 　青霉素G为治疗本病的首选药物，迄今为止仅发现极个别炭疽杆菌对青霉素G耐药。及时足量应用青霉素是改善预后，取得根治的关键。 如有过敏史，选用其他抗菌药如氨基糖苷类阿米卡星、四环素类强力霉素或喹诺酮类左氧氟沙星0.2，一日2次，静滴或口服。 重症可合用其他如林可霉素、亚胺培南、克拉霉素、阿齐霉素、万古霉素、替考拉宁、多黏菌素B等可按药敏结果选药。 皮肤型炭疽可以口服给药，其他型炭疽开始均须静脉点滴，病情控制后可序贯口服给药。*病原治疗 1、皮肤炭疽及轻症胃肠型炭疽：青霉素G，每日240万U～320万U，分3～4次，肌注；疗程7～10天。恶性水肿病例用青霉素G，每次200万U～300万U，加入葡萄糖200ml内静滴，一日4次。` 　　青霉素过敏病例，可用氧氟沙星400mg或环丙沙星500mg，每日2次；强力霉素0.1，每日2次或头孢唑啉每次0.5～1g，一日3～4次，肌肉或静脉注射。 　　* 2、吸入性炭疽、重症胃肠型炭疽、炭疽败血症及炭疽性脑膜炎：1）青霉素G每日1000～2000万U，分为4次，加入5％葡萄糖200ml内静脉滴注，疗程延长至2～3周。2)或喹诺酮类加头孢唑啉治疗。3)同时联合应用氨基糖苷类阿米卡星，每次0.1～0.2g，一日0.2～0.4g，肌注或静脉滴注。头孢唑啉，一日2～4g，肌肉或静脉注射也有效果。4)脑膜炎患者则必须选用能透过血脑屏障药物如青霉素、头孢三嗪、左氧氟沙星等静脉滴注治疗。*免疫治疗 　因抗生素只对炭疽杆菌有效，而对炭疽毒素无效，故重症病例可在应用抗生素治疗的同时加用抗炭疽血清中和毒素。原则应是早期给予大剂量，第1天2mg/kg，第2、3天1mg/kg，应用3天。应用前必须先做过敏试验。*炭疽的预防 隔离炭疽患者 　所有类型的炭疽患者，都需要在隔离状态下进行治疗。 皮肤炭疽病例隔离至创口痊愈、痂皮脱落为止。 其它类型病例应待症状消失、分泌物或排泄物培养两次阴性后出院。 炭疽患者的接触者，在其没有发病之前没有传染力，因此，不需要隔离。 皮肤炭疽的接触者以及接触患者的医护人员，更不需要区域封锁。 主张就地隔离治疗，也是为了减少污染：患者活动越多，污染的面积就越大，消毒处理就越困难。*Thankyou！*